超声辐照脂质膜微泡对血管平滑肌细胞骨架组装的影响

目的 探讨超声辐照脂质膜微泡对血管平滑肌细胞骨架组装的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),采用免疫荧光和荧光细胞化学技术.观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)对VSMCs骨架(微丝、微管和中间丝)组装的影响,以及频率1 MHz、声强0.3 W/cm2的连续波超声联合脂质膜微泡辐照VSMCs 120 s后上述结构的变化.结果 与对照组相比,PDGF-BB组细胞内F-肌动蛋白表达增多,形成应力纤维,呈束状平行排列,贯穿VSMCs长轴,微管蛋白和中间丝蛋白的表达和分布无明显变化;超声辐照微泡作用VSMCs后,细胞内F-肌动蛋白、β-微管蛋白和中间丝蛋白表达均较PDGF-BB组减少,并重新分布.结论 超声辐照脂质膜微泡可明显改变体外培养的VSMCs骨架结构.     

Egr-1特异脱氧核酶调控大鼠血管平滑肌细胞Egr-1及PCNA的表达

目的采用早期生长反应因子-1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)转染大鼠主动脉平滑肌细胞,观察其对Egr-1及PCNA表达的影响,从而探讨ED5抑制血管平滑肌细胞增殖的作用机制。方法组织块贴壁法进行血管平滑肌细胞(VSMCs)原代培养,采用形态学观察和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定,然后对VSMCs转染ED5及ED5乱序杂码寡核苷酸(ED5SCR)。实验分三组:对照组、ED5组、ED5SCR组。观察转染后Egr-1及PCNA蛋白表达情况,并分析计算各组积分光密度值大小。结果成功完成VSMCs原代培养并转染ED5及ED5SCR。经10%胎牛血清刺激后,三组内Egr-1蛋白1h表达最强,随着时间的延长呈下降趋势;PCNA蛋白4h开始表达,24h到最高峰,之后略呈下降趋势。与对照组及ED5SCR组相比,ED5均在一定程度上抑制了Egr-1及PCNA的表达(P<0.05)。结论 ED5可以在一定程度上抑制VSMCs中Egr-1及PCNA的蛋白表达,进而抑制体外培养的VSMCs增殖,这种新的基因治疗方法将为动脉粥样硬化、再狭窄等血管增殖性疾病的治疗提供一种新的途径。     

超声联合微泡诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨低频超声联合脂质微泡诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的可能机制.方法 以低频连续波超声(频率1 MHz、声强0.3 W/cm2)联合脂质微泡(1 μl/ml)辐照VSMCs 120 s.分别用流式细胞仪Annexin V/PI染色、免疫细胞化学技术、荧光探针Fura-4/Am负载后激光共聚焦法检测细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达和细胞内游离Ca2 浓度的变化情况.结果 与对照组和血小板衍生生长因子-BB刺激组(PDGF)比较,两组超声辐照联合微泡[(US MB)组和(PDGF US MB)组]的VSMCs凋亡率显著增加、Bax蛋白表达明显上调、而Bcl-2蛋白表达则显著减少(P<0.01);而且PDGF US MB组的细胞凋亡率明显高于US MB组,Bax蛋白表达上调和Bcl-2蛋白表达下调的程度较US MB组更为显著(P<0.01).各实验干预组VSMCs内Ca2 浓度均较对照组显著增高(P<0.01);PDGF US MB组和US MB组细胞内Ca2 浓度均明显低于PDGF组(P<0.01).结论 超声联合微泡诱导VSMCs凋亡的机制可能与细胞内游离Ca2 浓度增加、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达降低有关.     

洛伐他汀对血管内皮细胞与平滑肌细胞增殖调节作用的对比实验研究

目的探讨洛伐他汀对人血管内皮细胞与平滑肌细胞的调节作用及其调节差异性。方法配制含不同浓度洛伐他汀的培养基f0、0．001、O．01、0,1、1、10μmol／L）,分别于96孔板中进行人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与血管平滑肌细胞（VSMCs）培养,在培养24、72、120h后以MTT法对两种细胞进行细胞活性及增殖情况评估。结果培养24h,0．1μmol／L的洛伐他汀对HUVECs存在明显的促进增殖作用;培养72h,1斗mol／L的洛伐他汀对HUVECs存在明显的促进增殖作用;培养120h后,O．001、0．01、0．1、1μmol／L的洛伐他汀与对照组相比HUVECs增殖活性无明显差异,10μmol／L的洛伐他汀表现出明显的增殖抑制作用。培养24h和120h,各浓度组洛伐他汀对VSMCs的增殖无显著调节作用;培养72h,0．001、0．01、1、10μmol／L的洛伐他汀对VSMCs的增殖存在部分抑制作用,未发现剂量相关规律性。结论洛伐他汀对人血管内皮细胞增殖存在双向调节作用,与浓度相关。体外浓度0.1、1μmol／L时可以表现出明显的促进增殖作用,浓度达10μmol／L时则表现出抑制作用。相同浓度下,洛伐他汀无促进VSMCs增殖的作用,并且存在部分抑制VSMCs增殖的作用。     

超声联合微泡对不同细胞周期血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨超声联合微泡对不同细胞周期血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡的影响.方法 组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用血清饥饿法和胸苷双阻断法使细胞同步化, 并用流式细胞仪分析同步化结果.以频率1 MHz、声强0.3 W/cm2的连续波超声联合脂质微泡辐照不同细胞周期的VSMCs 120 s,分别用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪AnnexinV/PI染色、免疫细胞化学技术检测VSMCs的增殖、凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 成功获得同步化的G0/G1期和S期VSMCs,其同步化率分别为89.53%和66.87%.超声联合微泡可显著抑制S期细胞的增殖并下调PCNA蛋白表达,对G0/G1期细胞的增殖和PCNA表达无明显影响;G0/G1期和S期细胞的凋亡率均较辐照前增高,且对于S期细胞超声联合微泡诱导凋亡的作用更为显著.结论 超声联合微泡对处于增殖状态的VSMCs具有显著的抑制增殖和诱导凋亡的作用.     

血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化中对血管平滑肌细胞调节作用影响机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)具有生长因子和细胞因子样特性,在动脉粥样硬化(AS)的发生与发展过程中发挥了重要作用.本文着重阐述血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化斑块形成过程中促血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖、凋亡、表型转化以及促其表达与分泌多种促炎细胞因子、生长因子、细胞外基质蛋白的作用.     

经皮冠状动脉介入治疗后与血管重构相关的血管活性物质

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的防治,成为目前心血管病研究的热点。PCI后,对损伤近乎一致的细胞学反应是新生内膜的增生,增生组织内的细胞主要源于经过增生、迁移进入内膜的中层血管平滑肌细胞(VSMC)。在血管再狭窄过程中起重要作用的细胞还包括血小板、单核巨噬细胞和内皮细胞(EC)等,以及细胞受刺激后合成、分泌的多种生长因子、细胞因子等血管活性的物质,它们在引发和维持增殖性反应中起重要作用。     

tMfn2基因抑制血管平滑肌细胞增殖的作用与机制

目的 比较线粒体融合素基因2(Mfn2)和去除穿膜区序列的大鼠线粒体融合素基因2(tMfn2)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用,探讨tMfn2基因对VSMCs增殖的影响及其相关的信号通路.方法 用携带tMfn2基因和Mfn2基因的重组腺病毒(Adv-tMfn2和Adv-Mfn2)感染VSMCs,检测tMfn2蛋白和Mfn2蛋白在细胞中的表达水平;细胞计数法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测VSMCs的增殖;流式细胞术检测tMfn2基因对VSMCs周期的影响;Western blot分析各组磷酸化ERK1/2和磷酸化Raf-1蛋白表达水平的变化;采用方差分析对数据进行统计学处理.结果 Adv-tMfn2和Adv-Mfn2感染VSMCs后能有效表达出相应蛋白;细胞计数和MTT结果显示,tMfn2和Mfn2均使VSMCs增殖受到明显抑制(P<0.01),且前者较后者抑制效果更明显(P<0.01);流式细胞术结果表明tMfn2和Mfn2使多数VSMCs停滞于G0/G1期,细胞比例为(88.01±4.38)%和(67.43±6.21)%,可见tMfn2基因对细胞剧期的影响更明显(P<0.01).进一步研究表明tMfn2比Mfn2更能降低磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化Raf-1(p-Raf-1)的表达水平(P<0.01).结论 与Mfn2基因相比,tMfn2基因更能显著抑制VSMCs增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期.这一作用主要通过抑制Ras-Raf-ERK1/2信号通路,下调磷酸化Raf-1蛋白表达,进而抑制ERK1/2的磷酸化而实现.     

血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白对血管平滑肌细胞的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受（AT1受体）体相关蛋白（ATRAP）对AT1受体介导的血管平滑肌增殖和新构建的影响。方法：采用细胞培养和转染，将[，H]胸腺嘧啶掺入测定DNA合成、动物实验和外科程序。结果：[^3H]胸腺嘧啶掺入测定显示，ATRAPcDNA转染的血管平滑肌细胞（VSMCs）与pcDNA转染的VSMCs比较．过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，有时间依赖性。Western blotting结果显示．过量表达的ATRAP中含磷或不合磷的细胞外信号调控激酶（ERK）抗体表达均较对照组增高。组织病理学观察．过量表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生。结论：过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生，ATRAP的生长抑制作用可能是通过在VSMCs中的AT1受体介导的细胞外信号调控激酶（ERK）的后期激活。     

氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞早期凋亡的影响

目的：观察低密度脂蛋白(ox—LDL)对培养血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响，探讨ox—LDL致VSMC调亡的相关机制。方法：体外培养Wistar大鼠VSMC并确认细胞指数生长期，用苔盼蓝拒染计数方法观察ox—LDL刺激VSMC对增殖的影响，流式细胞分析检测ox—LDL刺激VSMC凋亡以及COx—2抑制剂NS—398对凋亡的影响。结果：体外培养的VSMC正常生长后，用35mg儿和50mg／Lox—LDL可使培养VSMC的生长期提前到12—24h，表现出明显细胞增殖；NS—398干预ox—LDL组VSMC增殖受到减弱。流式细胞分析ox—LDL组VSMC早期凋亡率较对照组明显增加，而NS—398、ox—LDL刺激VSMC凋亡阳性率亦较对照组明显增加。结论：ox—LDL刺激可使培养VSMC表现明显细胞增殖，虽NS—398可减弱VSMC的增殖，但却协同ox—LDL导致凋亡作用的增强。     

靶向超声介导血管内皮生长因子基因转染对兔损伤动脉血管内皮功能的影响

目的研究超声造影剂SonoVue携带血管内皮生长因子(VEGF)基因靶向转染兔损伤动脉后血管内皮功能的恢复及程度。方法构建真核表达质粒pCDNA3.1(-)/hVEGF165。建立兔髂外动脉的球囊损伤模型,并随机分为两组:损伤后血管腔内注射携带VEGF基因质粒的造影剂并接受超声辐照的为实验组,损伤后无任何干预为对照组。2周后超声检测髂外动脉内皮依赖性舒张功能,完成后将兔处死取损伤处血管,HE染色计算血管内膜与中膜面积比值,免疫组化了解血管壁平滑肌细胞的增殖和VEGF的表达情况。结果实验组髂外动脉血管内皮依赖性舒张功能较对照组改善(P<0.05),但实验组的血管内膜面积与中膜面积比值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化显示实验组血管壁平滑肌细胞增殖核抗原表达明显减低,且见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒。结论靶向超声介导VEGF基因转染损伤的动脉管壁2周即可有效改善局部血管的内皮功能,有效增强VEGF的表达,并且抑制平滑肌细胞增殖,提示携基因靶向超声可以为早期改善介入治疗后血管内皮功能并由此防治再狭窄提供新途径。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）患者血清脂联素（adiponectin,APN）的影响。方法 2007年7～12月,研究纳入连续使用胰岛素治疗至少3个月但血糖控制欠佳[6.5%≤糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）≤11.0%]的T2DM患者40例,其中男18例,女22例;年龄29～69岁;平均诊断T2DM病史11年。治疗方案为进行16周的胰岛素强化治疗,血糖控制目标为空腹血糖≤7mmol/L,餐后2h血糖≤8mmol/L。分别于强化治疗前、强化治疗4周后及强化治疗16周后测定HbA1c以及血清APN水平。结果与强化治疗前相比,胰岛素治疗4周后空腹及三餐后2h血糖明显下降（P〈0.05）,但HbA1c和血清APN水平差异无统计学意义（P〉0.05）;强化16周后,HbA1c水平明显低于治疗前和治疗4周后且差异具有统计学意义（P〈0.05）,APN水平高于治疗前和治疗4周后且差异有统计学意义（P〈0.05）。体质量指数在强化治疗16周后明显增加且与强化治疗前和强化治疗后4周相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。APN与空腹血糖（b=-0.225,P=0.013）、早餐后2h血糖（b=-0.229,P=0.012）呈负相关。结论胰岛素强化治疗可以提高T2DM患者血清APN水平。     

腺病毒介导hRAMP1基因转染血管平滑肌细胞的增殖和凋亡

背景：外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。目的：探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法：分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。结果与结论：腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72h表达最强,感染率达80%,96h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。     

冠心病患者血清四项指标水平研究

目的研究不同类型冠心病(CHD)患者脂联素(APN)、血清淀粉样蛋白(SAA)、可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)和白细胞介素-6(IL-6)改变及临床意义。方法选取冠脉造影检查者共198例作为研究对象,根据冠脉病变支数,分为单支病变组、双支病变组、多支病变组3组,健康体检者25例作为对照组。采取静脉血用酶联免疫分析法作APN、SAA、sCD40L和IL-6的动态观察。比较CHD不同组间APN、SAA、sCD40L和IL的相关性。健康对照组门诊检测1次。结果 SAA、sCD40L和IL-6在冠心病组中浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与单支病变组相比,双支病变组和多支病变组SAA、sCD40L和IL-6显著增高,差异有统计学意义(P0.05);与双支病变组相比,多支病变组SAA、sCD40L和IL-6显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。APN在冠心病组中浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与单支病变组相比,双支病变组和多支病变组APN平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与双支病变组相比,多支病变组APN显著减低,差异有统计学意义(P0.05)。SAA、sCD40L和IL-6之间正相关,各自与APN负相关。结论冠心病的发生、发展与上述因素有关;APN、SAA、sCD40L及IL-6有相关性,可以用于冠心病的诊断且其浓度水平随冠心病的严重程度而变化。     

不同浓度口腔修复金属材料离子溶液对白假丝酵母菌生长影响

目的检测常用口腔修复金属材料离子在不同浓度、不同时间段对白假丝酵母菌菌落形成的影响,以进一步研究预防和治疗义齿性口炎的方法。方法采用液体稀释法经过8h、24h、48h测定Ni2+、Cr3+对白假丝酵母菌的抑制作用。结果 Ni2+与白假丝酵母菌培养8h、24h、48h后,在160PPm浓度下,白假丝酵母菌计数值为0;经统计学检验,在8h组80PPm和40PPm与8h组的阳性对照比较,差异均有统计学(t分别=8.84、4.85,P均<0.05);24h组80PPm和40PPm与24h组的阳性对照比较,差异均有统计学(t分别=6.76、11.01,P均<0.05);48h组80PPm和40PPm与48h组的阳性对照比较,差异均有统计学(t分别=11.96、5.41,P均<0.05);而Cr3+各组浓度之间比较,差异均无统计学意义(F=0.41,P>0.05)。结论 Ni2+最低杀菌浓度为160PPm;Ni2+在40～80PPm有抑制白假丝酵母菌生长的作用;Cr3+对白假丝酵母菌的抑制能力较弱。     

氧化低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞TLR4和Emilin1表达的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）TLR4和Emilin1表达的影响及转化生长因子-β（TGF-β）在其中所起的作用。方法将传至2—4代的大鼠VSMCs,用不同浓度的OX—LDL（20、50、80、100μg／m1）干预,采用RT—PCR检测TLR4和Emilin1mRNA表达变化。另设1001μg／ml ox—LDL＋TGF-β（0．01、0．1、1、10tzg／1）培养24h,采用RT—PCR检测TLR4mRNA表达。结果（1）用四种不同浓度梯度的OX—LDL作用后的VSMCs,TLR4和Emilin1在mRNA水平均比空白对照组表达增加,并且呈浓度依赖性。（2）不同浓度TGF-β（0．01、0．1、1、10ng／1）作用后的OX—LDL组（100μg／ml）TLR4mRNA表达明显下降,且呈浓度依赖性。结论OX—LDL可诱导大鼠VSMCsTLR4和Emilin1的表达,促进炎症的发展,OX—LDL可通过使VSMCsEmilin1表达增高途径抑制TGF-β的表达,最终达到促进TLR4高表达的目的。OX—LDL对TGF-β的抑制作用是上调VSMCsTLR4表达的重要途径之一。     

阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征患者PCI术后sICAM-1、sVCAM-1、PAI-1的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征（ACS）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后黏附分子及纤溶分子水平的影响。方法入选58例ACS患者,入院后即接受常规治疗,同时随机分为2组：A为常规剂量阿托伐他汀组29例,B为负荷剂量阿托伐他汀组29例。A组术前2h以及术后服用阿托伐他汀的量均为40 mg/d。B组术前2 h服阿托伐他汀80 mg/d,手术后第八天改为每晚40 mg/d。共观察14 d。2组于术前、术后3 d、7 d、14 d分别抽血,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆可溶性细胞间黏附分子（solubleintercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1）、血管细胞黏附分子（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）以及I型纤溶酶原激活剂抑制物（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）。结果负荷剂量阿托伐他汀组在治疗第7天,2种血清黏附分子水平显著低于阿托伐他汀40 mg/d组。此外,常规剂量组术后3 d PAI-1仍显示升高（P〈0.05）,而负荷剂量组PAI-1升高与术前没有明显差异,但与常规剂量组比较有明显下降（P〈0.05）。观察时段内2组血脂水平比较差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀组比常规剂量组显著降低sICAM-1、sVCAM-1以及PAI-1水平,从而抑制PCI术后的炎症反应的发生,改善纤溶系统平衡,进而减少PCI术后不良事件的发生。     

氧自由基对生殖细胞三磷酸腺苷酶和生长抑素的影响

背景：有关细胞自由基的研究,主要集中在动物体内细胞自由基的产生与清除方面。目的：观察氧自由基对体外培养的睾丸生殖细胞三磷酸腺苷酶（ATPase）和生长抑素含量的影响。方法：体外分离、纯化小鼠睾丸生殖细胞,培养24h后,将其分为2组,实验组添加黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶建立氧自由基损伤模型;对照添加生理盐水。继续培养24,48h,采用酶组化及免疫组化染色观察各组ATPase和生长抑素表达变化。采用LUZEX-F图像分析仪分别测定其灰度值;用酶联免疫检测仪测定492nm波长的吸光度值。结果与结论：给药后24,48h,实验组ATPase、生长抑素灰度值显著高于对照组（P〈0.01）,吸光度值显著低于对照组（P〈0.01）。提示氧自由基可降低ATPase和生长抑素含量,影响生殖细胞在体外培养过程中的生长与增殖。     

替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清内皮脂肪酶和脂联素水平的影响

【目的】观察原发性高血压（EH）患者应用替米沙坦或贝那普利治疗前后血清内皮脂肪酶（EL）和脂联素（APN）水平的变化。【方法】将63例轻度EH患者随机分成替米沙坦组（n=32）和贝那普利组（n=31）,进行12周的药物治疗,30例健康人作为对照组。测定健康人及EH患者治疗前后血清EL和APN的水平。【结果】EH患者治疗前血清EL浓度显著高于对照组,血清APN浓度显著低于对照组（P〈0．01）。与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后血清EL水平显著降低,而APN水平显著升高（P〈0．01）,其中替米沙坦组EL水平下降,APN水平升高的幅度显著大于贝那普利组（P〈0．05）。【结论】替米沙坦和贝那普利均能使EH血清EL活性降低及APN水平升高,但替米沙坦更显优越。     

冠心病患者外周血中脂联素和内皮祖细胞水平与斑块活化的关系及瑞舒伐他汀钙干预作用的研究

目的 通过测定不同类型冠心病患者外周血中脂联素（APN）及内皮祖细胞（EPCs）的水平,探讨APN及EPCs与斑块活化的关系;并用瑞舒伐他汀钙干预,探索其调脂之外的内皮保护作用.方法 选取冠心病患者96例[其中急性冠状动脉综合征（ACS）患者45例,稳定性心绞痛（SAP）患者51例]及健康对照组者24例：ELISA法测定外周血APN的水平;流式细胞术检测外周血中EPCs（CD34 ＋/CD309＋）的水平.冠心病患者应用瑞舒伐他汀钙两周后,复查外周血中APN及EPCs水平.结果 （1）ACS患者外周血中APN及EPCs水平均低于SAP患者和健康对照者,差异具有统计学意义（P ＜0.05）;（2） SAP患者外周血中AP及EPCs水平均低于健康对照者,差异具有统计学意义（P＜0.05）;（3）相关性分析发现研究对象外周血中APN与EPCs水平呈正相关（r=0.865,P＜0.01）;（4）应用瑞舒伐他汀钙干预后,ACS患者及SAP患者外周血中EPCs水平均较干预前明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 随着斑块不稳定程度的加重,APN及EPCs的水平逐渐下降,提示血管内皮损伤导致功能状态紊乱,可能与心血管疾病发生发展密切相关.