芪丹通脉片对肿瘤坏死因子-α诱导的心肌细胞的细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来 ,冠心病发生发展中的细胞黏附机制日益受到重视 ,其中内皮细胞 ( EC) ,白细胞和血小板之间以及与血管内皮基质间相互黏附、相互作用而导致炎症反应和促凝异常、血栓形成 ,从而促进冠心病的形成和发展 ,而黏附分子和黏附蛋白是介导细胞黏附的分子基础。研究发现 ,细胞间黏附分子 - 1( intercellular adhesion molecule- 1 ,ICAM- 1 )参与中性粒细胞黏附心肌细胞 ,释放细胞毒过程 ,在心肌细胞坏死过程中起关键作用。一些细胞因子如肿瘤坏死因子 -α ( TNF-α) ,γ-干扰素 ( IFN-γ) ,胰岛素样生长因子 - 1 ( IGF- 1 ) ,白细胞介…     

中药调节细胞黏附分子表达研究概况

细胞黏附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白之间的识别、结合,并参与细胞内外信息传递的一大类膜蛋白。它们在受精、胚胎发育分化、正常组织结构的维持、免疫调节、炎症反应、血栓形成、变态反应、损伤修复及肿瘤转移等生理病理过程中发挥重要作用。中药调节细胞黏附分子表达的研究,对促进中医药及中西医结合发展具有重大意义。     

黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

中风病的临床表现与脑缺血-再灌注损伤后的炎症反应密切相关.脑血管内皮细胞表面可以表达多种黏附分子.在缺血一再灌注脑损伤级联反应中,多种黏附分子的高表达在整个损伤过程中有重要作用.细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion mole-cule 1,ICAM-1)属于黏附分子免疫球蛋白基因超家族,在炎症反应中起重要作用.本实验探讨黄连解毒汤有效成分栀子苷、黄芩苷和小檗碱对ICAM-1的基因和蛋白表达的影响,研究其作用机制.     

补肾化痰活血法促进再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响

目的:观察和比较补肾化痰活血中药对再生障碍性贫血小鼠骨髓基质细胞黏附分子VCAM-1(CD106)、HCAM(CD44)、PECAM-1(CD31)表达的影响.方法:建立再障小鼠模型,各组小鼠分别胃饲生理盐水、补肾化痰活血中药、康力龙和再障生血片,连续喂养14d后,采集骨髓进行骨髓基质细胞培养,应用流式细胞仪检测骨髓基质细胞黏附分子表达水平.结果:模型组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均低于正常对照组,治疗后各组小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD44、CD31表达水平均明显提高,差异均有显著性,补肾化痰活血疗效最优.结论:补肾化痰活血中药可能通过提高再障小鼠骨髓基质细胞黏附分子CD106、CD31、CD44表达水平,从而增强造血细胞黏附定位于发育的骨髓微环境,改善骨髓造血功能.     

细胞黏附分子与肝缺血再灌注损伤关系探讨

细胞黏附分子是一类介导细胞间黏附的膜表面糖蛋白 ,在炎症反应、免疫应答等多种病理过程中发挥重要作用。近年来研究发现 ,细胞黏附分子与肝缺血再灌注损伤的发生、发展及预后关系密切 ,抗黏附治疗可以减轻肝缺血再灌注损伤 ,笔者就这一方面作一综述。1　缺血再灌注损伤中细胞黏附的分子基础白细胞 (PMN)在炎症部位聚集、浸润是炎症反应的基本组织病理表现之一 ,近年研究发现其也是缺血再灌注损伤的重要因素[1] ,而白细胞 -内皮细胞 (PMN -EC)黏附是其发生的分子基础。细胞黏附包括PMN沿EC滚动、PMN -EC紧密黏附及PMN穿越EC游出 …     

补肾活血法对再障小鼠骨髓基质黏附分子的影响

目的:观察补肾活血法对再障小鼠骨髓基质黏附能力及黏附分子CD106/CD49d的影响。方法:用免疫介导法复制小鼠再障模型,并给予补肾活血方药(参芪益肾饮),体外培养再障小鼠骨髓基质细胞,碘化丙啶染色检测其细胞周期,用流式细胞仪测定骨髓基质黏附分子表达水平。结果:再障小鼠骨髓基质细胞绝大部分处于G0/G1期,处于S期及G2+M期的细胞比例明显降低,中药组小鼠骨髓基质细胞处于S期及G2+M期的比例较模型组小鼠明显增加;模型组骨髓基质细胞黏附能力下降,中药组基质细胞黏附能力回升,与正常组无区别;模型组骨髓基质细胞CD106、CD49d表达均降低,中药组CD106、CD49d水平有所升高。结论:补肾活血法提高再障小鼠骨髓基质黏附分子表达水平,可能是其治疗再障的机制之一。     

EGb对脑外伤大鼠ICAM-1及其基因表达作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对脑外伤大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响,以探讨EGb脑保护的作用与机理.方法:72只SD大鼠随机分为对照组、小剂量、大剂量银杏叶提取物治疗组,使用Feeney氏法建立大鼠闭合性脑损伤模型,通过免疫组织化学、图像分析和原位杂交等方法观察细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达情况.结果:细胞间黏附分子-1阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的交界区,脑外伤6 h即出现细胞间黏附分子-1蛋白及其mRNA表达,24 h表达到高峰.银杏叶提取物治疗组细胞间黏附分子-1表达与对照组比较明显减少(P＜0.01).结论:银杏叶提取物可明显减少交界区神经细胞的损伤,其对神经元的保护作用可能与抑制细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达有关.银杏叶提取物可减轻大鼠脑缺血损伤,减少细胞间黏附分子-1表达及中性粒细胞浸润.     

黄芪配伍莪术对小鼠结肠癌细胞CT26黏附和迁移能力的影响

目的探讨黄芪配伍莪术在体外对小鼠结肠癌细胞CT26黏附和迁移能力的影响及作用机制。方法体外培养CT26细胞,设对照组,分别以0.00625、0.0125、0.025、0.05、0.1、0.2g/ml的黄芪、莪术药物浓度处理24h和48h后,采用CCK-8法检测黄芪配伍莪术对CT26细胞存活率的影响以选择合适的给药浓度。采用划痕实验检测黄芪配伍莪术对CT26细胞迁移能力的影响,采用细胞黏附实验检测黄芪配伍莪术对CT26细胞与细胞及与细胞外基质间黏附能力的影响。药物处理24h后采用Western blot法和RT-PCR法检测CT26细胞中黏附相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、抗癌1号蛋白(KAI1)、抑癌基因张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)、基质蛋白酶诱导因子(CD147)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白和mRNA表达。结果选择0.0125、0.025、0.05g/ml浓度进行后续实验。与对照组比较,24h时黄芪配伍莪术组0.025、0.05g/ml浓度及48h时0.0125、0.025、0.05g/ml浓度CT26细胞的迁移率均明显降低;与黄芪配伍莪术组0.0125g/ml浓度比较,24、48h 0.025、0.05g/ml浓度CT26细胞迁移率均明显降低;与黄芪配伍莪术组0.025g/ml浓度比较,24、48h 0.05g/ml浓度CT26细胞迁移率均明显降低;除黄芪配伍莪术组0.05g/ml浓度外,各组48h CT26细胞迁移率较本组24h均明显增加(P0.05或P0.01)。与对照组比较,黄芪配伍莪术组0.0125、0.025、0.05g/ml浓度与细胞外基质黏附率均明显下降;与黄芪配伍莪术组0.0125g/ml浓度比较,0.025、0.05g/ml浓度与细胞黏附率明显升高,0.05g/ml浓度与细胞外基质黏附率明显下降;与黄芪配伍莪术组0.025g/ml浓度比较,0.05g/ml浓度与细胞黏附率明显升高(P0.05或P0.01)。与对照组比较,黄芪配伍莪术组0.025、0.05g/ml浓度CT26细胞的E-cadherin、KAI1、PTEN蛋白及mRNA表达水平显著升高,CD147蛋白表达显著降低;与黄芪配伍莪术组0.0125g/ml浓度比较,0.025g/ml浓度E-cadherin蛋白及mRNA表达明显升高,0.05g/ml浓度E-cadherin、KAI1、PTEN蛋白及mRNA表达显著升高,CD147蛋白及mRNA表达下降;与黄芪配伍莪术组0.025g/ml浓度比较,0.05g/ml浓度的KAI1、PTEN蛋白及mRNA表达明显升高,CD147蛋白及mRNA表达下降(P0.05或P0.01)。结论黄芪配伍莪术可以增强CT26细胞间黏附,减弱与细胞外基质黏附能力,并抑制其迁移能力,其作用机制可能与促进同源性黏附相关因子E-cadherin、PTEN、KAI1表达,抑制异源性黏附相关因子CD147、MMP-9、HIF-1α表达有关。     

左归复方对MKR转基因糖尿病小鼠糖代谢及相关炎症因子的影响

目的:观察左归复方干预治疗对骨骼肌胰岛素样生长因子-1及胰岛素双受体功能缺失(Mouse overexpressing a dominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR mouse)转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及相关炎症因子细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子的影响.方法:由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象.MKR小鼠经繁殖鉴定后,以左归复方给药30d进行干预治疗.结果:MKR鼠后代能稳定遗传.左归复方给药30天后,其高剂量具有显著的改善MKR鼠糖耐量异常、降低空腹血糖和改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01),并具有降低细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平的作用(P<0.01).结论:我们成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病的动物模型.左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,并具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子和血管细胞黏附分子水平的作用.     

解毒化浊方对慢性输卵管炎细胞黏附分子的影响

目的:探讨解毒化浊方对慢性输卵管炎血管内皮细胞的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响及其作用机制。方法:解毒化浊方治疗慢性输卵管炎患者50例,观察治疗前后血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化。结果:解毒化浊方能降低慢性输卵管炎患者血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量(均P<0.01)。结论:解毒化浊方可阻断黏附分子促进白细胞浸润至炎症部位,起到"抗黏附治疗"作用,为治疗慢性输卵管炎的有效方药,其机制可能与抑制炎症反应有关。