脂氧素A4对重症急性胰腺炎大鼠肺组织一氧化氮表达的影响

重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)多见,SAP继发ALI率高达60％ ～ 70％,并成为SAP的主要死亡原因之一.脂氧素( lipoxin,LX)是近年来发现的一种内源性抗炎介质,产生于炎症后期,能促进炎症反应的及时消退[1].本研究就脂氧素对SAP继发的肺损伤是否有治疗作用作一探讨.     

多器官功能障碍综合征试题答案

一、单选题(每题1分,10题=10分)1.(C)是M O DS发病机制的基石。A.严重休克B.呼吸衰竭C.炎症反应失控D.大量失血E.尿毒症2.单核鄄巨噬细胞最早释放的炎症介质是TNF鄄a和(A)。A.IL鄄1B.IL鄄2C.IL鄄6D.IL鄄8E.IF鄄γ3.被激活的中性粒细胞产生的氧化剂最有破坏力的是:(E)A.PLA2B.氧自由基C.组织蛋白酶D.凝血酶E.中性粒细胞鄄弹力蛋白酶4.Bone认为导致免疫功能降低的内源性抗炎反应是:(B)A.全身炎症反应综合征(SIRS)B.代偿性抗炎反应综合征(CA RS)C.混合性抗炎反应综合征(M ARS)D.多器官功能障碍综合征(M ODS)E.多器官…     

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺源性炎症介质的影响

实验研究表明急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）可活化并引起肺损伤[1],如果能抑制其活化,可能减少其分泌炎症介质,阻止炎症的发生、发展,从而减轻肺损伤.钆是一种稀有金属,可抑制AM介导的免疫和炎症反应[2].本实验采用氯化钆（GdCl3）处理ANP大鼠模型,通过研究AM分泌炎症介质的变化,以明确氯化钆能否减轻ANP所致肺损伤.     

浅谈SIRS与ARDS、MODS的关系

全身性炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) 是机体内促炎抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应, 这一个新的临床概念是近年来的研究热点[1].全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC) 都不是独立的疾病, 但它们是许多危重病发生发展的共同途径, 并且在疾病发生发展过程中相互促进, 从而严重影响着危重病人的救治效果.     

2005年外科理论与实践杂志函授继续医学教育--多器官功能障碍综合征

一、单选题(每题1分,10题=10分)1.()是M O DS发病机制的基石。A.严重休克B.呼吸衰竭C.炎症反应失控D.大量失血E.尿毒症2.单核鄄巨噬细胞最早释放的炎症介质是TNF鄄a和()。A.IL鄄1B.IL鄄2C.IL鄄6D.IL鄄8E.IF鄄γ3.被激活的中性粒细胞产生的氧化剂最有破坏力的是()。A.PLA2B.氧自由基C.组织蛋白酶D.凝血酶E.中性粒细胞鄄弹力蛋白酶4.Bone认为导致免疫功能降低的内源性抗炎反应是()。A.全身炎症反应综合征(SIRS)B.代偿性抗炎反应综合征(CA RS)C.混合性抗炎反应综合征(M ARS)D.多器官功能障碍综合征(M ODS)E.多器官功能…     

炎性介质与SIRS、CARS、MODS和CBP治疗

近年来研究证明机体的炎症细胞被各种损伤过度激活后产生大量的炎性介质,导致机体炎症反应失控是发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要环节,而早期控制炎症反应,阻断其发展或有效清除循环中的炎性介质可能是防治SIRS和MODS的关键。因此,近年来研究连续性血液净化(CBP)对机体炎性介质的清除也成为一个热点。     

脂联素对高糖诱导系膜细胞活性氧和内皮一氧化氮合成酶产生的影响

氧化应激在糖尿病肾病(DN)发病中起重要作用[1].脂联素是脂肪细胞分泌的一种特异性蛋白质,具有抗炎、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、降血脂及抗氧化作用.研究发现脂联素与DN关系密切,其血浆浓度随.肾功能不全进展而增加,原因可能是为减轻内皮和血管损伤的正反馈调节[2,3].因此,我们推测脂联素可能通过抑制氧化应激而对DN发挥保护作用,并通过本研究进一步明确脂联素抗糖尿病微血管病变的机制.     

脂氧素A4抑制结缔组织生长因子诱导的人肾小管上皮细胞转分化

结缔组织生长因子(CTGF)介导转化生长因子β(TGF-β)所致的肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化(EMT)[1,2].脂氧素A4(lipoxin A4,LxA4)是花生四烯酸的代谢产物,有强大的抗炎作用[3].近来发现LXA4有抗增殖作用[4],其机制是否与拈抗EMT有关尚不清楚.本研究观察LXA4对CTCF所致的人肾小管上皮细胞(HK-2)EMT的调节作用,为肾脏纤维化的防治提供依据.     

炎性介质与SIRS、CARS、MODS和CBP治疗

近年来研究证明机体的炎症细胞被各种损伤过度激活后产生大量的炎性介质，导致机体炎症反应失控是发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要环节，而早期控制炎症反应，阻断其发展或有效清除循环中的炎性介质可能是防治SIRS和MODS的关键。因此，近年来研究连续性血液净化(CBP)对机体炎性介质的清除也成为一个热点。     

小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化

脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.     

胆碱能抗炎通路对脓毒症时免疫反应的影响及其调节机制

业已明确,严重休克及脓毒症(sepsis)可以迅速引起机体的应激反应,激活神经内分泌系统,接着动员全身免疫系统参与应激过程[1].近年来研究结果显示,神经系统通过迷走神经能够显著、快速地抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)-α,减轻全身炎症反应,这一生理机制称为"胆碱能抗炎通路"[2].进一步分析证实,胆碱能抗炎通路主要通过迷走神经和烟碱型乙酰胆碱受体α7亚基(α7nAChR)调节炎性细胞因子的产生,进而反馈地监控和调节炎性细胞因子的产生.这种细胞因子产生的神经控制是除外体液调节的另一条重要途径.     

血必净对严重烧伤患者早期全身炎症反应的影响

研究表明,血必净(主要成分为赤芍、川芎、丹参、红花和当归)能有效拮抗内毒素,下调促炎介质水平,调节免疫反应[1],减轻各种炎症介质对主要脏器功能的损害,避免全身炎症反应综合征(SIRS)进一步向MODS发展.笔者选用TNF-α、IL-6作为检测指标,观察血必净对严重烧伤早期SIRS的治疗作用.     

MAPK与内毒素诱导炎症反应的关系

机体在针对内毒素(LPS)的防御反应中,免疫细胞活化、炎症相关受体表达、大量致炎细胞因子和抗炎细胞因子释放并相互作用形成网络式级联反应,临床可表现为全身炎症反应综合征(SIRS)。目前认为,SIRS的本质是机体在各种致病因素作用下产生的失控性炎症反应。由于众多炎症介质和细胞因子的多向协同或拮抗效应,造成对其认识过程和手段的复杂化,至今尚无能够阻断这种炎症级联反应的有效措施。关于LPS信号在细胞内传导的研究     

严重创伤对淋巴细胞的激活作用:一个曾经被忽视的问题

传统的观点认为,严重创伤可致机体非特异性免疫功能以及由T、B淋巴细胞介导的细胞免疫和体液免疫功能受抑,从而使机体的抗感染能力减弱[1,2].但近来大量的研究表明,创伤可致中性粒细胞、单核-巨噬细胞激活并分泌炎症介质,该变化在创伤后系统性炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)的发生发展过程中,扮演着极为重要的角色.然而有关创伤对淋巴细胞激活作用的研究曾一度被忽视.本文就该领域近十几年来为数不多的相关文献作一综合介绍.     

小鼠急性肺损伤时内源性脂氧素A_4的变化

脂氧素是脂加氧酶催化花生四烯酸的产物,是机体内重要的内源性促炎症消退介质,对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,脂氧素A_4是其家族重要成员之一~([1]).炎症是急性肺损伤时重要的病理生理特征,促进炎症消退是治疗炎症相关疾病的新思路~([2]).研究表明,脂氧素A_4可减轻急性肺损伤~([3]).但急性肺损伤发病过程中内源性脂氧素A_4的变化尚不清楚,因此本研究拟评价小鼠急性肺损伤时内源性脂氧素A_4的变化.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞增殖及Stat3激活的调节作用

巨噬细胞浸润是糖尿病肾病(DN)的特征性病理表现[1].巨噬细胞致损伤作用与其激活状态有关.研究表明JAK-Stat信号通路是多种细胞因子调节巨噬细胞表型及活性的通路之一[2].白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)是中药白芍根提取的有效成分,药理上主要有抗炎与调节免疫作用.我们先前的研究表明TGP对肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织JAK2-Stat3信号通路有关[3].本研究进一步探讨TGP对糖尿病(DM)肾组织巨噬细胞增殖及Stat3激活的调节作用.     

辛伐他汀对维持血液透析患者微炎症状态作用的临床观察

维持血液透析的慢性肾衰竭(CRF)患者均存在着慢性微炎症状态,其标志物为C-反应蛋白(CRP).慢性炎症反应可导致肾性贫血,营养不良及动脉粥样硬化的发生[1].羟甲基戊乙酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,不仅是有效的降脂药物,还具有降脂作用以外的多种作用,其中可通过降低CRP浓度来抑制炎症反应[2].     

低预充体外循环对全身炎性反应的影响

体外循环激活炎症反应是心脏外科领域研究的热点[11].体外循环非生理性因素的介入是引起心脏手术后复杂的全身炎症反应的重要原因之一.我们将观察低预充体外循环系统对全身炎性反应相关指标的影响报道如下.     

抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道的保护作用

脓毒症是严重烧伤患者最常见的并发症,也是多器官功能障碍综合征(MODS)的主要诱因之一[1].有研究表明肠道在全身性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2].肠源性脓毒症的防治已成为目前危重病研究的热点.内毒素(LPS)是引起严重创伤和烧伤并发SIRS、脓毒症以及MODS的重要因素之一[3].本研究通过建立小鼠的严重烧伤早期肠源性内毒素血症模型,探讨抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠道损伤的保护作用.     

SIRS和MODS的现代概念及其对策

在严重创伤和感染时,局部炎症反应是一种生理性保护反应,失却这一局部反应或形成过度的激发反应,则可发生全身炎症反应综合征(SystemicImflammatory Reation Syndrome,SIRS)。届时机体出现代偿性抗炎症反应综合征(Compensatory Anti-inflammatory Reaction Syndrome,CARS)的防御反应与SIRS相对抗以求重建平衡,否则SIRS的过度激活必然导致多器官功能不全综合征(Multiple Or-gan Dysfunction Syndrome,MODS)和多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)的发生,增加病人