大鼠吸入氯气肺组织基质金属蛋白酶-9表达变化

目的探讨大鼠吸入氯气急性肺损伤(ALI)肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和4个不同浓度[(10.28±1.73)、(42.00±3.18)、(102.00±6.96)、(160.14±6.87)mg/m3]氯气染毒组,每组8只,动式吸入染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,用ELISA方法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9蛋白表达水平,用RT-PCR方法测肺组织MMP-9mRNA相对表达。结果与对照组比较,各染毒组大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯气染毒浓度的增加,大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均持续升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-9表达改变可能是大鼠吸入氯气致ALI重要的发病机制之一。     

盐酸四环素对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治效果研究

目的　通过观察盐酸四环素(tetracycline hydrochloride, TET)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene, PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据。方法　采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了TET给药组与中毒对照组小鼠的存活率、病理组织学改变、肺系数以及支气管肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量。结果　染毒前20 min和染毒后60 min腹腔注射TET(40 mg/kg)能显著提高PFIB中毒小鼠的存活率;明显减轻各项肺系数,显著减少BALF中蛋白含量;在组织病理学观察中发现,TET预防和治疗均可以减轻PFIB染毒小鼠的肺损伤,减少了肺泡腔内液体渗出,减轻了肺间质瘀血水肿的程度。结论　TET对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防和早期治疗作用,其作用机制有待进一步深入研究。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酯对全氟异丁烯吸入性肺损伤的防治效果

目的通过观察四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的防治效果,为寻找防治PFIB中毒的有效药物提供理论根据.方法采用小鼠动态吸入PFIB全身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,观察了PDTC给药组与对照组小鼠的存活率、肺系数和支气管肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量的变化情况.结果染毒前30 min给PDTC(120 mg/kg)能显著提高PFIB[(0.170±0.005)mg/L]中毒小鼠的存活率,明显降低肺系数;染毒前60min,30 min,15 min给PDTC(120mg/kg)均能显著地减少BALF中蛋白含量;染毒前30 min给PDTC对抑制BALF中蛋白漏出具有剂量依赖关系.染毒后10 h给药(120 mg/kg)能显著性地增加BALF中总蛋白含量.结论PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用,但PDTC治疗时间延迟能加重肺损伤,其作用机理尚待进一步研究.     

全氟异丁烯对小鼠肺组织巯基的影响

目的 观察全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）吸入性急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病过程中,肺组织内巯基的变化情况。方法 采用动态吸入PFIB周身暴露装置染毒小鼠,Ellman试剂法检测PFIB染毒前后小鼠肺组织内巯基（总巯基、蛋白巯基和非蛋白巯基）的含量变化。结果 染毒后,小鼠肺组织中非蛋白巯基（主要是还原型谷胱甘肽）含量与正常动物相比显著性的逐渐升高。结论 氧化性损伤可能不是PFIB吸入性肺损伤发病过程中主要的致病因素。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用

[目的]研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用机制。[方法]利用三光气在N，N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法，染毒柜内通入浓度为8．33mg／L的光气。40只SD大鼠随机分为染毒2、4、6、8h组和空气对照组。测定肺组织湿干比和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并观察肺组织病理学改变，免疫组化方法测定肺组织中MMP-9的含量。[结果]MMP-9在大鼠光气吸入性肺损伤的模型中表达较对照组明显增加（P〈0．05），并与观察时间延长、肺损伤的加重有相关性。[结论]MMP-9在光气吸入性肺损伤时表达增加，并发挥加重肺损伤的作用。     

乌司他丁对光气致大鼠急性肺损伤的保护及与基质金属蛋白酶-9的关系

目的 探讨乌司他丁对光气所致大鼠急性肺损伤的保护作用及与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系.方法 选取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为染毒组[光气染毒组(B1组)、生理盐水染毒组(B2组)、地塞米松治疗组(B3组)、乌司他丁治疗组(B4组)]和非染毒组[空气对照组(A1组)、生理盐水对照组(A2组)、地塞米松对照组(A3组)、乌司他丁对照组(A4组)],每组8只.各组大鼠均在注射相应的药物(地塞米松、生理盐水或乌司他丁)1 h后,非染毒组吸入新鲜空气5 min,染毒组吸人纯度为100%的 8.33 mg/L光气5 min.6 h后取各组大鼠的肺组织行HE染色,计算肺湿/干重量比值(W/D),检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量及白细胞计数,利用免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9活力以及明胶酶谱法检测BALF中MMP-9酶原含量.结果 与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量和白细胞计数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与B1和B2组比较,B3和B4组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量及白细胞计数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1和B2组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构的破坏.B3和B4组大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.非染毒组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达均呈弱阳性,B1组和B2组MMP-9蛋白表达呈强阳性,B3组和B4组肺组织中MMP-9蛋白表达明显减弱,恢复至正常肺组织的弱阳性表达水平.与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠血清中MMP-9活力升高,差异有统计学意义(P<0.01),与B1和B2组比较,B3和B4组血清中MMP-9活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1、B2组BALF中MMP-9酶原含量明显高于B3、B4组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可以抑制MMP-9蛋白表达的上调,对于光气所致的ALI具有保护作用.     

NF-κB活化在四氢吡咯二硫代氨基甲酯对抗全氟异丁烯吸入性肺损伤中的预防作用

目的研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用机制.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达情况;采用RIA检测血清中IL-1β、IL-8的含量变化.结果 PFIB吸入染毒后,肺组织内NF-κB的表达明显高于正常组,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著抑制NF-κB的表达;小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著地抑制这种升高.结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-κB的抑制,进而抑制前炎症细胞因子IL-1β、IL-8等的过度表达,从而抑制了过度炎症的进一步发展.     

抑制肺泡巨噬细胞对全氟异丁烯致急性肺损伤的影响

目的初步探讨肺泡巨噬细胞(AM)在全氟异丁烯(PFIB)急性吸入性肺损伤中的作用。方法248只雄性KM小鼠,随机分为对照、氯化钆(GdC l3)、PFIB和GdC l3/PFIB 4组。其中PFIB与GdC l3/PFIB组行全身暴露动态吸入PFIB染毒(染毒剂量为130 mg/m3×5 m in),对照与GdC l3组行过滤空气暴露;GdC l3与GdC l3/PFIB组在染毒前48 h及24 h各静脉注射(iv)1次GdC l3(10μg/g)以抑制AM功能,对照与PFIB组iv等剂量生理氯化钠。分别在染毒结束后8、12、24、48和72 h,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量及肺湿/干重比;染毒后24 h行组织及超微病理检查;并观察在190 mg/m3×5 m in染毒剂量下小鼠7 d内的死亡率。结果预先抑制AM功能可显著降低PFIB染毒小鼠死亡率,改善PFIB所致的肺组织及超微病理改变;在染毒后8、12和24 h,可显著降低BALF中总蛋白含量,明显降低肺湿/干重比。结论AM在介导PFIB所致急性肺损伤过程中发挥了重要作用,其内在机制有待进一步探讨。     

地塞米松预处理对大鼠光气吸入性肺损伤基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气吸入性急性肺损伤(ALI)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L的光气)、地塞米松预处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1 h后,吸入8.33 mg/L的光气).染毒2 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干重比(W/D).用放射免疫法测定各组血清和BALF中MMP-9水平.进行肺组织的病理学检查,用免疫组化法和实时定量聚合酶链反应(PCR)测定MMP-9表达的变化.结果 与染毒组比较,预处理组大鼠肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与染毒组[血清:(9.439±0.100)μg/L、BALF:(20.640±0.446)μg/L]比较,预处理组MMP-9含量[血清(4.799±0.043)μg/L、BALF:(15.052±0.029)μg/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与染毒组(2.789±0.282)比较,预处理组MMP-9mRNA的表达量(1.183±0.260)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).染毒组肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构破坏;预处理组肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.正常对照组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达呈弱阳性,染毒组MMP-9蛋白表达呈强阳性,预处理组肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达明显减弱.结论 地塞米松能有效地保护大鼠光气吸入性ALT,可能通过抑制MMP-9表达而达到肺保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of dexamethasone on expression of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in rats with acute lung injury induced by phosgene. Methods The rats were randomly divided into 3 groups: normal control group that consists of the rats with air exposure, phosgene group that consists of the rats with phosgene exposure and dexamethasone group that consists of the rats with phosgene exposure after 2.5 mg/kg dexamethasone being injected. Wet and dry ratio of the lung (W/D) was calculated, and leukocyte count and total protein content of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were recorded at 2 h after exposure. The concentrations of MMP-9 in the serum and BALF were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The pathologic changes of lung tissues were observed under light microscopy. The immunohistochemistry and the RT-PCR were used to detect the contents of MMP-9 in the lung tissue. Results Compared with phosgene group, the lung W/D, protein content and WBC count in of BALF dexamethasone group was significantly decreased (P＜0.01). MMP-9 levels of the serum and BALF in dexamethasone group were (4.799±0.043) μg/L and (15.052±0.029) μg/L, respectively, which were significantly lower than those [(9.439±0.100) and (20.640±0.446) μg/L] in phosgene group (P＜0.01). Compared with phosgene group (2.789±0.282), the expression level(1.183±0.260) of lung M MP-9 mRNA in dexamethasone group was significantly lower than that in phosgene group (P＜0.01).Histological experimental results showed the marked hyperemia and thickening of alveolar wallsand stroma cells infiltrating and more visible alveolar structure damage of alveolar walls in phosgene group while the alveolar structure and the alveolar walls were clear and slightly thickened with inflammatory cells in dexamethasone group. Immunohistochemical results showed that MMP-9 protein expression levels of lung and brochus tissues in normal control group and dexamethasone group were weakly positive, which in phosgene group were strongly positive. Conclusion Dexamethasone has a beneficial effects on acute lung injury induced by phosgene in rats due to the inhibiting MMP-9.     

NF-kB活化在四氢吡咯二硫代氨基甲酯对抗全氟异丁烯吸入性肺损伤中的预防作用

目的 研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(pertluo-roisobutylene，PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的预防作用机制。方法 采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒，应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays，EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B，NF-kB)的表达情况；采用RIA检测血清中Ⅱ，1β、IL-8的含量变化。结果 PFIB吸入染毒后，肺组织内NF-kB的表达明显高于正常组，染毒前30min PDTC(120mg／kg)预防可以显著抑制NF-kB的表达；小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高，染毒前30min PDTC(120mg／kg)预防可以显著地抑制这种升高。结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-kB的抑制，进而抑制前炎症细胞因子IL-1β，IL-8等的过度表达，从而抑制了过度炎症的进一步发展。     

MMP-7、MMP-26在妊娠滋养细胞疾病中的表达研究

目的：研究基质金属蛋白酶（ MMP）-7、MMP-26在滋养细胞疾病中的表达及与研究滋养细胞肿瘤相关因素之间的关系,为早期临床诊断滋养细胞疾病,判断其恶性程度提供有价值的线索。方法应用免疫组织化学S-ABC 法检测10例正常绒毛,15例完全性葡萄胎,5例部分性葡萄胎,14例侵蚀性葡萄胎,8例绒癌组织中MMP-7、MMP-26的表达,进行统计学分析。结果①MMP-7在正常绒毛组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组、绒癌组表达的阳性率分别为60．000％、45．000％、85．714％、100．000％,且有明显的统计学差异（χ2＝11．011,P＝0．012）,同时,MMP-7阳性率与胎盘绒毛滋养细胞非正常增生有显著相关性（r＝7．709, P＝0．005）,正常绒毛组、葡萄胎组分别和侵蚀性葡萄胎组、绒癌组之间阳性率比较具有明显的统计学差异（P＜0．05）;②MMP-26在正常绒毛组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组、绒癌组的表达阳性率分别为90．000％、45．000％、35．714％、25．000％,且有明显的差异（χ2＝9．680,P＝0．021）,同时,MMP-26阳性率与胎盘绒毛滋养细胞非正常增生有显著相关性（r＝7．519,P＝0．006）。正常绒毛组、葡萄胎组、侵蚀性葡萄胎组、绒癌组MMP-26阳性率两两之间比较均有明显差异（P＜0．05）。结论 MMP-7高表达MMP-26低表达可能提示妊娠滋养细胞侵袭性增强,对葡萄胎清宫组织检测MMP-7、MMP-26表达强度,有助于判断葡萄胎的侵袭性强弱。     

MMP-2、MMP-9在血脑屏障损伤中的作用

局灶性脑血管病都伴随血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）的损伤，血脑屏障物质结构基础是脑毛细血管内皮细胞及基底膜，MMP-2和MMP-9通过降解基底膜导致血脑屏障损伤。     

MMP-2、MMP-9在乳腺导管癌中表达及意义

目的 研究乳腺导管癌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及与Ⅳ型胶原(collagenⅣ)的关系.方法 免疫组化双染法检测60例乳腺导管癌中MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原的表达并分析其相关性及与肿瘤大小、淋巴结转移及人类表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)的关系.结果 MMP-2、MMP-9在乳腺导管癌中的阳性表达率分别为75%,80%,明显高于乳腺正常组织的10%;MMP-2、MMP-9在靠近基膜或者将突破基膜处的癌细胞中表达明显增强,MMP-2、MMP-9在肿瘤直径＞2 cm(83.9%,90.3%)、有淋巴结转移(87.0%,91.3%)及C-erbB-2阳性组(80.9%,85.1%)的表达率明显高于相应对照组(58.6%,65.5%),(64.9%,67.6%),(46.2%,53.8%);Ⅳ型胶原的表达与MMP-2、MMP-9的表达均呈负相关.结论 在乳腺导管癌的局部侵袭和远处转移过程中,MMP-2、MMP-9对Ⅳ型胶原的降解可能起重要作用;联合检测MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原,可能对判断乳腺癌的浸润转移潜能及评估预后有参考价值.     

血清MMP-7和MMP-10的水平在卵巢癌诊断中的意义

目的:探讨血清MMP-7和MMP-10的检测在卵巢癌诊断中的意义。方法:选取59例卵巢癌患者,52例卵巢良性肿瘤患者和40例健康体检妇女(正常对照组)为研究对象。采用ELISA方法测定血清中MMP-7和MMP-10的水平。结果:恶性组血清MMP-7和MMP-10的水平明显高于良性组和对照组(P<0.01)。良性组血清MMP-10水平高于对照组(P<0.01)。血清MMP-7和MMP-10的ROC曲线下面积分别为0.723和0.826。血清MMP-7和MMP-10的联合诊断灵敏度为95.2%,特异度为94.8%。结论:血清MMP-7和MMP-10的检测可以用于卵巢癌的诊断,两者联合诊断可大大提高卵巢癌的检出率。     

染矽尘大鼠MMP-9和MMP-2变化规律研究

目的 探讨染矽尘大鼠 肺组织、肺泡灌洗液(BALF)和血清中基质金 属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属 蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。 方法 选取雄性Wistar大鼠84只随机分为实验组(100mg/ml)和生理盐水对照组,采用非气管暴露法建立大鼠矽肺模型,于染尘第3、7、14、21、28、60d处死大鼠,取肺组织并收集血清和BALF。免疫组化法检测肺组织中MMP-9和MMP-2的表达;酶联免 疫吸附法(ELISA)检测血清和BALF中MMP-9和MMP-2的浓度。 结果 免疫组化染色结果,与对照组比较,MMP-9和MMP-2在染尘初期含量升高,且随着时间的延长呈增强趋势,分别在第14d和21d达到峰值;在染尘后期阳性表达仍较高,但与前几个时间点相比表达已减弱。ELISA结果显示,BALF和血清中MMP-9、MMP-2含量变化与肺组织中变化趋势相同,与染尘时间有相关关系(P<0.05),均呈先上升后下降的趋势,但血清和BALF中两指标相关性差(P>0.05)。 结论 MMP-9、MMP-2参与了矽肺早期炎症及后期的纤维化过程,其表达随着时间的延长呈先上升后下降的趋势。     

肝癌患者血清及肿瘤组织MMP-2/9的表达及意义

目的有关MMP-2/9用于预测肝癌患者预后的报道结果不一。本研究旨在探讨肝癌患者血清及肿瘤组织中MMP-2/9的表达情况及其在预测肝癌侵袭和患者预后的意义。方法按随访结果将64例肝癌患者分为复发组（n=42）与未复发组（n=22）,采用酶联免疫吸附和免疫组化方法检测两组患者的术前血清以及手术切除标本中MMP-2/9的表达情况。结果复发组与未复发组相比,前者血清MMP-2/9的浓度明显高于后者（P〈0.05）。肝癌组织中MMP-2/9表达于胞浆中,复发组阳性率分别为73.8%及59.5%,未复发组分别为40.9%及18.2%（P〈0.05）。MMP-2阴性组的1、2、3年无瘤生存率分别为76.0%、60.0%及56.0%,阳性组的分别为48.7%、30.8%及25.6%（P〈0.01）;MMP-9阴性组的分别为77.1%、65.8%及57.1%,MMP-9阳性组的分别为37.9%、13.8%及13.8%（P〈0.01）。多因素分析表明术前播散结节、微转移灶及MMP-2/9的表达水平是影响患者预后的独立危险因素。结论肝癌患者血清及肿瘤组织中MMP-2/9的表达水平明显升高,与肝癌患者的术后复发相关。     

Synthesis and evaluation of new tripeptide phosphonate inhibitors of MMP-8 and MMP-2

The phosphotryptophan derivative l-Pro-l-Leu-l-(P)Trp(OH)(2) (2b) was reported as the first example of left-hand-sideLeft-hand-side inhibitors: inhibitors that bind in the unprime region of the enzyme active site, in reference to the convention of drawing the unprimed residues of a peptide substrate on the left side. [R.P. Beckett et al., Drug Discov. Today 1 (1996) 16-26]. The opposite applies to right-hand-side inhibitors. phosphonate inhibitor of MMP-8. Its uncommon mode of binding to MMP-8 was mainly ascribed to the presence of the proline residue in P(3). Ten new analogues of 2b were obtained by replacement of the aminoterminal l-Pro with aminoacid residues bearing small side chains. Most of the new analogues show an increase of affinity for MMP-2 and MMP-8, and different profiles of selectivity. Computer simulations were performed to explain the effects of substitutions on the preferred mode of binding. They reveal that most of the new analogues are probably accommodated in the right, rather than left-hand side of MMP-8 active site.     

乳腺癌中HSG和MMP-2/MMP-9与MVD的关系

目的:探讨乳腺癌组织中新的增殖抑制基因(HSG)和基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2,9)的表达与微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组化方法检测唐山市工人医院60例乳腺癌标本和20例正常乳腺组织中HSG和MMP-2/MMP-9的表达,用CD34标记乳腺癌组织中的微血管,采用图像分析进行MVD测定。结果:在60例乳腺癌组织中HSG低表达,MVD在HSG阳性表达组低于阴性表达组(P<0.05);MMP-2/MMP-9在乳腺癌组织中高表达,MVD在MMP-2/MMP-9阳性表达组高于阴性表达组(P<0.05);另外,在乳腺癌组织中MVD的表达与肿瘤大小和腋窝淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:HSG在某种程度上可以抑制乳腺癌的MVD生成,降低乳腺癌的转移率,而MMP-2/MMP-9可促进乳腺癌组织中MVD的生成,并参与乳腺癌的浸润和转移。联合检测HSG和MMP-2/MMP-9与MVD的表达有利于更好地判断乳腺癌的进展及预后。     

MMP-2、MMP-9蛋白在肺组织损伤修复中的表达

目的 观察MMP-2和MMP-9在肺组织损伤修复过程中的表达和变化规律，并探讨它们在肺组织损伤修复中作用的分子机制和意义．方法 20只Wister大白鼠．随机分为一个正常组和臭氧攻击损伤后8个时间的实验组，制作大鼠肺损伤模型。免疫组化分析观察各组MMP-2及MMP-9蛋白表达的强度。结果 成功复制大鼠肺组织损伤动物模型；免疫组化分析表明．MMP-2、MMP-9蛋白表达在正常肺组织为弱阳性，在肺组织损伤时，表达上调,且随着肺组织损伤修复行进而先逐渐增强,继而逐渐减弱,当肺组织损伤修复达正常时，MMP-2，MMP-9表达恢复到正常水平。结论 MMP-2、MMP-9的高表达与肺组织损伤密切相关。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者MMP-2、MMP-9的影响

目的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清MMP-2、MMP-9的作用及意义。方法选择诊断为急性心肌梗死患者86例,随机分为非阿托伐他汀组和阿托伐他汀组,均给予溶栓、氯吡格雷、消炎及抗氧化药物等标准治疗,实验组除标准治疗外,予以口服阿托伐他汀40 mg/d,检测两组治疗前及连续用药12 w后,患者MMP-2、MMP-9的变化。结果治疗后阿托伐他汀组MMP-2、MMP-9、TC、LDL-C变化明显(p<0.05)。结论阿托伐他汀对急性心肌梗死患者具有降脂及稳定冠脉斑块的作用,其可能机制是降低MMP-2、MMP-9的水平。