米诺环素治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的初步研究

目的探讨米诺环素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用。方法以豚鼠全脊髓匀浆为抗原,免疫Wistar大鼠建立急性EAE模型。免疫后,米诺环素治疗组大鼠每天给予米诺环素50 mg/kg灌胃治疗,对照组和EAE组大鼠每天给予10 ml/kg的生理盐水灌胃,同时对各组大鼠的临床症状、脑部病理改变及外周血T细胞相关细胞因子IFN-γ、IL-4进行观察,评估米诺环素的治疗效果。结果米诺环素治疗组大鼠临床症状减轻,脑部特异性淋巴细胞浸润减少,IFN-γ表达降低。结论米诺环素治疗大鼠EAE有较为明显的效果,为治疗人的多发性硬化提供有益的借鉴。     

自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶2、9的表达

背景:脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的:观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法:制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论:干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组(P<0.05),自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P<0.05)。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组(P<0.05)。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。     

米诺环素对大鼠闭合性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨米诺环素对大鼠急性闭合性脊髓损伤后继发性损伤的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为盐水组(n=8)、氯化镁组(n=8)和米诺环素组(n=8)。球囊压迫大鼠脊髓背侧,制备闭合性脊髓损伤模型,动物磁共振选取制模成功大鼠。各组于术后1～7 d静脉注射相应药物。术后2～31 d行BBB评分。术后31 d行运动诱发电位和感觉诱发电位检测,取脊髓损伤段行Luxol Fast Blue染色观察继发性损伤面积。结果动物磁共振显示T_(10)脊髓T_2低信号。术后17～31 d,米诺环素组BBB评分高于盐水组(P 0.05)。米诺环素组运动诱发电位振幅高于盐水组(P 0.05),继发性损伤面积小于盐水组(P 0.05)。结论米诺环素在脊髓急性损伤后,对继发性损伤有保护作用。     

虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:研究虾青素对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法:采用改良Allen法制作脊髓损伤模型, 90只健康成年SD大鼠,随机分为虾青素组、对照组和假手术组。分光光度法检测脊髓损伤后脊髓组织的髓过氧化物酶(MPO)的活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β的含量,免疫组化染色检测脊髓组织MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达。干湿重法检测脊髓组织的含水量,透射电镜观察脊髓损伤后超微结构的改变并行超微结构评分,BBB评分评估脊髓损伤后的运动功能。结果:(1)对照组在脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(2)对照组脊髓组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织中上述指标较对照组显著降低(P0.05),但仍显著高于假手术组(P0.05)。(3)对照组脊髓组织含水量显著高于假手术组(P0.05);虾青素组脊髓组织含水量显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(4)对照组的超微结构评分显著高于假手术组(P0.05);虾青素组的超微结构评分显著低于对照组(P0.05),但仍高于假手术组。(5)对照组大鼠BBB评分显著低于假手术组(P0.05),虾青素组大鼠BBB评分显著高于对照组(P0.05),但仍显著低于假手术组。结论:虾青素能够明显降低脊髓损伤后升高的MPO的活性和TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,降低脊髓组织中过高的MPO、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达,明显减轻脊髓损伤后的炎症反应,减轻脊髓水肿,明显减轻脊髓损伤后的组织病理学改变,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织,具有明显的神经保护作用。     

电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的:通过对参与脊髓损伤过程的c-fos基因及脑源性神经营养因子不同时间点mRNA阳性细胞数的结果观察,探讨电针对脊髓损伤的影响,并以地塞米松做标准对照。方法:实验于2003-12/2004-06在哈尔滨医科大学实验中心完成。以72只Wistar大鼠为观察对象,将其分为4组,模型对照组(12只)、电针组(24只)、地塞米松组(24只)及假手术组(12只)。假手术组仅切除椎板,不损伤脊髓。其余3组用改良的Allen’s撞击法致大鼠T10脊髓损伤。电针组将大鼠置于特制治疗台上,建立四肢固定状态下的大鼠电针模型。在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙距中线旁开3.0～4.0mm处取穴,用30号1寸毫针垂直刺入4.0～5.0mm,使针尖触及椎板,正、负极导线分别夹在头、尾两侧的毫针针柄上(正极在上,负极在下)。电针组于造模成功后30min进行夹脊电针连续脉冲电流,频率1Hz,电压0.5V,输出强度是以背部肌肉出现轻微抽动为度。6h后进行第2次治疗,以后1次/d,20min/次。地塞米松组于造模成功后5min开始皮下给予地塞米松5mg/kg治疗。模型对照组不给予治疗。应用原位杂交方法及MoticImagesAdvanced3.0图像定量分析法观察脊髓损伤后1,3,7,14d时各组c-fos基因mRNA和脑源性神经营养因子mRNA的表达变化。结果:72只Wistar大鼠均进入结果分析。①c-fos基因mRNA的表达:在脊髓损伤后1d时地塞米松组和电针组均明显低于模型对照组(57.8±6.4,65.4±5.9,81.6±4.2,P<0.05);14d时地塞米松组和电针组均明显高于模型对照组(68.2±4.5,73.3±7.0,61.4±5.4,P<0.05),而电针组的表达又明显高于地塞米松组(P<0.05)。②脑源性神经营养因子mRNA的表达:有逐渐增高趋势,电针组、地塞米松组明显高于模型对照组(P<0.05),且在7d和14d时电针组表达明显高于地塞米松组(141.1±10.3,107.4±8.3;103.0±9.3,78.2±7.9,P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后早期c-fos基因mRNA表达增强,后期表达减弱。脑源性神经营养因子mRNA的表达不断增加。说明电针组干预早期能抑制c-fos基因mRNA表达,后期可升高其表达,减少脊髓的继发性损伤,并能上调脑源性神经营养因子mRNA表达,促进脊髓神经的再生及修复,电针组干预后1周和2周时表现出的效果优于地塞米松组。     

表皮生长因子受体抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后突触再生微环境的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对脊髓损伤后突触再生微环境的影响。方法:SD大鼠60只随机分为AG1478组、对照组和假手术组。AG1478组和对照组采用重物坠落打击法建立大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅暴露硬脊膜,不损伤脊髓;AG1478组在脊髓损伤局部给予AG1478治疗,对照组和假手术均给予二甲基亚砜作对照治疗。于术后14及28 d,观察各组大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;于术后1 d及1、2、4、6、8周,观察各组大鼠神经功能恢复和体重变化的差异。结果:AG1478组pEGFR、CSPGs和GFAP的表达明显低于对照组(P<0.01),而GAP-43的表达明显高于对照组(P<0.01)。AG1478组BBB评分明显高于对照组(P<0.01),且体重较对照组增加更明显(P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后局部应用AG1478治疗可明显改善损伤突触再生微环境,促进脊髓损伤神经功能的恢复。     

电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能恢复及神经营养因子表达的影响

摘要 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子的表达的影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异。 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组（“百会、风府”）、背部督脉电针组(“大椎、命门”),每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗。采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）mRNA和蛋白的表达。 结果:电针干预组BBB评分高于模型组（P<0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P<0.05)。电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调（均P<0.05）,且背部督脉电针组高于头部督脉电针组（P<0.05）。 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组。     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达

背景:研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达的影响。方法:运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。结果与结论:对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P<0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较,肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

丹酚酸B通过调控Smad信号通路异常改善大鼠脊髓损伤的作用研究

目的探讨丹酚酸B改善大鼠脊髓损伤的作用及Smad信号通路的参与性。方法模型组和丹酚酸B组大鼠采用Allen's打击法制备急性脊髓损伤模型,对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃治疗,丹酚酸B组大鼠给予丹酚酸B灌胃治疗,分析药物对脊髓损伤大鼠的治疗效果及脊髓组织中Smad通路蛋白及细胞因子表达的影响。结果与对照组大鼠相比,脊髓损伤大鼠血管容积分数及连接密度明显降低(P0.05),而血管平均厚度和平均间距明显升高(P0.05),血管数目和血管直径均明显降低(P0.05),TGFβ、缝隙连接蛋白40(Cx40)、Cx43表达明显降低(P0.05),而Smad1、Smad2、Smad3、BMP6和BMP4、BMP7、HSP27、IL2及IL6表达明显升高(P0.05);与模型组大鼠相比,丹酚酸B组大鼠经丹酚酸B治疗后上述异常得到明显改善(P0.05)。结论丹酚酸B能通过调控TGFβ-Smad信号通路及BMPs蛋白表达异常改善大鼠脊髓损伤。     

神经干细胞联合胶原蛋白支架移植脊髓损伤大鼠脑细胞的凋亡

背景：目前的研究表明,从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。 目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。 方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型,随机分为3组,造模1周后,细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液,联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液,模型组不植入任何物质。 结果与结论：移植后1-8周,3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复,且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组（P 〈 0.05）。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞,大量Bax阳性细胞;随时间的推移,3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少,并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组（P 〈 0.05）,Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组（P 〈 0.05）,此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡,促进脊髓神经功能的恢复。     

胚胎干细胞移植对转化生长因子β1和髓鞘碱性蛋白影响

背景：多项研究证实胚胎干细胞诱导的神经前体细胞能够促进脊髓损伤大鼠功能的恢复。 目的：观察胚胎干细胞经体外诱导培养的神经前体细胞在脊髓损伤大鼠中的作用。 方法：144只大鼠随机分为3组,实验组和对照组建立大鼠脊髓全横断模型,实验组造模后在椎管内损伤区上下两端注射胚胎干细胞衍生细胞;对照组于相同部位注射PBS;假手术组仅行椎板切除,不损伤脊髓,不做其他处理。 结果与结论：对照组和实验组大鼠造模后21 d后,对照组脊髓损伤区域转化生长因子β1表达显著高于实验组（P〈0.05）。各时间点实验组大鼠脊髓中髓鞘碱性蛋白表达量显著高于对照组（P〈0.05）。细胞移植后各时间点实验组BBB评分明显优于对照组（P〈0.05）。提示胚胎干细胞培养诱导分化为神经前体细胞移植后期可降低转化生长因子β1的表达,并可以提高髓鞘碱性蛋白的表达变化,有助于大鼠全横断脊髓损伤的恢复。     

促红细胞生成素促进脊髓损伤大鼠移植神经干细胞存活和迁移

背景：如何有效促进移植入脊髓损伤组织内的神经干细胞存活和迁移,是目前神经修复研究的重点。目的：观察促红细胞生成素对脊髓损伤大鼠移植神经干细胞存活、增殖和迁移的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为3组,均制备脊髓横断损伤模型。造模7d,神经干细胞移植组和促红细胞生成素组于脊髓损伤处移植BrdU标记的神经干细胞7μL（1×109L-1）,脊髓损伤对照组移植DMEM/F12培养基;促红细胞生成素组腹腔内注射促红细胞生成素5000U/kg,1次/d,连续注射7d,其余两组注射等量生理盐水。于细胞移植后8周取损伤脊髓组织。结果与结论：造模2周后,神经干细胞移植组和促红细胞生成素组BBB评分明显高于脊髓损伤对照组（P〈0.05）,造模4周后,促红细胞生成素组BBB评分明显高于神经干细胞移植组（P〈0.05）。免疫荧光染色显示促红细胞生成素组大鼠损伤脊髓组织BrdU阳性细胞数量及迁移距离均大于神经干细胞移植组（P〈0.05）。说明促红细胞生成素能促进损伤脊髓组织原位移植的神经干细胞的存活与迁移,加速神经功能修复。     

乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植脊髓损伤大鼠后肢运动功能和运动诱发电位的变化

背景:乌司他丁能减轻炎性反应、清除氧自由基,对中枢神经系统损伤具有保护作用,能有效地提高脊髓损伤后移植细胞的存活率。目的:观察乌司他丁联合脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤大鼠后肢功能的影响。方法:Wistar大鼠建立脊髓损伤动物模型后随机分成4组:空白对照组尾静脉注射培养液+腹腔注射生理盐水,细胞移植组尾静脉注射脐带间充质干细胞,乌司他丁组腹腔注入乌司他丁,联合组尾静脉注射脐带间充质干细胞,同时腹腔注入乌司他丁。结果与结论:移植4周后联合组下肢运动功能优于细胞移植组和乌司他丁组(P<0.05),细胞移植组和乌司他丁组优于空白对照组(P<0.05)。移植后4周,PKH26标记的阳性细胞数联合移植组多于细胞移植组,细胞移植组多于乌司他丁组和空白对照组(P<0.01)。移植后8周,联合组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于其他3组(P<0.05或P<0.01)。提示乌司他丁联合应用脐带间充质干细胞移植可促进脊髓损伤大鼠神经突触的再生,改善其肢体运动功能和电生理功能,其效果优于单独应用乌司他丁或脐带间充质干细胞。     

自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶2、9的表达

背景：脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的：观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法：制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论：干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组（P〈0.05）,自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。     

骨髓间充质干细胞静脉移植治疗大鼠脊髓损伤

背景：干细胞移植可以重建中枢神经系统的结构和功能,近年来引起了广泛的关注。目的：尾静脉移植骨髓间充质干细胞观察其对大鼠脊髓损伤修复的影响并探讨其机制。方法：密度梯度离心法结合贴壁筛选法分离骨髓间充质干细胞。将成年雌性Wistar大鼠以动脉瘤夹钳夹法制备大鼠脊髓损伤模型后随机分为细胞移植组和对照组,分别干预。结果与结论：细胞移植组大鼠BBB后肢功能评分恢复优于对照组（P〈0.05）。自损伤后第30天开始,细胞移植组大鼠运动诱发电位潜伏期及体感诱发电位P1波潜伏期的恢复均优于对照组（P〈0.05）,并持续至实验结束。细胞移植组大鼠脊髓内在损伤中心及头、尾端距离脊髓损伤中心1cm处均可见阳性细胞。说明尾静脉注射移植骨髓间充质干细胞可以促进脊髓损伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与移植细胞迁移到损伤部位,分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞,并分泌或促进宿主分泌神经营养因子有关。     

种植神经干细胞-许旺细胞的共聚物支架移植修复大鼠损伤脊髓

背景：前期实验显示,在体外乙交酯-丙交酯共聚物支架与神经干细胞和许旺细胞有良好的相容性。目的：观察与许旺细胞共移植,神经干细胞是否能在乙交酯-丙交酯共聚物取向支架内存活、分化,乙交酯-丙交酯共聚物组织工程复合物是否能促进轴突再生及其髓鞘化。方法：制作成年Wistar大鼠T8段半横断脊髓损伤模型,随机分为3组：支架组植入乙交酯-丙交酯共聚物支架,神经干细胞组植入接种神经干细胞（标记绿色荧光蛋白）的乙交酯-丙交酯共聚物取向支架,联合组植入接种神经干细胞（标记绿色荧光蛋白）和许旺细胞的乙交酯-丙交酯共聚物取向支架。结果与结论：移植的神经干细胞可在大鼠脊髓内存活,并迁移至邻近脊髓,联合组标记绿色荧光蛋白阳性细胞存活率显著高于神经干细胞组（P〈0.001）。联合组胶质纤维酸性蛋白/标记绿色荧光蛋白双阳性细胞多于神经元特异性烯醇化酶/标记绿色荧光蛋白双阳性细胞,神经干细胞组未发现神经元特异性烯醇化酶/标记绿色荧光蛋白双阳性细胞。联合组有少部分绿色荧光蛋白阳性细胞表达突触素,再生轴突和有髓轴突数量高于其他两组,但差异无显著性意义（P=0.058）。表明与许旺细胞共移植,可促进神经干细胞向神经元样细胞分化,少部分神经元样细胞还可能形成了突触连接;种植了神经干细胞和许旺细胞的乙交酯-丙交酯共聚物支架可促进轴突再生及其髓鞘化。     

电针结合磁刺激治疗对脊髓损伤尿潴留大鼠排尿功能的影响

目的：观察脊髓损伤尿潴留模型大鼠排尿功能相关指标的变化,探讨电针及骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤早期尿潴留的作用机制.方法：SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组各10只,采用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,模型组仅造模不治疗,正常组不造模不治疗,电针组采用电针治疗,磁刺激给予磁刺激治疗,联合组采用电针及磁刺激治疗.测定各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力和膀胱顺应性.结果：治疗10次后,模型组膀胱最大容量、膀胱顺应性明显高于其他4组（P＜0.05）,联合组则低于电针及磁刺激组（P＜0.05）;模型组膀胱漏尿点压力明显低于其他4组（P＜0.05）,联合组则高于电针及磁刺激组（P＜0.05）;电针及磁刺激组比较差异无统计学意义.结论：电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善脊髓损伤后早期尿潴留状况,而联合治疗效果更好.     

聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜在兔脊髓损伤模型中的应用

背景：自体组织、异体组织、动物来源的硬脊膜替代材料都难达到降低脊髓损伤后致残率与致死率的修复结果。目的：观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜修复大白兔脊髓损伤的疗效。方法：70新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（n=10）：单纯切除椎板,不损伤脊髓;模型组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损后未进行修复;壳聚糖组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损处植入壳聚糖人工硬脊膜;复合膜组（n=20）：脊髓损伤硬脊膜缺损处植入聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工复合膜。结果与结论：脊髓损伤24h后,壳聚糖组和复合膜组运动功能评分均明显高于模型组（P〈0.01）,复合膜组运动功能评分高于壳聚糖组（P〈0.05）。脊髓损伤之后潜伏期均有明显延长,模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期明显高于假手术组,在6h各组潜伏期有明显增加,在24h左右到达高峰,而后开始逐渐下降,脊髓损伤2d后模型组、壳聚糖组、复合膜组潜伏期差异无显著性意义。各组细胞凋亡率均大于假手术组（P〈0.05）,损伤后6,24h壳聚糖组和复合膜组细胞凋亡率均明显低于模型组（P〈0.05）。结果提示在大白兔脊髓损伤模型中应用聚乳酸-羟基乙酸共聚物/Ⅰ型胶原/壳聚糖人工硬脊膜有利于脊髓损伤恢复。