蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注损伤后肠黏膜屏障修复的影响

目的研究电针足三里穴对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法将24只大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、假电针组、电针组,每组各6只。于缺血30 min再灌注2 h时,分别取大鼠门静脉血和远端回肠标本,检测回肠组织病理学评分(Chiu′s),ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1浓度。从回肠灌注FITC-Dextran-4溶液30 min后,测算其在血清中的浓度,观察肠黏膜通透性的改变。结果与对照组比,I/R组和假电针组大鼠病理学Chiu′s评分和血清TNF-α、IL-6、FD4水平明显升高,ZO-1表达明显减少(P0.05);与I/R组和假电针组比,电针足三里可降低肠黏膜损伤评分,抑制血清TNF-α、IL-6和FD4水平(P0.05),促进ZO-1修复。结论电针足三里对大鼠小肠I/R损伤肠黏膜屏障具有保护作用。     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12表达的影响

目的观察川芎嗪(TMP)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。方法将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按20mg/kg腹腔注射TMP,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12 mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.01),肾脏损伤明显减轻。结论川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 观察中药芪黄煎剂对缺血－再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法 建立肠黏膜I/R大鼠模型，即夹闭大鼠肠系膜上动脉45 min，再灌注1 h后取标本。观察各组大鼠肠黏膜病理形态变化及肠黏膜上皮细胞凋亡情况。结果 病理形态学：假手术组大鼠肠绒毛完整；I/R 组大鼠肠绒毛上皮下间隙扩张，上皮顶端与固有层明显分离伴固有层毛细血管暴露、出血和溃疡；谷氨酰胺组部分肠绒毛上皮下间隙扩张, 部分绒毛上皮顶端与固有层分离、部分肠绒毛有出血和溃疡；芪黄煎剂组与I/R 组及谷氨酰胺组比较，肠绒毛损伤程度较轻, 绒毛上皮顶端与固有层部分分离、部分肠绒毛有出血。肠黏膜病理Chiu氏评分：假手术组最低（0分）；I/R组评分最高; 谷氨酰胺组评分低于I/R组（P<0.05）；芪黄煎剂组评分明显低于I/R组(P<0.05 ),但与谷氨酰胺组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。肠黏膜上皮细胞凋亡显示：假手术组肠上皮存在一定数量的凋亡细胞，比其他3组少(P<0.05)；I/R 组肠上皮凋亡细胞数明显大于其他3组（P<0.05）；谷氨酰胺组凋亡细胞数少于I/R 组（P<0.05）,但多于假手术组和芪黄煎剂组；芪黄煎剂组肠上皮细胞凋亡数高于假手术组，低于I/R组和谷氨酰胺组，与I/R 组比较，差异有统计学意义（P<0.05），与谷氨酰胺组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪黄煎剂可减少I/R对大鼠肠黏膜上皮造成的损伤，其作用机制可能与抑制肠黏膜上皮细胞凋亡有关。     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注肠组织半胱氨酰白三烯受体1表达和病理的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）保护作用和机理。方法：30只大鼠分为3组,假手术对照组、I/R模型组和中药治疗组各10只。通过免疫组织化学染色方法和RT-PCR法检测大鼠肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平,并应用光学显微镜观察小肠病理改变。结果：1与对照组比较,中药治疗组大鼠肠道组织的病理改变均明显减轻。2肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低。结论：柴芍承气汤能减轻肠I/R肠道组织的病理损害,并能抑制大鼠肠黏膜抑制肠组织CysLTR1的表达,CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶（SOD）的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照（S）组、缺血/再灌注（I/R）组及银杏叶提取物＋缺血/再灌注（EGB＋I/R）组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

活血承气合剂对小肠缺血-再灌注家兔血清二胺氧化酶的影响

[目的]以血清二胺氧化酶(DiamineOxidase,DAO)作为判断小肠损伤程度的指标 ,通过制作实验性家兔小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型 ,评价血清DAO诊断小肠损伤的可靠性和有效性 ,并依此指导治疗 ,探讨应用中西医结合方法防治小肠缺血再灌注损伤的效果。[方法]采用肠系膜上动脉夹闭方法制作I/R模型 ,将家兔随机分为假手术组 ,生理盐水对照组 ,活血承气合剂中药组 ,乳果糖组 ,每组再分为缺血60min、再灌注60min、再灌注120min3个时间点 ,每组6只动物 ,取血检测血清二胺氧化酶活性。[结果]小肠缺血后血清DAO升高 ,于再灌注120min最高(P<0.05);应用活血承气合剂和乳果糖后血清DAO值升高则不明显 ;应用活血承气合剂组血清DAO水平明显低于生理盐水对照组(P<0.05);再灌注120min时 ,活血承气合剂组血清DAO显著低于乳果糖组(P<0.05)。[结论]小肠缺血再灌注损伤后血清DAO水平明显升高 ;应用中药活血承气合剂治疗可以显著降低血清DAO水平 ,改善缺血再灌注小肠的功能     

电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响（英文）

目的:本研究旨在探讨电针预处理足三里穴对大鼠肠缺血再灌注损伤中线粒体功能的影响。方法:40只SD大鼠随机分为四组:假手术组(sham),肠缺血再灌注组(I/R),电针预处理足三里穴加肠缺血再灌注组(ST36+I/R),电针预处理非足三里穴,即足三里穴旁开0.5 cm,加肠缺血再灌注组(N+I/R),每组10只。对于sham组,打开大鼠腹腔3小时20分钟,并用湿润纱布遮盖腹腔避免干燥,同时将大鼠放置与37℃恒温板上;对于I/R组,大鼠麻醉后打开腹腔,并暴露部分空肠肠段,阻断其侧支循环,采用结扎法结扎肠系膜上动脉二级分支20 min实施缺血,然后放开实现再灌注3小时。对于ST36+I/R组,先行针刺足三里穴,再制作肠缺血再灌注模型。对于N+I/R组,先行针刺足三里穴旁开0.5公分再行肠缺血再灌注术。检测细胞色素c在肠组织上皮细胞中的表达量以及分布特点,与炎性指标肿瘤坏死因子TNFα和白介素IL-1β作比较,同时检测肠组织细胞中线粒体里的细胞色素c的表达量的变化,并检测Bcl-2和BAX的表达。结果:与I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量明显下降(1.65vs0.18,P0.05)。与N+I/R组相比,ST36+I/R组中CYCS在肠组织胞浆的含量也急剧下降(1.37vs0.18,P0.05)。在ST36+I/R组中,CYCS在线粒体中的水平与I/R组相比,明显升高(1.42vs0.06,P0.05),同时将ST36+1/R组与N+I/R组相比,CYCS在线粒体中的水平也显著升高(1.42vs0.08)。与I/R组相比,在ST36+I/R组中,Bcl-2显著升高(1.01 vs 0.10),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中Bcl-2也显著升高(1.01vs0.09, P0.05)。然而,与I/R组相比,在ST36+I/R组中,BAX明显下降(0.11vs0.78, P0.05),与N+I/R组相比,ST36+I/R组中BAX也显著下降(0.11 vs 0.87, P0.05)。结论:电针预处理足三里穴,对肠缺血再灌注损伤中的线粒体功能有保护作用,能阻止细胞色素c释放到胞浆,并阻止下游凋亡途径的启动。本研究结果为肠道外科手术的患者通过电针预处理足三里穴的方式改善预后提供了理论依据。     

姜黄素不同时期给药对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究姜黄素不同时期给药对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法:将24只SD大鼠随机分为4组,假手术组、I/R模型组、姜黄素预处理组、姜黄素组,每组6只.肠系膜上动脉夹闭1h,放开再灌注2h造模.姜黄素预处理组:100 mg·kg-1姜黄素小肠缺血前30 min腹腔注射;姜黄素组:100 mg·kg-1姜黄...     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

肉桂水提液对全脑缺血再灌注损伤大鼠MAO和CAT的影响

目的:研究肉桂水提液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康SD雄性大鼠50只随机平均分5组:正常组、模型组和肉桂水提液低、中、高剂量给药组(10,20,40 g.kg-1)。采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,造模前ig给药7 d,造模后3 h取材,利用分光光度法检测大鼠心、肝、脑、肾等组织中单胺氧化酶(MAO)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果:与模型组比较,肉桂水提液各剂量组均能显著降低各组织中MAO(P<0.05或P<0.01)的活力,并以低剂量组效果最佳;高剂量给药组能显著提高心、肝、脑、肾各组织中CAT活力(P<0.05或P<0.01);低剂量给药组和中剂量给药组对提高心、脑组织中的CAT活力具有一定的显著性差异(P<0.01或P<0.05),但对提高肝、肾组织中的CAT活力没有显著性差异。结论:肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制单胺氧化酶活力有关。     

白芷总香豆素、川芎嗪及配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

[目的]探讨白芷总香豆素、川芎嗪及二者配伍应用对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。[方法]实验分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(7.5mg/kg)组、白芷总香豆素组(50mg/kg)、川芎嗪-白芷总香豆素(7.5mg/kg+50 mg/kg)组、尼莫地平(10 mg/kg)组。连续灌胃给药7 d后,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血/再灌注损伤模型。缺血2h再灌注22h后进行神经功能缺失症状评分,红四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。[结果]与缺血再灌注组相比,川芎嗪、白芷总香豆素及配伍应用能明显改善大鼠受损的神经功能障碍(P0.05),提高SOD的活力(P0.01,P0.05,P0.01),降低MDA的含量(P0.01),川芎嗪-白芷总香豆素组显著缩小梗死体积(P0.05)。[结论]白芷总香豆素、川芎嗪及配伍使用对大鼠脑缺血/再灌注损伤都有明显保护作用,可能与抑制脑组织脂质过氧化反应相关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

红花黄素预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究红花黄素预处理对心肌缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用在体左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血-再灌注模型。24只SD大鼠分为3组:假手术组,缺血-再灌注组,红花黄素预处理组。缺血30 min,再灌注60 min。采用缺口末端标记法以及免疫组化法,观测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血-再灌注组AI增加,Bax阳性表达增强,Bcl-2阳性表达减弱(P<0.01);与缺血再灌注组比较,红花黄素预处理组AI、Bax阳性表达下降(P<0.01),Bcl-2阳性表达上调(P<0.05)。结论红花黄素预处理通过抑制心肌细胞凋亡,下调Bax基因蛋白表达,上调Bcl-2基因蛋白表达,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。