雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的：研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法：醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ l、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞(AM)培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平。结果：吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠(d7 TNF-α除外)。吸入IFN-γ组灌菌后d7肺组织IFN-γ和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异。吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除d3 IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比无显著差异。结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

雾化吸入γ-干扰素增强免疫低下大鼠肺部抗感染能力的研究

免疫低下患者日益增多,难治性呼吸系统感染是这些患者的主要死亡原因,且已成为临床医学的研究重点。本研究旨在探讨雾化吸入提高肺局部干扰素γ(IFN-γ)水平,对免疫低下大鼠肺部抗感染能力和细胞免疫的影响。 　　一、材料和方法 　　1.实验方法：（1）动物模型的制备、分组和标本留取：方法请参见参考文献［1］。（2）肺泡巨噬细胞（AM）的吞噬及杀菌功能检测：白色念珠菌法［2］。（3）AM的Ⅰa抗原表达：间接免疫荧光试验［3］。（4）AM培养上清和血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平检测：酶联免疫吸附(ELISA)法。（5）AM培养上清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子(TNF)-α活性的检测：L929细胞毒性试验［4］。（6）血清和BALF中IFN-γ活性的检测：L929细胞病变抑制试验［5］。BALF的测定结果用小牛血清白蛋白的含量校正,以U/ml的形式表示。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

+Gz重复暴露后大鼠TNF-α和IL-1β水平及肺组织中mRNA表达变化

目的:研究不同水平正加速度( Gz)重复暴露后,大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织的mRNA表达水平的变化,探讨这两种致炎因子在 Gz重复暴露肺损伤中的可能作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组( 1Gz)、 5Gz组、 10Gz组和 15Gz组。采用梯形加速度曲线,在动物离心机上离心, 1Gz、 5Gz和 10Gz各暴露90s, 15Gz暴露30s,均间隔30min重复3次。于暴露后4h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,用放免法测定血清和BALF中IL-1β和TNF-α含量;用RT-PCR方法检测大鼠肺组织中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果: Gz暴露后大鼠血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织中mRNA表达水平明显高于对照组,并随着 Gz强度的升高而升高。结论:炎症介质TNF-α和IL-1β在 Gz暴露导致大鼠肺组织的生物性损伤中可能起着重要的作用。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

吸入前列腺素E1对脂多糖所致大鼠急性肺损伤模型Th1/Th2的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型Th1/Th2的影响.方法 尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型,PGE1雾化入宽大玻璃瓶内让大鼠自由吸入,用ELISA法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值.结果 LPS组外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值较生理盐水对照组(NS组)显著升高(P＜0.01),PGE1组外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h时间点显著低于LPS组(P＜0.01),而BALF中各时间点IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值显著低于LPS组(P＜0.01).结论 雾化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趋于平衡,减轻LPS所致大鼠ALI.     

重度烟雾吸入后大鼠肺泡巨噬细胞活性及分泌功能的变化

目的观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺泡巨噬细胞(AM)的活性、分泌功能,探讨其在ALI免疫调控中的意义。方法复制重度烟雾吸入致大鼠早期重度吸入性损伤模型。健康Wister大鼠36只,按随机数字表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24h组。免疫细胞化学方法(ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型CD68的表达,收集AM培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的浓度。结果在肺损伤的早期(2h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间呈正相关;AM分泌TNF-α的能力在早期(2h)即出现迅速上升,2h达高峰,6h后逐渐下降至正常。4hIL-6、IFN-γ开始出现持续高表达,6h时AM分泌IL-10的能力开始增强且后期(24h)出现异常增高。结论AM的激活是发生急性肺损伤的一个重要的起动信号,且持续时间及严重程度与肺损伤程度明显呈正相关;AM通过对其分泌的一些关键性的细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控。     

针灸干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响

目的:研究针灸干预对溃疡性结肠炎(UC)动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响。方法:选择成年、雄性、SPF级别的SD大鼠并随机分为对照组、UC组和针灸组,建立UC动物模型后给予针灸干预。干预后14天时,检测肠黏膜中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的表达量、血清中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果:UC组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著高于对照组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著低于对照组;针灸组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著低于UC组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著高于UC组。结论:针刺干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应和免疫应答均具有调节作用。     

人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响

目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。     

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的 探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组，各10只。除对照组外，其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗，给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态，检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例，BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平，以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果 各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后，模型组小鼠Penh均高于对照组，麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例，BALF和血清中IL-6及IL-17水平，以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平，YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较，麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均...     

肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的:探讨肺炎Ⅰ号颗粒对肺炎模型小鼠Th1/Th2细胞因子表达的影响,为药物治疗提供理论基础。方法:选择60只SPF级BALB/C小鼠,采用随机数字表法,将其分为空白对照组、模型组、肺炎Ⅰ号高剂量组、肺炎Ⅰ号中剂量组、肺炎Ⅰ号低剂量组,每组12只。连续给药7 d后,观察各组小鼠肺组织病理学变化情况,检测BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的水平。结果:肺炎Ⅰ号高剂量组、中剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);肺炎Ⅰ号低剂量组小鼠BALF中IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α水平与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:肺炎Ⅰ号颗粒能显著减少肺炎模型小鼠的肺部炎症,改善肺组织病理状态;其作用机制与降低肺炎模型小鼠的Th1/Th2细胞因子IL-1β、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达有关。     

白芥子贴膏穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠的免疫调制作用研究

[目的]探讨白芥子贴膏穴位贴敷对过敏性鼻炎大鼠的疗效以及对免疫调制的影响。[方法]将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、生白芥子组、炒白芥子组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均应用卵白蛋白建立过敏性鼻炎模型,造模成功后西药组用丙酸氟替卡松喷鼻,每侧鼻孔5μL;生白芥子组和炒白芥子组分别用生白芥子贴膏和炒白芥子贴膏贴敷;模型组用0.9%氯化钠溶液滴鼻,每侧鼻孔5μL。各组均隔日治疗1次,共治疗7次。干预结束后观察各组大鼠治疗前后行为学表现,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠血清中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达水平,并探讨几个指标之间的关系;对各组大鼠鼻黏膜组织细胞进行甲苯胺蓝法染色,镜下观察鼻黏膜组织肥大细胞形态并计数。[结果]与对照组比较,模型组大鼠过敏性鼻炎总症状评分显著增高(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组总症状评分显著降低(P＜0.05);与西药组比较,生白芥子组治疗后评分显著降低(P＜0.05),炒白芥子组差异无统计学意义(P＞0.05)。与对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P＜0.05),IFN-γ水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P＜0.05),IFN-γ水平显著升高(P＜0.05);与西药组比较,治疗后生白芥子组IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著下降,IFN-γ水平显著上升(P＜0.05);炒白芥子组IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平差异无统计学意义(P＞0.05)。Pearson相关性分析提示,大鼠血清IL-1β和IL-6、TNF-α的水平呈正相关(r=0.841、r=0.595,均P＜0.05);和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.818,P＜0.05);IL-6和TNF-α的水平呈正相关(r=0.69,P＜0.05);和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.861,P＜0.05);TNF-α和IFN-γ的水平呈负相关(r=-0.68,P＜0.05)。与对照组比较,病理染色显示模型组大鼠鼻黏膜组织肥大细胞显著增多(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组鼻黏膜肥大细胞数量明显减少(P<0.05);与西药组比较,生白芥子组肥大细胞计数明显降低(P＜0.05),炒白芥子组差异无统计学意义(P＞0.05)。[结论]生/炒白芥子贴膏穴位贴敷均可有效治疗过敏性鼻炎,而且生白芥子贴膏效果更为显著,其机制可能与降低血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IFN-γ水平,改善鼻黏膜炎性症状相关。     

1型糖尿病患儿血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α、干扰素-γ水平分析

目的研究并探讨血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平在1型糖尿病患儿中的临床意义。方法于2014年1月～2017年1月期间,将我院收治的50例1型糖尿病患儿纳入作为观察组,另选取同期接受健康体检的50例体检正常儿童设为对照组,测定血清中的IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ表达水平,并对其检测结果进行比较。结果观察组的IL-2、IFN-γ表达水平明显低于对照组(P0.05),其IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平明显高于对照组(P0.05)。经相关性分析,血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ与1型糖尿病均密切相关。结论 1型糖尿病患儿的免疫功能发生紊乱,血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ可能参与到1型糖尿病的发生中,可作为其早期诊断指标。     

雾化吸入γ-干扰素增强免疫低下大鼠肺部抗感染能力的实验研究

目的 研究雾化吸入γ－干扰素对免疫低下大鼠肺部感染能力的增强作用。方法 醋酸考的松皮下注射复制大鼠免疫低下模型,检测气管内注射白色念珠菌、或气管内注射白色念珠菌并雾化吸入γ－干扰素１、３、７天的免疫低下大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬及杀菌功能,抗原提呈功能,以及培养上清中ＴＮＦ－α活性,并于第７天进行左肺白色念珠菌培养计数。结果 雾化吸入γ－干扰素组大鼠肺白色念珠菌计数显著少于免疫低下组大鼠（Ｐ〈０．０５     

肺炎支原体肺炎患儿TNF-α、IFN-γ 和IL-4 细胞因子水平的变化

目的 研究儿童肺炎支原体肺炎（MPP）血清及肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子肿瘤坏死因子- α（TNF-α）、γ 干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的表达,以进一步研究MPP 的发病机制。 方法 选取行纤维支气管镜介入治疗的90 例MPP 患儿作为MPP 组,依据病程分为MPP1 组（<7 d）、MPP2 组 （7 ～ 14 d）和MPP3 组（15 ～ 30 d）,每组30 例。对照组为同期非MPP 且需经纤维支气管镜检查或治疗的患儿。 留取血清和BALF 进行相关细胞因子测定。结果 MPP 组患儿血清TNF-α、IFN-γ 和IL-4 水平较对照组 升高（P <0.05）;MPP1 组TNF-α 和IFN-γ 水平最高（P <0.05）,MPP2 组细胞因子IL-4 水平最高（P <0.05）。 MPP 组患儿BALF 中TNF-α、IFN-γ 和IL-4 水平高于对照组（P <0.05）;MPP1 组TNF-α、IFN-γ 升 高最明显（P <0.05）,MPP2 组IL-4 水平最高（P <0.05）。直线相关分析结果显示,血清与BALF 中炎症因子 表达有相关性（r =0.939、0.958 和0.912,均P =0.000）。结论 细胞因子TNF-α、IFN-γ 和IL-4 在MPP 患儿血清及肺泡灌洗液中升高,病程<7 d 以细胞因子TNF-α、IFN-γ 升高为主,病程7 ～ 14d 以细胞因 子IL-4 升高为主,提示细胞因子在MPP 的发展过程中可能有重要意义。     

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠的干预效果

目的 研究雾化吸入布地奈德对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法 45只SD雌性大鼠随机分成3组(每组15只):模型组、对照组和布地奈德吸入组.各组大鼠分别于干预后第7、14、28天用随机数字表法处死5只,HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的含量.结果 ①HE和Masson染色结果证实成功复制经典肺纤维化模型,肺纤维化主要发生在肺组织局部,同时伴有不同程度全身反应.②布地奈德吸入组和模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重(P＜0.05),且布地奈德吸入组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较模型组有明显改善(P＜0.05).③ELISA法显示各组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF表达水平不同,BALF中TGF-β和CTGF表达水平较血清水平高.④与对照组比较,模型组和布地奈德吸入组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF明显增加(P＜0.05),布地奈德吸入组中TGF-β和CTGF水平较模型组明显降低(P＜0.05).结论 雾化吸入布地奈德能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能与肺泡灌洗液和血清中TGF-β和CTGF表达有关.     

STAT1反义寡核苷酸对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响

目的：观察信号转导子与转录活化子1（STAT1）反义寡核苷酸雾化吸入对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和Smad4表达的影响。方法：将45只雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和干预组,每组15只,对照组大鼠气管内灌注生理盐水、模型组和干预组大鼠气管内灌注博来霉素。于气管内灌注药物后0、2、4、6天对照组和模型组大鼠给予雾化吸入生理盐水,而干预组大鼠则雾化吸入STAT1反义寡核苷酸/DOTAP复合物。分别于气管内灌注药物后第7天、第14天和第28天每组各处死5只大鼠。肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞总分数测定、ELISA测定BALF中TGF-β1的浓度、免疫组织化学SP法测定肺组织中TGF-β1、Smad4表达。结果：（1）干预组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组明显减轻。（2）干预组大鼠各时间点的细胞总数和中性粒细胞比例较模型组减少,巨噬细胞比例增加。（3）模型组大鼠BALF的TGF-1水平在第7d表达明显升高,14d、28d仍持续高于对照组。干预组大鼠各时间点BALF中TGF-β1含量均低于模型组。（4）模型组和干预组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4表达水平均明显高于对照组,模型组和干预组大鼠第7天TGF-β1、Smad4的表达值明显高于对照组,随后下降,第28天时仍高于对照组;干预组大鼠各时间点肺组织TGF-β1、Smad4表达水平均低于模型组。（5）干预组大鼠肺组织中羟脯氨酸含量明显低于模型组。（6）BALF中TGF-β1蛋白浓度、肺组织中TGF-β1蛋白表达、Smad4蛋白表达均与肺组织匀浆中羟脯氨酸含量呈正相关。结论：STAT1反义寡核苷酸雾化吸入能减轻博来霉素致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制TGFβ-Smads信号转导通路中的TGF-β1和Smad4有关。     

难治性肺炎支原体肺炎患儿支气管肺泡灌洗液和血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平及其临床意义

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清IFN-γ、IL-4、IL-6水平及其临床意义。方法选择RMPP患儿70例作为研究对象,40例患儿为RMPP恢复期组,同时选择非肺炎支原体感染患儿20例作为对照组,统计3组患儿血清及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果 RMPP急性期组BALF和血清中IFN-γ、IL-4、IL-6水平均明显高于对照组及恢复期组(P<0.05),RMPP急性期BALF、血清中IFN-γ/IL-4均较对照组及恢复期组明显降低(P<0.05),RMPP恢复期组各指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4、IL-6与BALF中各指标呈明显的正相关(r=0.857、0.876、0.912、0.904,P<0.05)。ROC分析结果BALF中各指标对重症肺炎的诊断准确性均高于血清,其中IFN-γ/IL-4(AUC=0.826,P=0.007)具有较高诊断价值。结论在RMPP患儿血清和BALF中的IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4、IL-6存在异常表达,BALF中的各指标水平可能较血清更能反映患者的病情严重程度。