甲强龙对重症急性胰腺炎大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体表达的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、血清钙和甲状旁腺激素受体（PTHR）的表达水平及相互关系，探讨甲强龙干预后的变化。方法将SD大鼠36只随机分为3组，假手术组（SO）、SAP组、SAP甲强龙治疗组（SAP＋MP）各12只，以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型，观察各组血清钙、淀粉酶、TNF-α、IL-6、腹水量和胰腺病理改变，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析肾脏和骨组织PTHR mRNA表达水平。结果SAP组制模后血清TNF-α、IL-6升高，而肾脏和骨PTHR mRNA表达下调（P〈0．01），血清钙显著降低，以12h最为明显；血清TNF-α、IL-6与血清钙、肾脏和骨PTHR mRNA表达水平呈负相关。与SAP组比较，SAP＋MP组血清TNF-α、IL-6水平明显下降。而PTHR mRNA表达上调（P〈0．01）。低钙血症和胰腺局部的病理改变得到改善，存活率显著提高。结论肾脏和骨组织PTHR mRNA表达下调是SAP低钙血症的重要原因之一，可能与炎症细胞因子的过度释放有关。甲强龙可抑制炎症细胞因子的释放，提高PTHR mRNA表达水平，改善低钙血症。     

急性胰腺炎患者血清白介素-2受体、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及其临床应用价值

目的为了研究白介素-2受体（IL-2R）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在急性胰腺炎（AP）发病机制中作用及其临床应用价值。方法检测了68例急性胰腺炎患者急性发作期和临床缓解期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平，并以50例正常健康人血清IL-2R、IL-6、TNF-α水平作为对照。结果68例AP患者急性发作期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而缓解期血清中IL-2R、IL-6、TNF—α水平与正常对照组相比仍然有差异（P〈0．05）。结论血清IL-2R、IL-6、TNF—α在AP发病机制中发挥着重要的作用，同时也可作为病情变化的检测指标。     

急性胰腺炎血清降钙素原、肿瘤坏死因子α及白介素8的变化及意义

探讨外周血降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白介素8（IL-8）检测水平对于急性胰腺炎患者预后的意义。分别检测不同程度急性胰腺炎患者入院时以及入院2d内血清PCT、TNF—α及IL-8的水平变化,判断其早期水平变化对急性胰腺炎患者预后的价值。两组患者的PCT在入院时、入院后1d、2d、3d的变化程度不同,观察组患者较正常人群、对照组患者差异明显,两组的血清IL-8、TNF-α表达水平在治疗前后都有所下降,但与正常人群的平均表达水平相比仍有差异。急性胰腺炎患者外周血中TNF—α、IL-8的表达水平均升高,而TNF-α升高多指示胰腺炎严重或发生MODS,PCT对于AP患者胰腺受损和感染程度及其预后有重要的参考价值。     

肠内免疫营养对烫伤大鼠血清内毒素/脂多糖肿瘤坏死因子α及其mRNA和肝脏CD14 mRNA表达的影响

疾病条件下，特殊营养物质能防治营养缺乏，刺激免疫细胞增强应答功能，维护肠黏膜屏障功能等。本研究观察肠内免疫营养剂Stresson对烫伤大鼠血清内毒素/脂多糖（LPS），肿瘤坏死因子（TNF）α及其mRNA，肝组织CD14 mRNA表达的影响，并探讨其作用机制。     

重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系

目的　探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法　胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果　重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论　TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用,尤其在疾病发生的早期     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

肿瘤坏死因子α诱导人肾近曲小管上皮细胞C3mRNA表达和蛋白合成及其意义

目的：研究体外培养的人肾脏近曲小管上皮细胞（PTEC）自身以及在肿瘤坏死因子α（TNF－α）诱导下补体第三部分（C3）的基因表达和蛋白合成。方法：用单纯培养或TNF－α诱导培养人肾组织的近曲小管上皮细胞,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定C3mRNA和酶联免疫法（ELISA）测定C3蛋白。结果：基础状态的人PTEC可表达C3mRNA和合成C3蛋白,并在TNF－α诱导后显著增高,且呈剂量和时间依赖关系。结论：人PTEC自身具有表达C3mRNA和合成C3蛋白的能力,并在TNF－α的诱导下明显上调。     

腹膜透析对急性重症胰腺炎血清细胞因子的影响

我们通过腹膜透析方法治疗急性重症胰腺炎(ASP)患者，了解其对血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

肝硬变门脉高压症患者血清肿瘤坏死因子α水平的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）在肝硬变门脉高压症（PHT）发病中的作用。方法本研究采用MTT法测定对照组、肝硬变PHT患者外周血血清TNF—α水平，并观察它与不同程度肝功能损害（Child分级）的关系。结果肝硬变PHT患者血清TNF—α水平显著高于对照组（P＜0．01），其中ChildC级TNF—α水平较ChildB级显著升高（P<0．05），ChildB级又显著高于ChildA级（P＜0．05）。结论TNF—α既参与了肝硬变PHT的形成，同时又是一种肝损因子；检测血清TNF-α水平有助于了解肝功能状态。     

急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨急性重症胆管炎（ACST）大鼠肝组织高迁移率族蛋白1（HMG-1）改变及其对肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的调节作用。方法通过制作ACST大鼠模型，正丁酸钠干预，不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达，同时观察肝功能及结构改变。结果ACST组12-24h肝组织HMG-1和TNF-amRNA表达均显著增强（P〈0．05或0．01）。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12-24h肝组织HMG-1mRNA表达（P〈0．01），并明显下调肝组织TNF-αmRNA表达及TNF-α水平（P〈O．05或0．01），同时血清谷丙转氨酶（ALT）水平显著降低（P〈0．05或0．01），肝脏的病理形态得到明显改善。结论ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放，从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害。     

TNFα、NO在烧伤复合内毒素血症早期肾损害中的作用及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)在烧伤合并内毒素血症早期肾脏损害中的作用及其意义。方法 以大鼠体表烧伤Ⅲ度20％TBSA合并小剂量内毒素(1mg／kg体重)腹腔注射造成多脏器损害模型,按设计分组并在致伤后不同时相点进行肾脏病理形态学观察、TNFα和NO血清浓度测定、TNFα mRNA原位杂交和iNOS免疫组化染色。结果 烧伤后注射内毒素组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和NO的合成以及TNFα mRNA的表达和TNFα的血浆水平均显高于和早于单纯烧伤组和单纯注射内毒素组。结论 烧伤合并内毒素血症时肾组织中NO和TNFα的水平显升高,两的升高可能是导致肾脏损害和引起肾脏血流动力学改变的重要因素之一。     

重症急性胰腺炎腹水对正常肾细胞影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)腹水对正常肾细胞影响,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法SD大鼠54只分成SAP组(n=30)和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6h、12h、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNFα水平,RT PCR检测肾细胞TNFαmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率。结果SAP组6h、12h、24h血清和腹水TNFα水平渐进性升高,各时间段差异显著(P<0.05)且较假手术后明显升高(P<0.01)。SAP组大鼠血清和腹水处理后NRK细胞活性均低于假手术组。SAP组大鼠腹水和血清处理24h后,NRK细胞培养液中TNFα水平较假手术组明显升高(P<0.01);NRK细胞TNFαmRNA表达上调,显著高于假手术组;凋亡率分别为29.67%±4.12%和59.95%±2.11%,假手术组大鼠血清和腹水处理24h凋亡率分别为3.72±2.90%和4.11±3.30%,差异显著(P<0.01)。结论SAP时肾损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNFα升高及肾细胞过多分泌TNFα有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

表皮生长因子对肿瘤坏死因子α致HaCaT细胞凋亡的抑制作用

目的了解肿瘤坏死因子α（TNF-α）导致HaCaT细胞凋亡过程中过氧化物酶体增殖物激活受体B（PPAR[3）的表达情况，探讨表皮生长因子（EGF）对HaCaT细胞的保护机制。方法将培养的HaCaT细胞分为正常对照组（不作任何处理）、TNF—α小剂量组（10ng／ml TNF-α处理）、TNF—α大剂量组（20ng／mlTNF-α处理）、EGF＋TNF—α小剂量组、EGF＋TNF—α大剂量组，后2组先用20ng／mlEGF培养4h后，再分别予以10、20ng／ml TNF—α处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（easpase．3）荧光检测试剂盒测定caspase-3的活性，噻唑蓝比色法检测细胞存活率。以5、10、20、40ng／ml的EGF处理HaCaT细胞，采用反转录．PCR和蛋白质印迹法检测PPAR[3mRNA及其蛋白的表达。结果与TNF-α小剂量组[（32±6）％]、TNF-ct大剂量组[（57±6）％]比较，EGF＋TNF—α小剂量组、EGF＋TNF-α大剂量组细胞凋亡率[（20±3）％、（28±4）％]明显下降（P〈0．01），caspase-3活性降低、存活率上升（P〈0．01）。20ng／mlEGF处理细胞时，PPAR[3mRNA及其蛋白表达最强。结论EGF在抑制TNF-α导致的HaCaT细胞凋亡的同时，亦增强细胞中PPARβ的表达。     

肿瘤坏死因子-α对膀胱癌细胞系中核转录因子kB的表达及对其调控基因的影响

目的：探讨膀胱癌细胞系中核转录因子－kB(NF-kB)及其调控基因的表达以及药物刺激对其的影响。方法：免疫细胞化学检测p65、p50、p52、c-Rel、RelB、IkBα、增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达水平，逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测p65、p50、p52、c-Rel、RelB、IkBα、CyclinD1、白细胞介素（IL）－8、PCNA的mRNA水平。采用人类肿瘤坏死因子－α（TNF-α，20μg/L）刺激细胞观察检测指标的变化。结果：在EJ、T24细胞系中均见p65、p50、p52、c-Rel、RelB、IkBα、PCNA等的蛋白和mRNA表达，以及CyclinD1、IL－8的mRNA表达，TNF-α(20μg/L）刺激后，NF－kB家族成员的核易位增加，各指标的mRNA表达水平也有不同程度的增强。结论：膀胱癌细胞系中可见NF－kB家族的表达，TNF－α刺激后其调控基因的表达增强。     

青藤碱对肾移植大鼠移植肾组织肿瘤坏死因子-α和CD80的影响

目的探讨青藤碱（SIN）对大鼠肾移植术后急性排斥反应免疫抑制作用的分子机制。方法实验动物模型随机分为：生理盐水（NS）组、SIN组、环孢素A（CsA）组、SIN＋CsA组、对照组（Ⅴ-Ⅶ），从每组中随机抽取半数，观察其存活时间，每日尿量及泌尿持续时间，另一半于术后第7天处死，检测血肌酐（Scr）尿素氮（BUN）水平，以及移植肾组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、CD80分子表达水平变化。结果N．S组术后9d内死；SIN＋CsA组与NS、SIN、CsA组比较，差异存在统计学意义（P〈0．05）。Scr、BUN：N．S组明显高于其他组，差异有统计学意义（P〈0．05）；各实验组与对照组比较差异有统计学意义，SIN＋CsA组存在交互效应。外周血TNF-α表达水平、移植肾组织CD80表达：各实验组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），SIN＋CsA组存在交互效应。结论SIN可能通过下调移植肾组织TNF-α及细胞表面标记CD80分子的表达水平而产生免疫抑制作用。并与CsA存在协同作用。     

肾移植术后监测血清,尿液和肾组织液中肿瘤坏死因子的临床…

为探讨肾移植术后肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在移植肾排斥反应（ＡＲ）诊断与鉴别诊断中的意义，采用液相竞争放射免疫法动态监测６０例肾移植患者术后血清，尿液及肾组织液中ＴＮＦ－α水平的变化。结果：ＡＲ组ＴＮＦ－α水平在血清，尿液及肾组织液中均显著升高，以肾组织液中升高最明显，比临床症状出现早１～２天，ＣｓＡ肾中毒组ＴＮＦ－α水平轻度升高，但无统计学意义；急性肾小管环死（ＡＴＮ）组肾组织液及尿液中ＴＮＦ－     

养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠作用机制的初探

为探讨养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎大鼠的作用机制,本实验采用直线加速器局部单次大剂量腹盆腔照射法建立放射性肠炎的大鼠模型,将36只造模后的大鼠随机分为实验组和对照组,各18只,实验组以养阴润燥败毒合剂灌胃,对照组以庆大霉素加地塞米松的混合液灌胃,连续7d;分别于灌胃治疗第3天、第5天和第7天用脱颈法处死大鼠;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）3种炎症因子的含量,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子-κB（NF-κB）mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）mR—NA的表达水平。结果显示,随着灌胃治疗时间的延长,两组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF—α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平逐渐下降,而PPAR-γmRNA的表达水平逐渐升高。其中实验组大鼠血清IL-1β、IL-6含量及肠道组织NF-κBmRNA、PPAR-γmRNA表达水平变化程度更为明显,P〈0．05;两组大鼠血清TNF-α含量变化程度比较差异无统计学意义,P〉0．05。结果表明,养阴润燥败毒合剂治疗放射性肠炎可能是通过抑制炎症因子的表达实现的。     

霉酚酸酯抑制大鼠肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的研究霉酚酸酯(MMF)对大鼠肾脏缺血再灌注(I／R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、I／R组、I／R MMF组。双侧肾动脉夹闭30min再灌注18h制作动物模型。观察肾功能及肾脏病理改变。以原位末端标记(TUNEL)及DNA电泳方法检测肾小管上皮细胞凋亡情况。RT—PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子α(TNF—α)mRNA表达。Western印迹法测定肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、8蛋白表达。结果肾脏缺血30min再灌注18h后，大鼠肾功能明显减退，肾脏病理改变明显，大量肾小管上皮细胞凋亡，肾组织中TNF—α mRNA表达及caspase-3、-8蛋白表达显著增加。MMF能显著改善肾功能和肾脏组织病理学改变，减轻肾小管上皮细胞凋亡，显著下调TNF—α mRNA表达及caspaae-3、-8蛋白表达。结论MMF能抑制肾脏I／R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡．保护肾功能，其作用至少部分是通过减少肾组织局部TNF-α含量，从而影响了caspase依赖的外源性凋亡途径实现的。     

生长抑素应用于急性轻型胰腺炎时血浆内毒素和TNFα水平变化

目的：观察生抑素（施他宁）对急性轻型胰腺炎的治疗效果及其对急性轻型胰腺炎患血浆内毒素和TNFα水平的影响。方法：58例急性轻型胰腺炎患随机分为A、B两组，A组采用施他宁治疗（治疗组），B组给予一般常规治疗（对照组），于第1、3、5、7天抽血测定血闪内毒素和TNFα。结果：急性轻型胰腺炎患入院第1天的血浆内毒毒和TNFα水平均明显高于健康人；治疗组患血浆内毒素和TNFα水平下降速度明显快于对照组。结论：急性轻型胰腺炎患早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNFα水平升高，生长抑素治疗急性轻型胰腺炎疗效肯定，治疗组患血浆内毒素和TNFα水平下降均明显快于对照组。