榄香烯静脉输注浓缩液对G422小鼠神经胶质瘤疗效的实验研究

目的测定榄香烯静脉输注浓缩液小鼠体内实验抗肿瘤疗效。方法用CremophorEL作增溶剂配合丙二醇制成2%榄香烯静脉输注浓缩液。以静脉注射(40、20、10mg/kg)或腹腔注射(80、60、40mg/kg)途径给药,静脉给药组每天2次,腹腔给药组每天1次,连续给药5d进行榄香烯注射液动物脑瘤G422(颅内接种)模型抗肿瘤疗效实验。结果榄香烯静脉输注浓缩液体内对动物脑瘤G422(颅内接种)模型肿瘤生命延长率为:静脉给药方案:高剂量组为56·07%~59·16%,中剂量组为45·55%~47·98%,低剂量组为31·25%~38·22%,生命延长率比较明显;腹腔给药方案:高剂量组为12·0%~24·0%,中剂量组35·1%~37·0%,低剂量组为30·9%~36·1%。若以静脉给药80mg/kg,每天1次,连续10d给药,结果显示其生命延长率为52·60%~57·07%。结论榄香烯静脉输注浓缩液对小鼠神经胶质瘤G422(颅内接种)模型有一定的抑制作用。     

血管抑素抑制G422脑胶质瘤生长的实验研究

目的:研究血管抑素(AS)对荷G422脑胶质细胞系小鼠的治疗作用。方法:应用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV-304和人脑胶质瘤细胞系TJ-905增殖的影响;建立G 422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型。皮下注射AS,剂量为10mg/(kg·d)和50mg/(kg·d),连续治疗14天,观察瘤体比和抑瘤率变化。结果:AS对ECV-304细胞抑制作用呈量效依赖性关系,IC(50)=3.7mg/L。体内实验显示,50mg/(kg·d)剂量组抑瘤率达84.3％。结论:本研究为AS用于脑胶质瘤的治疗提供了实验依据,说明AS在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。     

扇贝多肽对环磷酰胺抗肿瘤的增效作用

目的探讨扇贝多肽对环磷酰胺(CTX)抗肿瘤作用的增效作用。方法无菌抽取荷H22小鼠腹水,于小鼠右前肢腋部皮下接种瘤液0.2mL/只。小鼠随机分为对照组、环磷酰胺组(CTX 10 mg.kg-1)、扇贝多肽大、中、小剂量组(1000,500和250 mg.kg-1)和扇贝多肽大、中剂量分别与CTX联用药组共7组。扇贝多肽连续灌胃给药10d,CTX连续腹腔注射10d,对照组给于同体积的生理盐水。末次给药24h后处死动物,解剖称体重、瘤重,计算抑瘤率,比较单用扇贝多肽与联合用药的药效差别。结果实验表明,单用扇贝多肽大、中、小剂量对H22均无明显抑瘤作用。在同样剂量下分别与CTX联用后,扇贝多肽大、中剂量组抑瘤率分别为55.9%和52.9%,优于单用CTX组的抑瘤效果,说明扇贝多肽与CTX联合应用对肿瘤的抑制有较好的协同作用。结论扇贝多肽能增强CTX的抗肿瘤作用。     

松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫功能影响及抗肿瘤作用

目的 研究松杉灵芝发酵产物对H22肝腹水瘤小鼠免疫系统的影响及抗肿瘤活性.方法 采用H22肝腹水瘤小鼠模型,设生理盐水空白组、阳性药对照组、发酵产物高、中、低剂量组,每天灌胃给药1次,连续15d,末次给药后检测脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增值情况,用酶联免疫分析法检测血清中免疫球蛋白(IgG)和白细胞介素2(IL-2)的含量,MTT法检测H22肿瘤细胞的增殖情况.结果 与空白对照组相比,松杉灵芝发酵产物各组的白细胞介素2、胸腺指数、抑瘤率、B细胞反应均显著提高,茵丝中、低剂量组T细胞增殖显著增加,茵丝低剂量组、发酵液高剂量组和中剂量组免疫球蛋白均显著提高.结论 松杉灵芝发酵产物可显著提高小鼠的免疫功能,有效抑制H22肝腹水瘤细胞的增殖.     

蒿甲醚自微乳化给药系统对小鼠人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤作用研究

目的:研究蒿甲醚(ARM)自微乳化给药系统(SMEDDS)对人脑胶质瘤皮下移植瘤模型小鼠的抑瘤效果。方法:以人脑胶质细胞瘤细胞株SHG44接种,并以组织块移植传代,建立裸小鼠皮下移植瘤模型。分别于接种后的第5、10、15、20、25天时测量小鼠肿瘤组织体积,绘制肿瘤生长曲线,确定肿瘤快速增殖初期。取裸小鼠30只,同法建立皮下移植瘤模型,并于肿瘤快速增殖初期时分为对照组(生理盐水)、ARM混悬液组[60 mg/(kg·d)]和ARM-SMEDDS低、中、高剂量组[10、20、30 mg/(kg·d)]并灌胃给予生理盐水或相应药液,每日1次,连续给药30 d。记录小鼠体质量变化及一般情况,测定肿瘤组织体积变化并计算相对肿瘤增殖率。结果:皮下移植肿瘤块组织后第10天左右即进入肿瘤快速增殖初期。给药期间各组小鼠一般情况正常,未见明显异常反应。自给药第10天起,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的肿瘤组织体积均较对照组显著缩小(P<0.05);自给药第15天起,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的肿瘤组织体积均较ARM混悬液组显著缩小(P<0.05)。末次给药后,ARM-SMEDDS各剂量组小鼠的相对肿瘤增殖率均较ARM混悬液组均显著降低(P<0.05)。结论:ARM-SMEDDS具有明显的抑制人脑胶质瘤增长的效果,抑瘤效果优于剂量更高的ARM混悬液剂型。     

大米草黄酮对H22肝癌移植瘤小鼠的治疗作用及体内抗氧化作用研究

目的探讨大米草黄酮对H_22肝癌移植瘤小鼠的治疗作用及体内抗氧化作用。方法小鼠接种H_22肝癌瘤株,随机分组:模型组,大米草黄酮低、中、高剂量组(13.6、27.2、40.8 mg·mL~(-1)),环磷酰胺(CTX)组,另设10只健康小鼠为正常对照组。每日定时灌胃,连续给药14 d,观察给药后各组瘤重量、脏器指数,测定肝、脾组织抗氧化活性。结果随着大米草黄酮浓度增大,移植瘤重量减轻,与模型组和CTX组相比,大米草黄酮各组能不同程度地提高H_22肝癌小鼠肝脏的T-AOC、SOD、POD以及GSH-PX活力,降低肝脏MDA含量,提高脾脏T-AOC和GSH-PX活力。结论大米草黄酮能提高H_22肝癌移植瘤小鼠体内抗氧化能力,对移植瘤小鼠具有一定的治疗作用。     

Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察

目的：研究Fascaplysin对ICR小鼠移植性骨肉瘤S180瘤体的体内抑制作用。方法：急性毒性实验采用LD50数据处理程序1.01版计算LD50。皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠动物模型,并随机分为空白对照组（注射生理盐水）、阳性对照组（CTX,30 mg.kg-1.d-1）、Fascaplysin高剂量组（20 mg.kg-1.d-1）和Fascaplysin低剂量组（5 mg.kg-1.d-1）共4组,观察相应处理10 d后各组小鼠移植瘤生长状况（抑瘤率）及瘤组织病理学形态变化。结果：阳性对照组、Fascaplysin高剂量组和Fascaplysin低剂量组的抑瘤率分别为（53±9）%、（52±10）%和（30±12）%;给药期间Fascaplysin对ICR小鼠肝、肾组织未产生明显的病理性影响,而对ICR小鼠体内S180移植瘤组织的病理性影响较为明显。结论：一定剂量的Fascaplysin对ICR小鼠S180移植性骨肉瘤生长具有较好的抑制作用,是一个有潜力的抗癌药物。     

不同雄黄样品对S180实体瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:研究不同雄黄样品对小鼠S180实体瘤抑制作用的强弱.方法:建立移植瘤小鼠S180实体瘤模型,观察雄黄高、较高、中、较低、低剂量(8,4,2,1,0.5 g·kg-1)连续给药10d对荷瘤小鼠肿瘤的抑制率及对免疫器官的影响;筛选出合适的给药剂量后,再观察不同雄黄样品对肿瘤的抑制率及对免疫器官的影响.结果:雄黄高、较高、中、较低、低剂量组抑瘤率分别为45.97％、44.35％、39.2％、33.06％、19.35％,高、中剂量组胸腺指数显著低于对照组(P＜0.05);XH-01、XH-02、XH-03、XH-04、XH-05组的抑瘤率分别为24.58％、18.64％、27.12％、29.66％、14.41％,其中XH-01、XH-03、XH-04组可显著抑制S180实体瘤的生长(P＜0.05),XH-04组对小鼠的免疫功能影响最为明显.结论:各雄黄样品对小鼠S180实体瘤均有抑制作用,呈剂量依赖关系,且抑瘤作用的强弱与各样品中砷盐(As2O3)的含量在一定程度上呈正相关.     

褪黑激素对U14的抑制作用

目的探讨褪黑激素(melatonin,MT)对U14的抑瘤作用及对常用化疗药环磷酰胺(cytoxan,CTX)的增效作用.方法用小鼠移植性肿瘤模型,观察药物对荷U14小鼠的肿瘤抑制率的影响.在可耐受剂量下治疗小鼠的实体瘤U14,观察药物对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构的影响.结果高剂量MT(80mg*kg-1*d-1,sc)组对小鼠U14有抑制作用,抑瘤率为27.1%(P<0.05).高剂量组及低剂量MT(40mg*kg-1*d-1,sc)组与CTX(25mg*kg-1*d-1×1,ip)合用对U14的抑瘤作用可相加.高剂量MT与CTX合用对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构均无明显影响.结论MT有抑制U14的作用,与CTX合用具有疗效相加的作用,毒性无明显增加.     

雷公藤红素抑制可移植性人脑胶质瘤生长相关分子

目的 研究雷公藤红素在裸鼠胶质瘤动物模型治疗人脑胶质瘤的可行性.探讨雷公藤红素抑制SHG-44胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法 建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组,采用腹腔内注射给药方法.雷公藤红素按4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg三种浓度分组给药;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药.定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.全部SHG-44裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD)、以及bFGF、周期蛋白D1和PCNA的蛋白表达.结果 与溶媒对照组相比,雷公藤红素4mg/kg组、2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率分别为35%和26.9%.雷公藤红素高剂量组能下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达(P＜0.05);MVD也随之降低(P＜0.05),呈剂量依赖关系.PCNA、周期蛋白D1在雷公藤红素高、中剂量组及阳性对照组移植瘤中的蛋白表达明显低于溶媒对照组(P＜0.05),呈剂量依赖关系.结论 雷公藤红素能明显抑制SHG-44裸鼠移植瘤生长,并存在剂量依赖性.其机制可能是下调bFGF的蛋白表达,抑制肿瘤血管生成,下调周期蛋白D1、PCNA的蛋白表达,对肿瘤细胞周期进行调控.     

瑞香狼毒水提醇沉物对H22荷瘤小鼠抑瘤作用研究

目的采用水提醇沉工艺提取瑞香狼毒后获得上清液及沉淀物,分别探索两者对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法将H22细胞浓度调整至5×106/ml,接种至小鼠右侧腋窝皮下,0.2 ml/只,建立荷瘤模型,24 h后将小鼠随机分为8组,分别为模型组,阳性对照组,上清液高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg)及沉淀物高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),灌胃给药,统计各组动物的瘤质量、抑瘤率和体质量增长值。结果上清液各剂量组抑瘤作用随着给药量的降低而增高,上清液高、中、低剂量组抑瘤率分别为26%、61%、66%,上清液中、低剂量组动物瘤质量与模型组相比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);上清物各剂量组动物体质量增长值与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。沉淀物各剂量组抑瘤作用随着给药量的降低而减弱,沉淀物高、中、低剂量组抑瘤率分别为41%,26%,25%,与模型组相比较差异无统计学意义(P>0.05);沉淀物各剂量组动物体质量增长值明显下降,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论上清液和沉淀物中成分有所不同,上清液中抑瘤有效成分高,抑瘤效果好,沉淀物中也含有一定的抑癌有效成分,但其同时抑制动物体质量增长。     

双氢青蒿素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤作用实验研究

目的 研究双氢青蒿素（alpha-Dihydroartemisinin,DHA）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤的抗瘤作用.方法 将裸鼠随机分为阴性对照组、DHA低剂量组（DHA给药剂量为50 mg·kg-1·d-1）、DHA中剂量组（DHA给药剂量为100 mg·kg-1·d-1）和DHA高剂量组（DHA给药剂量为200 mg·kg-1·d-1）,建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,测定不同浓度的DHA对裸鼠的体重、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数的影响,免疫组化检测移植瘤P53蛋白的表达.结果 DHA可明显抑制移植瘤的生长,DHA低剂量、中剂量和高剂量对移植瘤的抑制率分别为20.25%、31.01%和46.20%,DHA各组胸腺指数和脾脏指数较阴性对照组均有不同的的提高,与阴性对照组比较,DHA高、中剂量组小鼠胸腺指数和脾脏指数均有显著性差异（P〈0.05）;免疫组化结果显示DHA可下调移植瘤细胞P53蛋白的表达.结论 DHA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞移植瘤有显著的抑制作用,其抗癌机理可能是调节机体免疫和下调P53蛋白的表达.     

沙培林治疗鼠脑胶质瘤基因的PCR检测

目的 研究沙培林治疗裸鼠脑胶质瘤基因的PCR检测.方法 16只BALB/C裸小鼠皮下接种U251脑胶质瘤成功后随机分为4组,每组四只.接种后10 d,肿瘤长至约3～4 mm大小时开始给药,对照组0.2 ml生理盐水,低剂量组沙培林0.2 KE、中剂量组0.4 KE、高荆量组0.8 KE,隔日1次,瘤周注射.给药8次后解瘤实验.从组织中提取总RNA,取20 mg组织加液氮,匀浆研磨,加入TRIZOL裂解液1 ml,采用一步法抽取总RNA,经由紫外分光光度计比色鉴定RNA纯度与浓度,结果 在1.9～2.0之间.逆转录(RT):各取总RNA 1.5、、μg,在终体积为20μl反应条件下,-37℃逆转录1 h,-94℃预变性5 min,获得单链cDNA模板.PCR:各取模板cDNA 2μl,据不同检测对象设计引物,分别进行终体积为30μl的PCR反应,扩增30～50个循环.结果 不同组U251瘤细胞Fas、Bc1-2、Bcl-x、Bax、P53的mRNA从左至右依次为C1、C2、L1、L2、M1、M2、H1、H2、Marker,Bcl-2及P53(突变型)的表达由C至L、M、H逐渐下降,而Bax、Fas及Bcl-xs的表达则又由C至L、M、H逐渐升高.结论 不同基因rt-PCR的检测结果 同样证实了沙培林对脑胶质瘤患者瘤细胞凋亡的调控作用.它是通过上调促凋亡基因Bax、Fas、Bcl-xs及下调抗凋亡基因Bcl-2、P53(突变型)而发挥杀伤瘤细胞、抑制其生长的.     

肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠瘤组织MMP-9 及TIMP-1的mRNA表达的影响

目的:研究中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠移植瘤组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,从分子水平探讨了肺瘤平Ⅱ号抗肿瘤的作用机制.方法:60只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接Lewis瘤细胞悬液0.2 mL,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,60 mg·kg-1,ip,qd)组、榄香烯组(65 mg·kg-1,ip,qd)、参一胶囊组(5 mg·kg-1,ig,qd)、肺瘤平Ⅱ号高、低剂量组(10,25 g·kg-1,ig,qd),每组10只.实验d2开始给药,除CTX组给药1 d外,其余各组均给药12 d.实验d14以RT-PCR方法测荷瘤组织MMP-9及TIMP-1的表达.结果:与模型组比较,肺瘤平Ⅱ号、参一胶囊及榄香烯注射液均可降低荷瘤组织MMP-9的含量,提高TIMP-1的含量,肺瘤平Ⅱ号高剂量组作用更为显著,CTX调节MMP-9及TIMP-1作用不明显.结论:中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号通过调节肿瘤细胞MMP-9和TIMP-1的表达,发挥抗肿瘤作用.     

积雪草酸抗肿瘤机制初步研究

目的 探讨积雪草酸的抗肿瘤机制。方法 制备0.2 mL瘤细胞悬液，分别接种于小鼠左下腹腹腔及右上肢腋部皮下以复制腹水瘤及实体瘤小鼠模型，建模成功后，均随机分为模型组（等体积生理盐水）、5-氟尿嘧啶组（123.3 mg/kg）及积雪草酸高、中、低剂量组（100,75,50 mg/kg）。灌胃生理盐水或相应药物（每10 g体质量0.2 mL），每天1次，连续10 d。记录腹水瘤模型实验中小鼠体质量增长情况，生存时间，计算体质量增长率及生命延长率；记录实体瘤模型实验中小鼠体质量、瘤体质量、脏器质量，计算抑瘤率（IR）、脾脏指数、肝脏指数及胸腺指数；苏木素-伊红染色，观察小鼠瘤体及脾脏组织病理形态，分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠瘤体中热休克蛋白90(Hsp90)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)、淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)蛋白表达水平。结果 腹水瘤小鼠模型实验中，与模型组比较，各给药组小鼠体质量增长均较缓慢、生存时间均显著延长（P <0.05），积雪草酸高剂量组尤为显著。实体瘤模型小鼠实验中，与模型组比较，5-氟尿嘧啶组和积雪草酸高剂量组小鼠脾...     

肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠瘤细胞CD44V6及CD49表达的影响*

目的:研究中药复方制剂肺瘤平Ⅱ号对Lewis肺癌小鼠移植瘤细胞CD44V6及CD49表达的影响,探讨肺瘤平Ⅱ号抗肿瘤的作用机制。方法:60只C57BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液0.2 mL,随机分为生理氯化钠溶液对照组、环磷酰胺(CTX,60 mg.kg-1,ip)组、榄香烯组(65 mg.kg-1,ip,qd)、参一胶囊组(5 mg.kg-1,ig,qd)、肺瘤平Ⅱ号高、低剂量组(10,2.5 g.kg-1,ig,qd),每组10只。实验d 2开始给药,除CTX组给药1 d外,其余各组均给药12 d。实验d14以流式细胞仪检测各组小鼠移植瘤组织中瘤细胞CD44V6及CD49的表达。结果:与生理氯化钠溶液对照组比较,肺瘤平Ⅱ号高、低剂量组瘤细胞中CD44V6和CD49表达均显著降低(CD44V6:12.04±2.05 vs.8.44±1.57,8.23±2.05;CD49:59.07±7.78 vs.46.96±2.63,51.81±6.54;P<0.05或P<0.01)。结论:肺瘤平Ⅱ号通过抑制肿瘤细胞CD44V6和CD49的表达,可能是其抗肿瘤作用机制之一。     

纯化雄黄体内外抗肿瘤作用

目的:研究纯化雄黄的体内外抗肿瘤作用.方法:建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,观察纯化雄黄高、中、低剂量(2,1,0.5 g·kg-1,灌胃,qd)连续给药14 d对荷瘤小鼠的瘤重、胸腺指数和脾脏指数的影响,实验同时设溶媒对照组和环磷酰胺阳性对照组(CTX,100 mg·kg-1,腹腔注射1次).另外制备荷瘤小鼠含药血清和正常大鼠的含药灭活血清,通过血清药理学研究方法观察含药血清对人食管癌细胞株Ec9706的体外增殖抑制作用.结果:纯化雄黄可抑制小鼠S180肉瘤的生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为39.1%,29.2%和21.1%,对胸腺指数和脾脏指数无明显影响;荷瘤小鼠含药血清及正常大鼠的含药灭活血清均可抑制人食管癌细胞株Ec9706生长,且在48 h抑制作用达到最强,抑制率分别为42.9%和27.7%.结论:纯化雄黄在体内和体外均有明显的肿瘤抑制作用.     

褪黑激素对U_(14)的抑制作用

目的　探讨褪黑激素 (melatonin ,MT)对U14 的抑瘤作用及对常用化疗药环磷酰胺 (cytoxan ,CTX)的增效作用。方法　用小鼠移植性肿瘤模型 ,观察药物对荷U14 小鼠的肿瘤抑制率的影响。在可耐受剂量下治疗小鼠的实体瘤U14 ,观察药物对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构的影响。结果　高剂量MT( 80mg·kg-1·d-1,sc)组对小鼠U14 有抑制作用 ,抑瘤率为 2 7 1% (P <0 0 5 )。高剂量组及低剂量MT( 4 0mg·kg-1·d-1,sc)组与CTX( 2 5mg·kg-1·d-1× 1,ip)合用对U14 的抑瘤作用可相加。高剂量MT与CTX合用对小鼠脾脏重量及肝脏组织结构均无明显影响。结论　MT有抑制U14 的作用 ,与CTX合用具有疗效相加的作用 ,毒性无明显增加。     

罗格列酮增强顺铂对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察罗格列酮(ROZ)和顺铂(DDP)合用对人肺腺癌A549细胞裸小鼠移植瘤生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,将28只成瘤雌裸小鼠随机分成7组:①对照组(生理盐水0.2ml);②DDP低剂量组(1mg.kg-1);③DDP高剂量组(4mg.kg-1);④ROZ低剂量组(10mg.kg-1);⑤ROZ高剂量组(30mg.kg-1);⑥DDP低剂量组+ROZ低剂量组;⑦DDP低剂量组+ROZ高剂量组,隔天腹腔注射给药,共8次。于最后一次给药后48h处死各组小鼠,收集瘤标本行光镜观察,免疫组化检测PPARγ、PTEN和pAkt蛋白表达情况。结果①各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于对照组(P<0.01)。低、高剂量ROZ联合用药组较低剂量顺铂组抑瘤作用明显增强(P<0.05),其瘤重抑制率分别为52.11%和83.8%。②免疫组化:低、高剂量罗格列酮组与对照组比较,PPARγ、PTEN的表达上调,而pAkt的表达呈现下调,差异具有显著性(P<0.05),联合用药组该调节作用进一步增强(P=0.00)。③不良反应:高剂量顺铂组出现不良反应,其余各组无明显不良反应。结论罗格列酮能够增强顺铂对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,其作用机制可能与罗格列酮激活PPARγ,上调PTEN的表达和抑制pAkt的表达有关。     

鲜铁皮石斛提取物抗Lewis肺癌的机制研究

目的考察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并探讨其作用机制。方法制备Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,将80只实体瘤模型小鼠均分为模型组、环磷酰胺（CTX）组、鲜铁皮石斛生物碱提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组、鲜铁皮石斛多糖提取物高、中、低剂量（20,10,5g·kg^-1）组。除CTX组在开始给药后第3,6,9天腹腔注射CTX（40mg·kg^-1）外,其余各组连续给药20d。观察鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对荷瘤小鼠瘤重、脾脏指数、血清中白细胞介素－2（interleukin－2,IL－2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的瘤体重量均低于模型组,多糖高剂量组,生物碱高、中剂量组抑制瘤重效果显著（P＜0．05）;鲜铁皮石斛生物碱、多糖各剂量组的脾脏重量、脾脏指数均高于模型组,多糖高、中剂量组效果最好（P＜0．05）;不同剂量生物碱和多糖组均能提高TNF-α、IL-2水平,生物碱高剂量组,多糖高、中剂量组提高效果显著（P＜0．05）。结论鲜铁皮石斛生物碱、多糖提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤有明显的抑制作用,其作用机制可能与提高脾脏指数,调节血清中TNF-α、IL-2水平有关。