木芙蓉叶提取物对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的：研究木芙蓉叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,给予二甲双胍及木芙蓉叶提取物灌胃治疗,连续给药4周。给药2周后,检测血清 SOD含量;给药4周后,检测血清SOD、GSH－PX和肝脏SOD、GSH含量。结果给药2周后,木芙蓉叶提取物高剂量组的血清SOD含量比糖尿病模型组显著提高;给药四周后,木芙蓉叶提取物高、低剂量组的血清SOD、GSH－PX和肝脏GSH含量比糖尿病模型组显著提高,木芙蓉叶提取物低剂量组和二甲双胍组的肝脏SOD含量比糖尿病模型组显著提高。结论木芙蓉叶提取物能提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,这可能是其降糖作用的机制之一。     

怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP25-35诱导AD小鼠的药效研究

目的观察怡心健脑颗粒对老年痴呆症（AD）小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法运用D-半乳糖合β-AP25-35诱导小鼠AD模型,水迷宫法观察怡心健脑颗粒对AD小鼠学习记忆成绩的影响,并测定小鼠血清、肝脏与脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）的含量。结果与对照组比较,模型组AD小鼠的学习记忆成绩明显下降,其血清、肝脏及脑组织中MDA含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px含量明显下降;与模型组比较给药组AD小鼠的学习记忆成绩明显提高,血清、肝脏及脑组织中SOD、GSH、GSH-Px含量明显升高,MDA含量降低。结论怡心健脑颗粒对D-半乳糖合β-AP25-35诱导的AD小鼠具有健脑益智药理作用,并能提高其抗氧化能力。     

当归芍药散治疗黄褐斑的实验研究

目的:研究当归芍药散提取液对紫外线照射引起的小鼠黄褐斑模型皮肤及血液中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,判断当归芍药散提取液是否具有减轻和治疗黄褐斑的作用.方法:用紫外线照射法制造动物模型、用黄嘌呤氧化酶法以及硫代巴比妥酸法检测SOD的活力和MDA的含量.结果:模型组小鼠皮肤组织及血液中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;与模型组比较,当归芍药散低、中、高组的皮肤及血液中SOD活性明显增高且有显著差异;当归芍药散低、中、高剂量组的皮肤组织中MDA含量则明显降低.结论:当归芍药散提取液对紫外线照射引起的小鼠黄褐斑病理模型具有明显的保护和治疗作用.     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

复方葡萄籽胶囊对实验性黄褐斑抗氧化作用研究

目的通过观察复方葡萄籽胶囊对小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),以及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,研究复方葡萄籽胶囊对体内抗氧化作用的影响。方法无特殊病原体(SPF)级雌性昆明种小鼠50只,随机分为空白组、模型组、复方葡萄籽胶囊高、中、低剂量组,共5组,每组10只。给药组分别用195、130和65 mg/kg复方葡萄籽胶囊灌胃,空白组与模型组按体质量用一定体积双蒸水灌胃;模型组与给药组同时用10 mg/kg黄体酮注射大腿根部,每日1次,每周6次,两侧交替;背部脱毛(面积为1.5 cm×1.5 cm),置光毒仪中于320 nm波长紫外线下照射20 min,每日1次,每周6次。30 d后取肝脏,制备血清和肝匀浆,测定小鼠血清肝脏各指标。结果血清与肝脏SOD值、血清与肝脏MDA值、肝脏GSH-PX值测定显示,模型组、空白组与各给药组之间差异均有统计学意义(P<0.05);SOD与GSH-PX活力均显著提高,而MDA含量均有不同程度下降(P<0.05)。结论复方葡萄籽胶囊有良好的抗氧化作用,同时对黄体酮及紫外线诱导的小鼠黄褐斑有较好的防治作用。     

鲎血中超氧化物歧化酶对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的研究鲎血中超氧化物歧化酶(superoxide Dis-mutase,SOD)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法将96只昆明小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、维生素E组和鲎血SOD高、中、低剂量组。空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖[120 mg.(kg.d)-1]造模,同时维生素E组和鲎血SOD处理组分别灌胃给药,连续造模给药42 d后各组小鼠眼球采血并取肝脏、脑组织。检测血清、肝脏、脑中的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清、肝脏、脑中SOD、GSH-Px活力明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鲎血SOD处理组在给药后均能明显提高小鼠血清中SOD和GSH-Px、肝脏中SOD、脑中GSH-Px的活力(P<0.05),降低血清和脑中MDA含量,肝脏中GSH-Px活力、MDA含量和脑中SOD活力无明显变化。维生素E组与SOD给药组效果相当。结论鲎血中SOD对D-半乳糖所致衰老模型小鼠有一定程度的抗氧化作用,对血清抗氧化作用较强,对肝脏和脑组织的效果不明显。     

更年安胶囊对去势雌性小鼠的治疗作用

目的:观察更年安胶囊对去势雌性小鼠的治疗作用.方法:小鼠摘除卵巢,造成去势小鼠,给药后观察药物对小鼠的自主活动、睡眠、学习记忆能力的影响;检测小鼠血清中SOD、GSH-PX活力及MDA含量;检测血清中血脂TC、TG、HDL、LDL含量.结果:与模型组相比,更年安胶囊低、中、高剂量组均能显著增加小鼠入眠只数,显著提高小鼠的学习记忆能力,显著增加小鼠血清中SOD、GSH-PX活力、降低MDA含量,显著降低小鼠血清中TC、TG、LDL含量.结论:更年安胶囊对去势雌性小鼠具有一定疗效,为临床治疗妇女更年期综合征提供了实验依据.     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的　探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法　建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果　灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论　灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

小花清风藤胶囊的保肝作用研究及其急毒实验

目的 研究小花清风藤胶囊对CCl4和D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用及其急性毒性的测定。方法 将小鼠分成正常对照组、阳性联苯双脂组、模型组及高中低三个给药剂量组,采用腹腔注射CCl4和D-半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,经眼球取血,测定血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平,同时测定肝脏指数,部分肝脏作常规HE切片观察。将小鼠随机分成给药组和空白对照组,并观察记录14d内小鼠是否死亡、体质量和摄食量等,14d后处死做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。结果 小花清风藤胶囊各个剂量组均能降低肝损伤小鼠血清中的ALT、AST、MDA水平和肝脏指数,升高血清中SOD含量（P〈0.05或P〈0.01）,肝脏病理切片结果显示小花清风藤胶囊各组对肝损伤均有明显改善作用;实验给药组无一例小鼠死亡,与空白对照组比较,体质量略有降低,但进食量和行为活动均无异常,大体解剖后未见给药组动物的脏器异常。结论 小花清风藤胶囊对小鼠急性肝损伤具有一定保护作用;以最大剂量给药未见急性毒性反应。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法:采用大鼠40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,通过检测大鼠严重烫伤后肝组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变,观察川芎嗪对烫伤大鼠的保护作用。结果:40%TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高,GSH-PX和SOD活力显著降低,川芎嗪治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低,GSH-PX和SOD活力显著升高,与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论:烫伤后肝组织内脂质过氧化增强,抗氧化能力减弱,川芎嗪具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

罗勒提取物对大鼠实验性高血脂症治疗作用的研究

目的采用大鼠高血脂症模型探讨罗勒提取物抗氧化及对血液流变学指标的影响。方法采用高脂乳剂造成高脂血症大鼠模型,给药28d后,腹主动脉采血测定高脂血症成年大鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）．丙二醛（MDA）,谷胱甘肤（GSH-PX）含量同时观察对血流变的影响．并与西药洛伐他汀、中成药血腊康进行比较。结果罗勒提取物能显著降低实验性高脂血症大鼠的全血黏度及MDA．升高SOD、GSH-PX。结论罗勒提取物对高血脂症大鼠具有降低全血黏度。同时提高机体抗氧化能力。     

乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响

目的研究乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤的影响.方法将大鼠灌胃给予56°红星二锅头,制备急性酒精性肝损伤大鼠模型;末次给药后测定血清ALT、AST、MDA、GSH-PX及肝匀浆中SOD、MDA、GSH-PX等各项指标含量计算肝系数.结果乌丹醒肝颗粒中剂量对造模大鼠血清ALT升高有显著降低作用,对造模大鼠血清GSH-PX活性降低有显著的升高作用;乌丹醒肝颗粒对造模大鼠血清AST升高有降低作用;乌丹醒肝颗粒大剂量对造模大鼠肝组织MDA水平升高有显著且呈剂量依赖性的降低作用;乌丹醒肝颗粒大、中、小剂量可以显著提高造模大鼠肝组织GSH-PX和SOD活性.结论乌丹醒肝颗粒对大鼠急性酒精性肝损伤具有较好的治疗作用,为其临床用药提供了药效学基础.     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的研究异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法以D-氨基半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,分别设正常对照组、病理模型组、异甘草酸镁高、低剂量组以及美能组、易善复组、凯西莱组,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量。另以HE染色,采用光镜对各组小鼠肝脏作病理检查。结果异甘草酸镁可明显降低ALT、AST的活性(P<0.01)及肝组织中MDA、XOD、NO、NOS、iNOS的含量;升高肝组织中SOD、GSH-PX、T-AOC的含量。光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论异甘草酸镁对D-氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

地顶孢霉菌丝体对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究地顶孢霉菌丝体(AMM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;观察AMM对血清中ALT和AST活性的影响及AMM对肝组织SOD、MDA、GSH-PX表达水平和肝、脾、胸腺指数的影响;HE染色观察AMM对CCl4小鼠肝脏形态学影响.结果 AMM(1 00...     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。     

菟丝子多糖对衰老小鼠脂质过氧化的影响

目的:观察菟丝子多糖对衰老小鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)和脑组织中脂褐质(LF)的影响。方法:用d半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为模型组(不给药)、阳性对照组(灌注维生素E200mg·kg-1,qd)、3个剂量菟丝子多糖组(分别灌注100,200,400mg·kg-1菟丝子多糖,qd),共7wk。另设空白对照组。结果:模型小鼠血清、肝、肾中MDA含量升高,SOD及GSHPX活性降低,脑中LF升高。而100,200,400mg·kg-1·d-1菟丝子多糖组能不同程度对抗模型小鼠脑组织中LF升高及血清、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,r分别为-0.916,-0.939,-0.950及-0.911,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.898,0.939及0.946,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中GSHPX活力下降,其量效关系均呈正相关,γ分别为0.947,0.969及0.947,P<0.01。结论:菟丝子多糖有显著清除氧自由基及抗脂质过氧化作用。     

大黄素对大鼠混合型高脂血症的影响

目的研究大黄素对大鼠混合型高脂血症防治作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠90只，随机分为6组（n=15）：正常组，模型组、血脂康组（200mg·kg^-1）、大黄素高剂量组（300mg·kg^-1）、大黄素中剂量组（150mg·kg^-1）、大黄素低剂量组（75mg·kg^-1），除正常组外，其余各组每日灌胃高脂乳剂1次，共造模10wk，自第7周开始灌胃给药，每日1次，连续4周。腹主动脉取血，测定血清TG、TC、SOD、GSH—PX、MDA水平，取肝组织匀浆，测定TG、TC水平。结果大黄素可降低高脂血症大鼠血清TG（P〈0．05）和血清TC（P〈0．05）；减少肝匀浆TG（P〈0．01）和肝匀浆TC（P〈0．05），降低MDA水平（P〈0．05），提高SOD、GSH—PX水平（P〈0．05）。结论大黄素有改善大鼠高脂血症大鼠血脂紊乱的作用，并不导致脂质在肝脏中蓄积，其作用机制可能与其抗氧化能力有关．