蒺藜提取物对ADR所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的:研究蒺藜提取物对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用.方法:将蒺藜提取物灌胃于ADR所致心肌线粒体损伤的大鼠,采用电镜对大鼠心肌细胞进行超微结构观察;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度仪测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位;采用比色法测定心肌线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:ADR累积用量20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,膜电位下降,GSH-Px活性降低.蒺藜提取物中、高剂量组(30 mg/kg、45 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,升高心肌线粒体的膜电位和GSH-Px活性.结论:蒺藜提取物能明显减轻ADR所致大鼠心肌线粒体的损伤,对ADR心脏毒性具有保护作用.     

温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响

目的观察温阳益心中药对梗死大鼠心肌超微结构的影响，探讨其对心肌缺血-再灌注（IR）大鼠心肌的保护作用及其与心肌缺血预适应（IP）保护机制的关联性。方法选用雄性Wistar大鼠，随机分为4组，其中3组正常喂食，1组灌胃中药悬液，10d后建立大鼠心肌缺血模型。IR组：心肌缺血45min，再灌注48h。温阳益心中药预处理缺血-再灌注组（中药组）：每日灌胃温阳益心中药悬液0．36g／100g，连续10d；心肌缺血45min，再灌注48h。预适应处理缺血一再灌注组（IP组）：心肌缺血5min，再灌注5min，重复3次，然后心肌缺血45min，再灌注48h。采用电镜技术观察各组大鼠心室心肌超微结构改变。结果IR组肌膜破损，肌丝溶解断裂，排列松散，线粒体排列紊乱，有的线粒体呈空化或局部空化状，有的呈凝聚状，糖原减少。心肌损害较重，证实心肌缺血-再灌注后部分心肌坏死。中药组、IP组心肌细胞状态有所改善，肌膜完整，心肌细胞核呈椭圆形，核仁明显，线粒体较为明显，肌丝排列较为整齐，肌节明暗带清晰可见，线粒体较为整齐地排列在肌原纤维之间，但仍可见有些肌丝断裂及个别线粒体部分空化。结论心肌缺血预适应和温阳益心中药预处理可以通过减轻心肌超微结构损伤而保护缺血心肌，且二者对缺血再灌注大鼠心肌的超微结构损伤保护效应相近。     

心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化

目的建立心络绌急动物模型,观察心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急动物模型,观测心电图变化、心肌表面微循环及心脏表面血流量,评价大鼠模型;通过TUNEL染色及电镜技术手段,观察心肌细胞凋亡及超微结构变化。结果模型组大鼠心电图ST段显著抬高,心肌表面微动脉收缩,心脏表面血流量减少,与正常组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠心肌凋亡细胞数量显著增加,透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化。结论心络绌急大鼠模型成功建立,心肌细胞凋亡参与了心络绌急心肌缺血损伤的病理过程。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

冠通方对兔心肌缺血再灌注心肌细胞超微结构的影响

目的:观察冠通方对兔心肌缺血再灌注后心肌细胞超微结构的影响。方法:将48只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为假手术组、模型对照组、复方丹参滴丸对照组、冠通方大剂量组、冠通方中剂量组、冠通方小剂量组,每组各8只,分别灌胃给药14 d。实验结束后取心肌标本行透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:缺血再灌注模型组心肌细胞超微结构受到破坏,肌原纤维断裂、溶解,肌原纤维排列混乱;线粒体水肿、线粒体内嵴断裂紊乱,线粒体肿胀呈近似圆形。复方丹参滴丸组,冠通方大、中剂量组心肌细胞超微结构形态较好,肌丝排列整齐,肌节明暗带清晰可见,大部分线粒体外膜清晰完整,线粒体内嵴排列较规整,基质颗粒较多,部分肌丝出现断裂,但多数肌原纤维条纹清晰,核仁明显。结论:冠通方大、中剂量组可以明显减轻缺血再灌注时心肌细胞结构的损害,可以有效防止缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而达到保护心肌细胞的作用。     

牛磺酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的:研究牛磺酸(Tau)对阿霉素(Adr)所致大鼠心肌线粒体损伤的影响.方法:将Tau灌胃于Adr所致心肌线粒体损伤的40只大鼠,采用透射电镜对大鼠心肌线粒体的损伤情况进行观察;用激光共聚焦显微镜观测心肌细胞内的Ca23浓度;以Rhodamine 123为荧光探针,用荧光分光光度计测定心肌线粒体悬液的荧光强度反应线粒体膜电位变化.结果:Adr累积用量达到20 mg/kg可致大鼠心肌线粒体损伤,Ca2+浓度增加,线粒体膜电位降低.Tau高、中剂量组(400mg/kg、200 mg/kg)可减轻心肌细胞超微结构的损伤,减轻钙超载和升高线粒体膜电位.结论:Tau能明显改善Adr所致大鼠心肌线粒体损伤,对Adr心脏毒性具有保护作用.     

诺迪康对大鼠心肌超微结构的影响

目的 :研究诺迪康对心肌细胞超微结构的影响以探讨该药对心室肌重构的作用与心功能增强的关系。方法 :电镜下观察并摄片分析诺迪康4周灌胃大鼠的心肌组织电镜标本。结果 :中剂量诺迪康能使心肌线粒体明显肿胀 ,肌浆网部分扩张 ;超大剂量诺迪康可使部分心肌肌膜产生破裂 ,线粒体明显增生但肿胀程度不如中剂量组,部分嵴溶解消失甚至形成大泡 ,肌浆网明显扩张 ,部分肌原纤维排列紊乱 ,有溶解现象 ,细胞内及间质可见水肿。结论 :诺迪康可使心室肌重构 ,超大剂量时可致心肌正常结构破坏。     

益心脉颗粒对缺血再灌注损伤心肌超微结构保护作用的研究

目的：观察益心脉颗粒(YXM)干预对家兔缺血再灌注心肌超微结构的影响．探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：25只新西兰家兔随机分为A、B、C、D和E五组，分别饲以益心脉颗粒、VitE、复方丹参片和饲料连续7天，第8天结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型．在缺血及再灌注各60分钟之后取心尖部心肌制成超薄切片．利用透射式电子显微镜观察其超微结构。结果：益心脉组心肌细胞内线粒体数量增多、膜完整、嵴排列有序少有断裂、基粒无脱落；维生素E组、复方丹参组则见线粒体数量减少、膜不清晰、不完整、嵴断裂、少数线粒体内部出现空泡等显著改变。结论：益心脉颗粒能显著保护缺血再灌注损伤时心肌细胞超微结构。     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌超微结构及细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制。方法:40只Wistar大鼠分为SSTF预处理组(SSTF组)、缺血再灌注组(IR组)和假手术组。SSTF组于术前1周灌服SSTF(50mg、100mg、200mg.kg-1.d-1),另2组给等量PBS。制备IR模型,光、电镜观察各组大鼠心肌超微结构变化和心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:SSTF各组均较IR组心肌细胞超微结构尤其是线粒体损伤程度减轻,且呈一定剂量依赖效应,心肌凋亡细胞减少。结论:SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能是通过SSTF稳定心肌细胞膜和线粒体,ATP的生成增多,拮抗Ca2 和清除氧自由基来实现的。     

右归丸对肾阳虚证大鼠肾脏线粒体功能的影响

目的观察右归丸对肾阳虚证大鼠肾脏线粒体功能的影响,探讨其调节能量代谢的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),造模组后肢肌注氢化可的松注射液,正常组注射2m L生理盐水。成模后将造模组随机分为模型组和右归丸高、中、低剂量组,每组6只。右归丸高、中、低剂量组给予相应剂量汤剂灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。透射电镜观察肾脏线粒体超微结构,试剂盒检测线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肾脏线粒体明显肿胀,部分出现空泡,线粒体嵴排列不规则,基质不均匀,核膜不明显,线粒体ATP含量减少、膜电位下降,细胞内ROS水平升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,右归丸各剂量组大鼠肾脏线粒体结构均有改善,线粒体肿胀减轻,线粒体嵴排列较规则,基质均匀,核膜清晰,线粒体ATP含量增加、膜电位升高,细胞内ROS水平降低,其中右归丸高剂量组作用明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论右归丸通过改善大鼠线粒体功能调节能量代谢异常。     

心脏不停跳心内直视手术对心肌保护效应的研究

目的　观察心脏跳动下心内直视手术对心肌的保护效应。方法　选择常温下心脏不停跳心内直视手术患者 2 0例为实验组 ,浅低温心脏停跳下手术患者 2 0例为对照组。观察2组患者磷酸肌酸激酶 (CK -MB)、心肌细胞凋亡及心肌细胞超微结构的变化。结果　术后 12h及 2 4h ,实验组CK -MB低于对照组 ,术后 4 8h 2组均恢复正常 ;实验组心肌细胞凋亡率和心肌细胞超微结构破坏程度均明显低于对照组。结论　常温下心脏不停跳心内直视手术仍存在一定程度的心肌损伤 ,但较浅低温心脏停跳术减轻 ,对心肌有一定保护作用     

雷公藤多苷对实验性糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨雷公藤多苷对实验性糖尿病心肌病大鼠的心脏保护作用.方法:用链脲佐菌素(STZ将sD大鼠造模成糖尿病心肌病模型,分为雷公藤多苷组,模型组,另设正常组(均n=8).雷公藤多苷组给予雷公藤多苷(18 mg·kg~(-1)),其余各组给以等量生理盐水,持续给药3个月.给药结束后测血糖、心功能、心脏指数,用免疫组化法观察心肌核因子-κB(NF-κB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,同时用电子显微镜观察大鼠心肌超微结构变化.结果:与模型组比较,雷公藤多苷能减小心脏指数,保护心功能,抑制NF-KB和ICAM-1表达;明显延缓心肌细胞线粒体、心肌纤维细胞的病理改变.结论:雷公藤多苷具有保护糖尿病心肌病大鼠心脏作用,其机制可能与抑制炎症反应和免疫抑制作用有关.     

川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的临床研究

目的 探讨川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的效果。方法 １２例风湿性瓣膜病患者，随机分为对照组和用药组，每组６你，用药组在体外循环预充液中加入盐酸川芎嗪３ｍｇ．ｋｇ＾－１，ＢＷ＾－１，观察了术前、术后及术后７２ｈ患者血流动力学变化及血液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）含量变化。结果 用药组术后各项血流动力学指标优于对照组，血液中ＣＰＫ、ＣＰＫ－ＭＢ含量在术后１２     

丹参注射液+参附注射液联合西药治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭随机平行对照研究

[目的]观察中西医结合治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭疗效[方法]使用随机平行对照方法,将72例住院患者按随机数字表法随机分为两组。对照组36例利尿、强心、扩血管等,速尿20mg,1~2次/周;西地兰0.2mg静推,1次/d;硝酸甘油20mg+5%葡萄糖250mL静滴,1次/d;美托洛尔12.5~25mg,1次/d;依那普利10mg,1次/d。治疗组36例丹参注射液20Ml+参附注射液40~60mL+葡萄糖100mL静滴,1次/d;西药治疗同对照组。两组均连续治疗14d为1疗程。观测两组治疗前后心功能分级变化、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效12例,有效15例,无效9例,恶化0例,总有效率75.00%。对照组显效10例,有效11例,无效14例,恶化0例,总有效率58.30%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]中西医结合治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭效果显著,值得推广。     

血管性痴呆大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1表达的动态观察及中药复方干预研究

目的动态观察大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,以期探讨血管性痴呆(VD)发病过程中GLUT1的作用及补肾化痰祛瘀方对其的影响。方法采用改良线栓法制作大鼠模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米兰嗪组和补肾化痰祛瘀方组。于不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GLUT1的表达。结果正常组与假手术组大鼠在脑额顶叶皮质可见GLUT1阳性细胞散在分布,主要位于毛细血管内皮细胞胞质,假手术组与正常组比较阳性细胞数和平均光密度相近。模型组大鼠在6hGLUT1表达增加,且于24hGLUT1表达最高,与正常组比较阳性细胞数和平均光密度有显著差异;48hGLUT1表达下降,与正常组比较有显著差异;72h、28dGLUT1表达进一步下降,与正常组相近。补肾化痰祛瘀组于6、24、48h时可见GLUT1的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度相近;72h、28d与模型组比较有显著差异。阿米兰嗪组在不同时段可见GLUT1表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度部分时段有显著差异(72h、28d);补肾化痰祛瘀组与阿米兰嗪组比较阳性细胞数和平均光密度在28d有显著差异。结论脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加,对缺血脑组织具有保护作用。在脑缺血缺氧时中药干预可增加GLUT1基因表达,缓解能量衰竭,减少缺血后神经元的死亡。     

破格救心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠手术建立心力衰竭模型后随机分成破格救心汤组(12只)、卡托普利组(12只)、模型组(12只),另选未经手术的Wistar大鼠12只作为对照组。破格救心汤组每日2次灌胃破格救心汤10 mL/kg;卡托普利组每日2次灌胃卡托普利液10 mL/kg,模型组和对照组每日2次灌胃饮用水10 mL/kg。每周称体质量1次,据此调整用药量。在实验第3周、第6周分别将大鼠心脏制成石蜡切片。采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控基因bax及bcl-2蛋白表达。结果破格救心汤组、卡托普利组动物心肌梗死边缘区凋亡阳性细胞较模型组明显减少,给药6周后,凋亡率更低。破格救心汤组中,bax蛋白表达平均光强度显著升高,bcl-2蛋白表达平均光强度明显降低。结论破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭心肌细胞凋亡有改善作用,这可能与其对细胞凋亡调控基因的改变有关。     

四逆汤对肾、脾、心阳虚大鼠线粒体MDA/GSH-px的影响

目的:观察四逆汤对脾阳虚、肾阳虚、心阳虚大鼠线粒体MDA/GSH-px的影响,揭示四逆汤的抗氧化机制。方法:将SPF级SD大鼠140只,随机分为7组:正常对照组、肾阳虚模型组、脾阳虚模型组、心阳虚模型组、肾阳虚干预组、脾阳虚干预组、心阳虚干预组,每组20只。造模成功后均予四逆汤灌胃15d,测定MDA含量和GSH-px活性。结果:造模成功后,肾阳虚、心阳虚、脾阳虚模型大鼠线粒体MDA含量增高,GSH-px活性降低,GSH-px/MDA比值下降,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经四逆汤干预后,MDA含量降低,GSH-px活性增高,GSH-px/MDA比值升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:四逆汤具有提高机体GSH-px活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

参附汤对心阳虚型慢性心力衰竭钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路的影响

目的:观察参附汤对心阳虚型慢性心力衰竭大鼠的影响.方法:大鼠随机分为4组,正常组,模型组,地高辛组,参附汤组(按生药量计为5 g·kg-1,ig),除正常组外,均采用大鼠ip阿霉素4mg·kg-1的方法建立心阳虚型慢性心力衰竭模型,每周1次,共6周.在造模的同时给药组每天ig给药1次,持续7周,末次给药后测心功能,取标本检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,心肌钙调神经磷酸酶(CaN)含量、钙含量、活化T细胞核因子3(NFAT3)蛋白的相对表达.结果:与正常组比较,模型组心功能降低,体重降低,心脏指数升高,SOD活性降低,MDA含量升高,心肌CaN含量、钙含量、大鼠心肌组织中NFAT3/β-actin吸光度比值显著升高(P＜0.01);与模型组比较,参附汤组心功能升高,体重增加,心脏指数降低,SOD活性升高,MDA含量降低,CaN含量、钙含量、大鼠心肌组织中NFAT3/β-actin吸光度比值降低(P＜0.05):参附汤组对受损伤的心肌组织和心阳虚症状有一定的改善作用.结论:参附汤通过抑制CaN-NFAT3信号转导通路治疗心阳虚型慢性心力衰竭.     

中西医结合治疗慢性充血性心力衰竭36例观察

目的:观察生脉理血煎配合西药治疗慢性充血性心力衰竭的疗效。方法:将72例随机分成两组,治疗组36例用生脉理血煎配合西药、对照组36例单用西药治疗。结果:两组治疗后左心室射血分数(LVEF)均较治疗前提高(P<0.05),而治疗组心功能改善总有效率较对照组高(P<0.05),正虚邪实症状改善也较对照组好(P<0.01)。结论:生脉理血煎配合西药治疗充血性心力衰竭疗效肯定。     

川芎嗪对视网膜缺血电生理及视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达的影响

目的探讨川芎嗪对正常兔眼视网膜急性缺血模型视网膜电图（ERG）最大反应、振荡电位（OPs）的影响及对兔视网膜小动脉平滑肌细胞环腺苷酸（cAMP）表达的影响。方法新西兰大白兔20只,随机分为川芎嗪组和模型组,每组10只,均予结扎右眼视神经lh制作兔视网膜急性缺血模型．造模前记录右眼ERG最大反应和OPs。川芎嗪组于视网膜缺血造模后0h、24h、48h及72h给予耳缘静脉注射川芎嗪注射液,复查ERG指标,模型组同期进行ERG检查,不予其他处理。视网膜缺血造模后72h处死动物,取右眼,免疫荧光技术观察cAMP在视网膜小动脉平滑肌细胞上的表达情况。结果视网膜缺血造模后24～72h,2组实验兔的最大反应振幅同期比较无明显差异（P〉0．05）,川芎嗪组OPs振幅在缺血造模后24h、72h时明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。川芎嗪组缺血造模后72h时血管平滑肌细胞的cAMP表达强于模型组。结论川芎嗪对缺血视网膜的Ops振幅有改善作用,可能与促进视网膜小动脉平滑肌细胞cAMP表达,改善视网膜血循环有关。