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1.
中医对胃癌前期病变机理的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ,居消化道肿瘤死亡原因的第一位。目前认为其发生与环境、遗传、免疫、幽门螺旋杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染、精神等因素有关。近年 ,正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生异型增生胃癌(肠型)的发病模式已得到一致认可。慢性萎缩性胃炎伴不完全性结肠型化生或中、重度异型增生是重要的癌前期病变。因此 ,对逆转胃癌前期病变发展的研究已成为胃癌二级预防的一个重要课题。西医对胃癌前期病变的主要预防措施是密切随访 ,以早期发现变化 ,及时进行治疗 ,一旦伴有重度异型增生考虑外科手… 相似文献
2.
观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 9·kg-1预防(与造模同时开始ig7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响.结果 预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P<0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P<0.01).结论 养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关. 相似文献
3.
2种海藻溴酚化合物的抗肿瘤作用及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨2种海藻溴酚化合物对3株肿瘤细胞Hela,MGC,BGC-823的体外抗肿瘤作用及其作用机制.方法:采用MTT比色法检测不同浓度溴酚化合物对肿瘤细胞的抑制作用;用流式细胞术分析2种化合物对3种肿瘤细胞的细胞周期和非整倍体的诱导作用.结果:2种海藻溴酚化合物对肿瘤细胞均有较强的抑制作用,其中对Hela细胞的抑制活性最强.2种海藻溴酚化合物均不能引起细胞凋亡,但能使肿瘤细胞的倍性改变,产生非整倍体,并使细胞周期受到影响.对Hela细胞和MGC细胞,低浓度能引起亚倍性的产生,较高浓度则引起G1期抑制.对BCC-823细胞,不同浓度处理均能引起G1期抑制,其抑制程度具有剂量效应.结论:海藻溴酚化合物对肿瘤细胞具有不同的生长抑制活性,其作用机制与诱导产生非整倍体和细胞周期抑制有关. 相似文献
4.
5.
6.
7.
目的建立离子对-反相高效液相色谱(RPIP-HPLC)和电喷雾离子源-三重四级杆质谱(ESI-QqQ-MS)联用技术快速分离鉴定多阴离子λ-卡拉胶寡糖的方法。方法采用Hypersil GOLD C18色谱柱(100mm×2.1mm,3μm),流速0.2mL.min-1,柱温30℃,考察3种离子对试剂(庚胺、二丁胺、三丙胺)、不同离子对试剂浓度(3、5和8mmol/L)及流动相pH值(pH4.5、5.5、6.5)对λ-卡拉胶寡糖分离效果的影响。结果当流动相组成为5mmol.L-1庚胺乙酸盐水溶液(pH5.5)和5mmol.L-1庚胺乙酸盐甲醇溶液(pH 5.5)时,聚合度(DP)在2~15间的λ-卡拉胶寡糖分离效果较好,同时从相应的质谱数据中能准确获得各聚合度λ-卡拉胶寡糖的结构信息。结论该方法能较好地分离并鉴定多阴离子λ-卡拉胶寡糖,所得寡糖质谱信息对λ-卡拉胶寡糖的结构解析有借鉴作用。 相似文献
8.
λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨λ-卡拉胶寡糖体外对血管生成的抑制作用,采用鸡胚尿囊膜模型(CAM)观察λ-卡拉胶寡糖对CAM血管发育的抑制,发现该寡糖可明显抑制CAM微血管生成,在200 μg·egg-1时,抑制率达54.90%.随后采用MTT法测定λ-卡拉胶寡糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,发现该寡糖的细胞毒作用在不同的细胞间具有选择性,对HUVEC的抑制最强,高浓度时(1 mg·mL-1)能明显抑制其增殖,但低浓度(<250 μg·mL-1)对细胞几乎无毒.对寡糖的细胞迁移和侵袭抑制作用进行检测,并测定其对HUVEC表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.结果表明,λ-卡拉胶寡糖能有效减缓HUVEC的迁移、侵袭能力,并具有抑制HUVEC中MMP-2表达的作用.该研究说明λ-卡拉胶寡糖通过抑制内皮细胞的增殖、细胞侵袭和迁移达到血管生成抑制的作用. 相似文献
9.
张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠生长因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠生长因子VEGF、bFGF、EGF及TGF-a表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只。采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清VEGF和bFGF以及免疫组化检测胃黏膜组织EGF和TGF-a含量的变化。结果:中药治疗组和西药治疗组均能较正常对照组明显增加大鼠胃溃疡血清VEGF、bFGF和胃组织EGF、TGF-a水平,差异具有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:张氏益胃汤通过促进细胞生长因子VEGF、bFGF、EGF、TGF-a的表达,从而发挥抗溃疡作用。 相似文献
10.
目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。 相似文献