FCCP对P19细胞向心肌细胞诱导分化的影响

目的:探讨羰基-氰-对-三氟甲氧基本腙(carbonyl cyanide p-trifluoromethoxyphenylhydrazone,FCCP)对P19细胞向心肌细胞诱导分化的影响?方法:在P19细胞向心肌细胞诱导分化的过程中加入5 umol/L的FCCP,同时设立阴性对照组,显微镜观察分化过程中不同时间点P19细胞形态的变化,并采用 real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测GATA4?NKX2.5及cTnT在分化过程中的mRNA和蛋白表达水平?结果:FCCP处理组P19细胞形成的胚胎样小体较对照组体积小,结构较松散,形态不均一?在整个分化过程中,FCCP处理组GATA4 ?NKX2.5及cTnT基因均有表达,但整个动态表达过程较对照组延迟;Western blot结果显示,FCCP处理组GATA4?NKX2.5蛋白在第5?7?9天的表达量均较对照组低;在第11天,两组间GATA4蛋白的表达量差异无统计学意义;而NKX2.5在FCCP处理组的表达量仍低于对照组?FCCP处理组和对照组cTnT蛋白在分化第5?7天的表达量差异无统计学意义,而在第9?11天cTnT蛋白表达量FCCP组均较对照组低?结论:FCCP可抑制P19细胞向心肌细胞诱导分化的进程?     

SALL4基因在宫颈癌?宫颈上皮内瘤变组织和血浆中表达的研究

目的:研究SALL4 基因在宫颈癌?宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织和血浆中的表达情况并探讨其意义?方法:采用实时定量PCR方法检测 56 例宫颈癌患者?120例CIN患者组织和血浆中SALL4 mRNA的表达,以35例正常宫颈及慢性宫颈炎组织和血浆作为对照,分析宫颈癌组织和血浆中SALL4 mRNA 相对表达量的相关性?并用ELISA方法检测各组血浆中SALL4水平?结果:对照组?CINⅠ组?CINⅡ~Ⅲ组?宫颈癌组组织中SALL4 mRNA 相对表达水平分别为(4.58 ± 0.64)×10-4?(6.86 ± 0.72)×10-4?(27.03 ± 2.85) ×10-4?(40.8 ± 5.50)×10-4,血浆中SALL4 mRNA 相对表达水平分别为(0.14 ± 0.05)×10-4?(0.16 ± 0.07)×10-4?(0.49 ± 0.08) ×10-4?(2.18 ± 0.22)×10-4,血浆中SALL4的浓度分别为(237 ± 45)?滋g/L?(256 ± 59)?滋g/L?(713 ± 62)?滋g/L?(1 135 ± 107)?滋g/L,随着病变的逐步进展,SALL4的表达逐渐增强,其中SALL4在宫颈癌组中的表达显著增强,与其他各组比较,差异有统计学意义( P < 0.01).宫颈癌组组织和血浆中SALL4 mRNA 的相对表达水平正相关(r = 0.684,P < 0.01)?结论:SALL4 基因在CIN?宫颈癌组织和血浆中表达上调,可能在宫颈癌发生?发展中起一定作用?     

小电导型钙激活钾通道在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨高血压对小电导型钙激活钾通道(SKCa)在大鼠阴茎海绵体中表达的影响及意义?方法:选用同龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及同系正常血压大鼠(WKY)各8只,10%利多卡因麻醉后连续检测海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP),并用5 V电刺激海绵体神经(CN)记录ICP/MAP值变化?运用Western blot 和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测阴茎海绵体组织中SKCa蛋白和mRNA表达?结果:5 V电刺激后SHR组ICP/MAP值显著低于WKY组(0.31 ± 0.04 vs 0.76 ± 0.06),SKCa蛋白和mRNA的表达在SHR组(0.18 ± 0.01?0.39 ± 0.01)较WKY组(0.49 ± 0.02?0.81 ± 0.08)明显降低,差异具有统计学意义(P < 0.05)?结论:高血压可以降低大鼠勃起功能,这可能与自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中SKCa表达下降密切相关?     

组蛋白去乙酰化酶SIRT1促进P19CL6细胞向心肌细胞分化

目的 探讨Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1对二甲亚砜(DMSO)诱导的P19CL6细胞向心肌细胞分化的作用.方法 以稳定表达SIRT1及负显性突变体SIRT1 H363Y的P19CL6细胞为实验组,稳定表达pcDNA3.1载体及空白P19CL6细胞为对照组.1% DMSO诱导细胞分化,在诱导后0、4、8、12 d,分别收取细胞,以Realtime PCR检测心脏特异性转录因子NKX2.5、GATA4和心脏功能蛋白a-MHC、ANP的表达.结果 SIRT1过表达使P19CL6细胞在分化过程中心脏特异性转录因子及功能蛋白的表达与对照相比均提前及升高,而负显性突变体SIRT1 H363Y过表达使P19CL6细胞在分化过程中标志蛋白的表达与对照相比出现明显滞后和降低.结论 SIRT1促进DMSO诱导的P19CL6细胞向心肌细胞分化.     

miR-29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化影响的研究

目的：探讨miR-29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响及机制。方法：(1)体外传代培养P19细胞,利用细胞转染技术构建miR-29c过表达组(mimic组),荧光观察和定量PCR验证miR-29c过表达效率。(2)CCK-8试剂盒检测细胞增殖;(3)Hoechst染色结合流式细胞技术检测凋亡情况,定量PCR检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达情况;(4)二甲亚砜(DMSO)诱导P19细胞分化,定量PCR检测心肌特异性标志基因肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,αMHC), 转录因子GATA4和心肌增强因子2c(Myocyte enhancer factor 2c,Mef2c)表达情况,明确miR-29c过表达对P19细胞分化的影响;(5)蛋白质免疫印迹(Western blot)验证Akt3为miR-29c的靶基因。结果：miR-29c过表达组细胞与对照组相比,增殖速率更慢,凋亡率高于对照组,Bax表达水平高于对照组而Bcl-2表达无明显差异;P19细胞分化第6天和第8天miR-29c过表达组αMHC, GATA4和Mef2c的表达水平显著高于对照组;miR-29c过表达组的p-Akt3蛋白表达水平高于对照组,而miR-29c沉默组的p-Akt3蛋白表达水平低于对照组。结论：miR-29c过表达可能是通过调控Akt3来抑制P19细胞增殖,促进P19细胞凋亡和分化。     

哮喘患者外周血转录因子Foxp3 mRNA表达水平及临床意义

目的:探讨哮喘患者外周血叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平及临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测63例哮喘患者和40例正常对照组外周血中转录因子Foxp3mRNA表达水平。结果:哮喘组患者外周血Foxp3mRNA表达水平(0.32±0.13)较对照组(1.15±0.31)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);急性发作期患者外周血Foxp3mR-NA表达水平(0.22±0.06)较非急性发作期患者(0.47±0.15)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);急性发作期重度患者外周血Foxp3mRNA表达水平(0.18±0.04)较对照组(0.29±0.07)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘患者外周血中转录因子Foxp3mRNA表达水平明显降低且与疾病分期及病情严重程度密切相关,Foxp3可能参与了哮喘发病过程。     

Ⅲ型β-微管蛋白?微管相关蛋白tau及凋亡抑制蛋白survivin的mRNA水平与胃癌对紫杉醇敏感性的研究

目的:探讨胃癌细胞中Ⅲ型β-微管蛋白(Class Ⅲ β-tubulin)?微管相关蛋白tau(MAPT)和凋亡抑制蛋白survivin的表达水平对化疗药物紫杉醇敏感性的预测价值?方法:采用ATP生物荧光法检测54例胃癌原代细胞对紫杉醇的体外药物敏感性,RT-PCR法检测胃癌细胞内Class Ⅲ β-tubulin?MAPT和survivin的mRNA表达水平,分析胃癌细胞对紫杉醇的体外敏感性与上述生物学指标表达水平的关系?结果:Class Ⅲ β-tubulin的mRNA表达水平为1.04 ± 0.22,与分化程度有关(P = 0.029);MAPT的mRNA表达水平为0.80 ± 0.17;survivin的mRNA表达水平为1.00 ± 0.19,与分化程度有关(P = 0.009)?药敏指数与Class Ⅲ β-tubulin表达水平呈负相关(r = -0.372,P = 0.006),与MAPT表达水平呈负相关(r = -0.292,P = 0.032),与survivin表达水平呈负相关(r = -0.340,P = 0.012);Class Ⅲ β-tubulin与MAPT mRNA表达水平呈正相关(r = 0.284,P = 0.037),与survivin mRNA表达水平呈正相关(r = 0.559,P = 0.000)?结论:胃癌细胞中Class Ⅲ β-tubulin?MAPT和survivin的表达水平可能对紫杉类药物的化疗敏感性具有较好的预测价值?     

P19细胞向心肌细胞分化过程中ZNF207基因的表达变化

目的:观察锌指蛋白207基因(ZNF207)在P19细胞向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨ZNF207基因与心肌细胞分化之间可能的关系.方法:体外培养P19细胞,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导其向心肌细胞分化,采用RT-PCR技术在细胞分化成熟的不同时段检测P19细胞中ZNF207基因mRNA表达水平.结果:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化的过程中均有表达,随细胞分化成熟.该基因表达水平逐渐升高.经统计学分析发现,在分化第0～2天该基因表达无差异;第2～10天表达持续性增高,各时间点之间均有差异,差异均有统计学意义(P＜0.05);第10～17天该基因稳定高表达,各时间点之间无差异.结论:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中表达逐渐上调,可能有利于心肌细胞的分化和发育.     

GPC3在卵巢透明细胞腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican-3,GPC3)在卵巢透明细胞腺癌中的表达及临床意义?方法:采用免疫组织化学方法分别检测83例卵巢癌组织(透明细胞腺癌45例?浆液性癌20例?黏液性癌18例)?20例浆液性囊腺瘤及20例正常卵巢组织中GPC3蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR法检测38例卵巢癌组织(透明细胞腺癌20例?浆液性癌10例?黏液性癌8例)?5例浆液性囊腺瘤和5例正常卵巢组织中mRNA的表达情况,并分析GPC3与卵巢透明细胞腺癌临床病理学参数及预后的相关性?结果:①卵巢透明细胞腺癌中GPC3蛋白阳性表达率和mRNA表达量(82.2%;1.326 1 ± 0.493 6)均明显高于浆液性癌(20%;0.426 5 ± 0.029 4)?黏液性癌(5%;0.265 2 ± 0.103 9)?浆液性囊腺瘤(0%;0.141 3 ± 0.011 3)?正常卵巢组织(0%;0.291 4 ± 0.048 1),差异有统计学意义(P均 < 0.01);②GPC3蛋白阳性表达率及GPC3 mRNA表达量与卵巢透明细胞腺癌的临床分期有相关性,Ⅲ~Ⅳ期患者中的表达(100%;1.808 1 ± 0.265 7)显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者(71.4%; 1.045 8 ± 0.403 6)(P值 < 0.01);③卵巢透明细胞腺癌铂类药物耐药患者GPC3蛋白阳性表达率及mRNA表达量(100%; 1.808 1 ± 0.265 7)均高于铂类药物敏感型患者(70.3%; 0.991 8 ± 0.330 3)(P < 0.05);④GPC3蛋白阳性表达率与卵巢透明细胞腺癌患者的预后相关,预后差的患者中阳性率及表达量高,差异有统计学意义(P < 0.05),Kaplan-Meier单因素生存分析亦显示GPC3蛋白为影响预后的因素(P=0.048);⑤卵巢透明细胞腺癌中GPC3蛋白阳性表达率和mRNA表达量与患者的淋巴结转移和远处器官转移无相关性(P > 0.05)?结论:GPC3在病理鉴别诊断中有重要意义,GPC3与卵巢透明细胞腺癌患者的临床分期和铂类耐药相关,提示其可能在卵巢透明细胞腺癌的发生发展起重要作用,有望成为卵巢透明细胞腺癌的预后指标和潜在治疗靶标?     

miR⁃29c过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响

目的：探讨microRNA?29c（miR?29c）过表达对P19细胞增殖、凋亡和分化的影响及机制。方法：体外传代培养P19细胞,利用细胞转染技术构建miR?29c过表达细胞（mimic组）。CCK?8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞周期;Hoechst染色结合流式细胞技术检测细胞凋亡情况,定量PCR和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测凋亡相关因子Bax/Bcl?2表达情况;二甲亚砜（DMSO）诱导P19细胞分化,定量PCR检测心肌特异性标志基因肌球蛋白重链（α?myosin heavy chain,αMHC）,转录因子GATA4和心肌增强因子2c（myocyte enhancer factor 2c,Mef2c）表达情况,明确miR?29c过表达对P19细胞分化的影响;生物信息学分析结合荧光素酶报告实验和Western blot明确miR?29c的靶基因。结果：与对照组相比,miR?29c过表达组细胞增殖速率较慢,细胞周期S期比例降低;miR?29c过表达组细胞凋亡率增高,Bax表达水平增高,而Bcl?2表达无明显差异;P19细胞分化第6天和第8天miR?29c过表达组αMHC、GATA4和Mef2c的表达水平显著高于对照组;Akt3被证实为miR?29c的靶基因。结论：miR?29c过表达可能是通过调控Akt3来抑制P19细胞增殖、促进P19细胞的凋亡和分化。     

生脉注射液对重度有机磷农药中毒患者心肌损伤的保护作用研究

目的：研究生脉注射液对重度有机磷农药中毒患者心肌损伤的保护作用。方法：将61名重度急性有机磷农药中毒患者随机分为生脉组（34例）和对照组（27例）。生脉组患者静脉滴注生脉注射液80ml,其他治疗两组相同。检测两组患者的CK-MB、cTnT、MYO、收缩压（SBP）、心电图胸导ST段下移之和（∑ST）。结果：生脉组患者的CK-MB、cTnT、MYO、SBP、∑ST分别为（73.3±16.1）IU/L、（0.47±0.08）ng/ml、（78.5±14.5）ng/ml、（100±15）mm Hg、（0.45±0.13）mV;对照组分别为（85.4±19.6）IU/L、（0.72±0.11）ng/ml、（97.7±18.5）ng/ml、（89±16）mmHg、（0.56±0.18）mV;两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：生脉注射液能够减少氧自由基和脂质过氧化产物生成,增加抗氧化酶的活性,减轻心肌能量代谢障碍和超微结构损伤,改善血流动力学状态,从而减轻AOPP患者心肌损伤,提高收缩压,对心肌损伤具有很好保护作用,在重度有机磷农药中毒患者治疗中应该积极推广使用。     

以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静对脓毒症心肌病的疗效分析*

目的 观察以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静方案对脓毒症心肌病患者的疗效。方法 选取2017年6月1日—2017年12月31日南华大学附属第一医院中心ICU收治的脓毒症心肌病患者44例作为研究对象。按照不同的镇痛方案分成芬太尼组和瑞芬太尼组,且两组患者均采用以右美托咪定为基础的浅镇静。比较两组患者第1和3天血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、N末端脑钠肽（NT-proBNP）、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）、脓毒症相关性器官功能衰竭评价（SOFA）和ICU停留时间。结果 入ICU第1天患者血清CRP、IL-6与cTnT呈正相关（r?=0.682和0.613,P?= 0.001和0.000）。瑞芬太尼组患者血清CRP、IL-6、cTnT和NT-proBNP低于芬太尼组患者,且下降幅度更大（P?<0.05）。在入ICU第3天,瑞芬太尼组患者APACHE Ⅱ评分和SOFA评分低于芬太尼组（P?<0.05）;瑞芬太尼组患者和芬太尼组患者ICU停留时间分别为（5.5±2.3）和（8.3±4.6）d,两组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。结论 以瑞芬太尼镇痛为基础的浅镇静可减轻脓毒症心肌病患者炎症反应,减轻心肌损伤,改善病情及缩短ICU停留时间。     

3种体外培养方法诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化效果比较

目的：采用3种体外培养方法对骨髓间充质干细胞（BMSCs）进行诱导分化,探讨体外诱导BMSCs向心肌细胞分化的最佳方法。方法：采用密度梯度离心法结合贴壁培养法体外分离培养大鼠BMSCs,分为5-氮胞苷（5-aza）组、扩张型心肌病（DCM）模型大鼠心肌细胞裂解液组和DCM模型大鼠血清+5-aza组,同时设对照组（同等条件下在含10%胎牛血清的L-DMEM培养基中培养）,观察细胞形态表现,采用RT-PCR法、Western blotting法和免疫组织化学染色法检测细胞中肌钙蛋白T（cTnT）的表达。结果：密度梯度离心法结合贴壁培养法获得大鼠BMSCs,BMSCs高表达间充质干细胞（MSCs）的特征性表面标记CD44、CD29和CD105,不表达造血干细胞的特征性表面标志CD34;特定诱导条件下,BMSCs可以向成骨细胞及脂肪样细胞分化。体外3种培养方法均可诱导BMSCs表达cTnT,分化为心肌样细胞;5-aza组细胞生长状态差,其余2组细胞生长状态较好,DCM模型大鼠血清+5-aza组细胞中cTnT阳性表达率最高。结论：采用DCM模型大鼠血清联合5-aza诱导BMSCs向心肌细胞分化的效果最佳。     

shRNA 沉默趋化素对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖能力的影响及可能的机制

目的 探讨shRNA 沉默趋化素（Chemerin）对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖能力的影响及可能的 机制。方法 构建Chemerin 基因RNA 干扰慢病毒载体，培养小鼠主动脉平滑肌细胞（ASMC），分成4 组： Sham 组、PDGF 组、对照序列组和Chemerin 沉默组。Chemerin 沉默组和对照序列组分别转染携带Chemerin 干扰基因和对照基因序列的慢病毒，分别向PDGF 组、对照序列组和Chemerin 沉默组细胞中加入PDGFBB， Sham 组则加入等量的PBS。利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组细胞中Chemerin 基因表达，细胞计数实验和BrdU 掺入法测定各组细胞增殖能力，Western blot 法检测各组细胞中Chemerin、 ERK1/2、p-ERK1/2、JNK 和p-JNK 蛋白表达。结果 Chemerin 沉默组细胞中Chemerin 基因和蛋白相对表 达量分别为（0.35±0.09）和（0.32±0.09），与其他3 组比较，差异有统计学意义（P <0.05），均低于其他3 组， 且对照序列组和PDGF 组均高于Sham 组；Chemerin 沉默组细胞数和吸光度A 值分别为（34.27±3.08）×103 个/cm2 和（1.26±0.07），与其他3 组比较，差异有统计学意义（P <0.05），均低于其他3 组，且对照序列组和 PDGF 组均高于Sham 组；Chemerin 沉默组细胞中ERK1/2 和JNK 蛋白相对表达量高于对照序列组和PDGF 组， 低于Sham 组，Chemerin 沉默组细胞中p-ERK1/2 和p-JNK 蛋白相对表达量低于其他3 组，而对照序列组和 PDGF 组高于Sham 组，均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 特异性沉默Chemerin 基因可阻止ASMC 的 增殖作用，其机制可能与抑制ERK1/2 和JNK 信号通路有关。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的 探讨依达拉奉对心肌梗死（MI）大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组。除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6?mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水。各组大鼠模型复制2?h后开始给药,连续给药14?d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶（cTnT、CK-MB、LDH）和抗氧化标志物（SOD、MDA、GSH-Px）,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径（LVESD）和左心室收缩末期内径（LVEDD）水平（P?<0.05）,升高左心室射血分数（LVEF）和左室短轴率（LVFS）水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平（P?<0.05）,降低MDA水平（P?<0.05）;依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达（P?<0.05）,降低Bax mRNA的表达（P?<0.05）;依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达（P?<0.05）,降低Bax蛋白的表达（P?<0.05）。结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路。     

帕金森病体外实验细胞模型的建立

目的： 探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（MPP⁺ ）对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制。在体外建立帕金森病（PD）实验研究的细胞模型。方法：采用小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，实验分为对照组和不同浓度(0.1、１、10和15 μmol•L^-1)MPP⁺药物实验组，应用酪氨酸羟化酶（TH）免疫化学细胞染色方法 和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定。结果：对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔。在0.1、１、10和15 μmol•L^-1 MPP⁺实验组，多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32)、(459±16)和(435±19)个/孔，与对照组比较，MPP⁺实验组多巴胺能神经元数量均明显降低（P<0.05）,多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少。Hoechst33342 染色发现，对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10 μmol•L^-1 MPP⁺药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%，显著高于对照组水平（P<0.05）。结论：0.1、１、10 和15 μmol•L^-1 MPP⁺均引起多巴胺能神经元的数量显著减少，随着药物浓度的增加，多巴胺能神经元减少的程度越显著。MPP⁺引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导。     

心肌梗死患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9mRNA的表达

目的：探讨单个核细胞（PBMC）中基质金属蛋白酶9（MMP-9）在心肌梗死（AMI）病理生理机制中的作用。方法：用电化学发光法检测30例AMI患者与对照组30例血浆肌钙蛋白T（cTnT）的含量;用ELISA法测定血浆MMP-9的含量及RT—PCR检测单个核细胞中MMP-9mRNA的表达水平。结果：AMI患者在6h及1周内MMP-9的含量分别为（697±143）ng／mL,（597±102）ng／mL较对照组的（342±165）ng／mL显著增高（P〈0．05）,与cTnT的变化差异无统计学意义（P〉0．05）,且呈正相关（r=0．82,P〈0．05）。AMI患者单个核细胞MMP-9mRNA表达显著增强。结论：AMI患者PBMC处于炎性状态,MMP-9mRNA表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高。监测血浆MMP-9的水平有可能成为了解AMI发生发展的一个重要诊断指标,为AMI的治疗和预后提供临床依据。     

尿激酶对肺纤维化干预作用及对TGF-β1的影响

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只: (1)干预组：经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;(2)模型组：气管内灌注博莱霉素;(3)对照组:气管内滴入生理盐水。模型组与对照组腹腔给予生理盐水。所有动物第28天全部处死。肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化。对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量。结果尿激酶干预组中性粒细胞百分比为（3.1±1.8）,低于模型组（9.3±4.1）,高于对照组（2.5±1.3）,有统计学意义(P＜0.01) 。干预组肺泡炎程度为（0.9±0.7）分,低于模型组（1.7±0.6）分,高于对照组（0.2±0.4）分,有统计学意义(P＜0.01)。干预肺纤维化程度（1.1±0.7）分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P＜0.01)。干预组TGF β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL (P＜0.01),差异有统计学意义。结论尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现     

AZT对SGC7901胃癌细胞凋亡及Bax蛋白和PCNA表达的影响

目的:研究端粒酶抑制剂3′-叠氮3′-脱氧胸腺核苷(AZT)对SGC 7901胃癌细胞凋亡及Bax蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法:将处于对数生长期的SGC 7901胃癌细胞分为对照组及1.0 mmol·L-1 AZT处理组,应用AZT 6 d后,采用MG-P-MY组合...