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1.
SD大鼠脏器重量及脏器系数正常参考值的确立与应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的确定本中心不同周龄SD大鼠脏器重量与脏器系数的正常参考值范围,为药物安全性评价与研究提供重要参考数据。方法以本中心近7年开展的SD大鼠长期毒性实验中空白对照组动物为数据来源,分为8~12、12~24及24~36周龄3个年龄段,每年龄段包括雌性、雄性大鼠各200只,分别统计各年龄段雌性、雄性动物的脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾、卵巢与子宫等脏器重量与脏器系数,以95%可信区间作为正常参考值范围。结果与结论本中心8~12、12~24及24~36不同周龄SD大鼠脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾、卵巢与子宫等脏器重量及脏器系数的正常参考值范围与其他实验室报道的结果可比性良好。  相似文献   
2.
F344大鼠常见非增殖性病变病理学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立F344大鼠自发性非增殖性病变背景数据,为药物安全性评价提供基础.方法 SPF级F344大鼠336只,雌雄各半,8周龄,本中心屏障环境下饲养,随机分为4个组,分别于6、12、18和24个月4个时间点处死动物32、64、64、176只,常规病理学取材制片后显微镜检查,观察统计四个时间点动物自发性病变的病变类型和发病率.结果 主要的非增殖性病变包括乳头肌纤维化、肺细支气管旁慢性炎症、肾脏病变包括肾小管扩张、蛋白管型、肾小管萎缩和钙沉积等,睾丸精子生成障碍、卵巢生长卵泡数量减少等生殖器官组织的退行性改变等.结论 在本中心现有条件下,随动物生存期的延长,F344大鼠自发性非增殖性疾病病变程度和发病率均有所增加.本实验丰富了F344大鼠自发性病变的背景资料,为药物安全性评价提供基础.  相似文献   
3.
动脉粥样硬化的炎症学说认为 ,血中单个核细胞 (包括单核细胞和T淋巴细胞 )粘附于内皮是发病过程中重要的早期事件之一[1] 。如何快速、准确地检测这种附壁的单个核细胞是研究动脉粥样硬化发病机制或评价某些抗动脉粥样硬化药物疗效时所要面临的课题。Rogers等[2 ] 1988年建立的方法较好地解决了这一问题。但其中涉及两种重要试剂 ,即氰化丙烯酸酯 (cyaroacrylate)与Hoechst 3334 2 ,在国内不易得到。我们采用另一种染料 ,建立了新的检测方法 ,具有快速、简便、试剂易得等优点。一、材料与方法1.实验动物 :雄性…  相似文献   
4.
胺碘酮所致大鼠肺毒性   总被引:4,自引:0,他引:4  
为探讨胺碘酮所致肺毒性的发病机理,采用每日1 次,连续5 d 气管内注入0.1 m L盐酸胺碘酮(1.25 m g)生理盐水的方法,复制该病变的大鼠模型.该方法具有复制周期短,病变典型(出现明确的肺间质纤维化和肺泡腔内泡沫细胞聚集)及实验期间动物无死亡等优点. 此外采用原位杂交技术首次发现胺碘酮给药晚期肺巨噬细胞中肿瘤坏死因子αm RNA 表达增多.  相似文献   
5.
目的探讨环磷酰胺(CP)与异环磷酰胺(Ifo)对混悬培养大鼠肝细胞的毒性效应及其可能机制.方法以两步灌流法消化成年大鼠肝细胞,并进行混悬培养.CP与Ifo分别以20mmol染毒,观察染毒后30、60、120和180min肝细胞的存活率、胞内酶泄漏情况以及肝细胞巯基状态、丙二醛(MDA)含量的变化,并对肝细胞表面形态和超微结构进行观察.结果随着染毒时间的延长,两药均引起肝细胞存活率逐渐下降,胞内酶泄漏加重,培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性逐渐增高,同时肝细胞总巯基(TSH)、非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)逐渐下降,其中PSH下降在TSH耗竭中起主要作用.两药引起的这些改变CP有比Ifo重的趋势.两药染毒期间肝细胞MDA含量均未发现有显著增高.形态学检查发现CP与Ifo20mmol染毒180min均使肝细胞表面出现"大疱”,胞内线粒体肿胀,空泡化,粗面内质网扩张,部分脱颗粒,内腔模糊.结论CP与Ifo对混悬培养大鼠肝细胞有损伤作用,巯基物质的降低在两药肝细胞毒性中起重要作用.  相似文献   
6.
目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ, AngⅡ)在大鼠全氟异丁烯( PFIB)急性吸入性肺损伤中的作用。方法28只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组(0 h)和PFIB染毒后1、2、4、8、16和24 h活杀组(n=4)。其中PFIB染毒组头部暴露动态吸入PFIB染毒(剂量为145 mg/m3×8 min),空白对照组于过滤空气暴露8 min。分别在染毒后相应时间点收集大鼠肺组织、血浆和支气管肺泡灌洗液( brochoalveolar lavage fluid ,BALF)等样本,测定肺湿/干重比( W/D)、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查;同时测定肺组织匀浆与血浆中AngⅡ含量及肺组织匀浆血管紧张素转换酶( angiotensin converting enzyme ,ACE)活性。结果大鼠PFIB染毒后16 h肺W/D和BALF中蛋白含量显著升高,发生急性肺间质与肺泡水肿,伴大量多形核白细胞渗出,染毒后24 h肺损伤程度明显缓解。肺组织AngⅡ含量在染毒后8 h前各时点呈现升高的趋势,但无统计学意义,染毒后16 h与24 h则显著低于空白对照组;血浆中AngⅡ含量与肺组织ACE酶活性在染毒后各时点呈现一定程度的波动,但与对照组比较均无显著性差异。结论大鼠吸入PFIB中毒后肺组织ACE活性及AngⅡ含量与肺损伤程度未见明显关联,其病理学意义有待进一步探讨。  相似文献   
7.
在组织病理染色过程中,福尔马林色素易与含铁血黄素和DAB显色的棕褐色颗粒混淆,可影响组织切片的回顾性研究观察,有时甚至干扰病理诊断。本研究在以往文献报道方法的基础上,用较为简便的方法做到既能有效地去除色素,同时又能对HE、含铁血黄素和免疫组化染色均无较大影响。1材料与方法  相似文献   
8.
目的建立F344大鼠血液学指标的正常参考值。方法采用血液分析仪对不同年龄、不同性别的F344大鼠的血液学指标进行测定,比较性别和年龄对F344大鼠血液学指标的影响,并按95%的可信限确定正常值范围。结果在不同性别的F344大鼠间,RBC、红细胞分布宽度(RDW)、WBC、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、RET#和RET%等血液学指标均存在显著差异,而NE%、LY%、RBC、Hct和Hb受年龄因素影响较大。结论不同性别和年龄F344大鼠多项血液学指标有统计学差异,不宜合并作统计学分析及制定参考值。  相似文献   
9.
急性肺损伤治疗中纠正低氧血症技术的研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由严重感染、创伤、休克、毒物中毒(包括有毒气体吸入)等所引起以弥漫性肺实质细胞损伤、肺水肿和微肺不张为病理特征,并以严重低氧血症为临床特点的肺部炎症和通透性增加的综合征.两者概念相近,仅严重程度不同.1967年Ashbaugh等[1]首先提出成人呼吸窘迫症(acute respiratory distress in Adults)后,在发病机制、治疗等方面研究取得快速进展,1971年定名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)[2],1994年欧美ARDS学会为指导临床实验,统一了ARDS的定义和诊断标准[3].并推荐使用急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).  相似文献   
10.
目的研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用机制.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达情况;采用RIA检测血清中IL-1β、IL-8的含量变化.结果 PFIB吸入染毒后,肺组织内NF-κB的表达明显高于正常组,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著抑制NF-κB的表达;小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著地抑制这种升高.结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-κB的抑制,进而抑制前炎症细胞因子IL-1β、IL-8等的过度表达,从而抑制了过度炎症的进一步发展.  相似文献   
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