金丝桃抗脂质过氧化作用研究

为研究金丝桃的抗脂氧化作用,用分光光度法测定了金丝桃提取物对大鼠离体组织匀浆的脂质过氧化及由Fe^2 -H2O2体系,Fe^2 -VitC体系和Fe^2 -Cys体系诱导的脂质过氧化的抑制作用,发现金丝桃提取物对大鼠肝,心,肾组织匀浆脂质过氧化和线粒体诱导的脂质过氧化有抑制任作用表现出剂量依赖关系,而且提取物F003的抑制作用要强于F002,F005的抑制作用,认为金丝桃具有较好的抗脂质过氧化作用,具有进一步研究与开发价值。     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

乙双吗啉等抗氧化剂对阿霉素诱导的线粒体脂质过氧化的抑制作用

本文以离体大鼠肝线粒体为模型,以 TBA 比色法测定厂双内酰亚胺类化合物乙双吗啉及抗坏血酸、EDTA 对阿霉素诱导产生的脂质过氧化的抑制作用。结果发现:阿霉素诱导脂质过氧化代谢产物丙二醛增加,乙双吗啉可明显抑制阿霉素诱导的脂质过氧化,抑制作呈剂量依赖关系,同时抗坏血酸、EDTA 也有较强的抑制作用。结果提示:乙双吗啉可能通过抗脂质过氧化作用而对抗阿霉素心脏毒性。     

长白山蜂胶乙醇提取物的体外抗氧化作用

[目的]研究长白山蜂胶乙醇提取物的体外抗氧化活性.[方法]以高铁还原法检测长白山蜂胶乙醇提取物对肝组织总抗氧化能力的影响,以硫代巴比妥酸法检测对肝组织的抗脂质过氧化作用.[结果]长白山蜂胶乙醇提取物具有较强的总抗氧化能力,有效清除羟自由基,同时可质量浓度依赖性地抑制过氧化氢诱导的肝匀浆体系的脂质过氧化发生.[结论]长白山蜂胶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化活性.     

海带多糖的体外抗氧化活性研究

目的 研究海带多糖体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究海带多糖对羟自由基、超氧阴离子的清除作用以及对H2O2诱导的红细胞氧化溶血和大鼠肝匀浆脂质过氧化的保护作用.结果 海带多糖体外可清除O2-·及·OH;抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血;抑制小鼠组织MDA的生成.结论 海带多糖体外具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

青钱柳提取物清除羟自由基和抑制脂质过氧化的作用

目的研究五种青钱柳提取物(CPS)清除羟自由基和抑制脂质过氧化作用。方法采用组织匀浆MDA比色法测定不同浓度的CPS对小鼠肝脏自发性脂质过氧化的作用。利用Fenton反应产生.OH,研究CPS对羟自由基的清除作用,计算半清除率(IC50)。结果五种提取物均明显的具有抗脂质过氧化作用,在浓度为1.0mg.ml-1时,对小鼠肝组织自发性MDA的抑制率大小为:正丁醇>石油醚>多糖>水>乙酸乙酯。CPS对.OH自由基IC50大小为:水>石油醚>正丁醇>多糖>乙酸乙酯。结论五种青钱柳提取物均有较强的体外抗氧化活性,且活性与浓度呈明显的量效关系。     

穿心草(口山)酮抗氧化作用初探

以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草(口山)酮(1,6-二羟基-3,5-二甲氧基(口山)酮,Canscora Xanthon, CX)抗脂质过氧化作用.以丙二醛(MDA)为指标,观察CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物MDA生成量的影响.以吸光度(A)值为指标,观察CX对邻苯三酚自氧化产生的O÷2及Cu2+-Vit C自由基产生系统产生的·OH的清除作用.结果CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成,抑制Vit C和FeSO4激发的线粒体膨胀.提示CX能清除O÷2,·OH.     

金樱子对大鼠肝组织脂质抗氧化作用的体外实验

目的:研究金樱子(RLM)水醇提取液的抗脂质过氧化作用.方法:以大鼠肝匀浆为体外实验体系,应用分光光度法检测金樱子对大鼠肝匀浆化学诱导脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:金樱子能抑制大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成,并呈现出一定的量效关系.结论:金樱子在一定的浓度范围内具有抗氧化活性.     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

金丝桃清除活性氧作用研究

目的：对金丝桃不同部位提取物的清除活性氧活性进行了实验研究。方法：用化学发光法研究了金丝桃提取物对 Ｏ２、Ｈ２Ｏ２的清除作用;用分光光度法研究了提取物对·ＯＨ的清除作用以及对Ｈ２Ｏ２引起红细胞损伤和由Ｆｅ２＋－Ｖｉｔ Ｃ引起线粒体膨胀的保护作用。结果：金丝桃提取物能有效地清除Ｏ２、Ｈ２Ｏ２和·ＯＨ,对Ｈ２Ｏ２引起的红细胞损伤有一定的保护作用,同时能抑制由Ｆｅ２＋－Ｖｉｔ Ｃ引起的线粒体膨胀。结论：金丝桃提取物有良好的清除活性氧活性。     

丹参水溶性提取物对大鼠心、肝、脑、睾丸脂质过氧化的抑制作用

丹参提取物具有抗心绞痛等多种作用。作者用硫代巴比妥酸法(TBA)观察丹参水溶性提取物(Water soluble extract of solvia、miltorrhiza,ESM)的抗氧化活性,发现ESM可显著抑制Fe~2+-半胱氨酸引起的大鼠心脏、肝脏、脑、睾丸组织的匀浆、线粒体和微粒体的脂质过氧化。表明ESM具有抗氧化活性。     

人参皂甙Rb1,Rg1对大鼠肝,脑微粒体脂质过氧化的影响

人参是一种传统中药,主要有效成分是人参皂甙。为进一步探讨人参的作用机理,作者采用了VitC或Fe~(2 )诱发微粒体脂质过氧化的方法,研究人参皂甙Rb_1、Rg_1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响,并与Vit E进行比较。材料与方法 实验用Wistar雄性大鼠,体重200～300g,由本院医学动物研究所供给。人参皂甙Rb_1和Rg_1由广州医药工业研究所提供。Vit E为北京市第二制药厂产品。NADPH为Sigma公司产品。Vit C由北京医药采购站供应。L-半胱氨酸为中国科学院生化研究所产品,硫代巴比妥酸(TBA)为北京化工厂产     

丹参水溶性提取物对Fe~(2+)-VitC和TritonX-100引起线粒体肿胀的保护作用

本文研究了丹参水溶性提取物(ESM)对Fe~(2+)-VitC和TritonX-100引起的线粒体肿胀的保护作用。结果表明,ESM可明显抑制由Fe~(2+)-VitC体系和TritonX-100引起的大鼠心脏、肝脏、脑和肾脏线粒体肿胀;线粒体富含脂质,因受氧自由基攻击而发生肿胀,故推测ESM的保护作用与其抗氧化作用有关。     

毒黄素致小鼠组织脂质过氧化作用

用椰毒假单胞菌产生的毒黄素注入小鼠腹腔引起急性中毒,约2h动物处于濒死状态。取脏器和血液以丙二醛法测定其脂质过氧化作用。显示肾和脑组织呈明显的脂质过氧化,而心脏、肺和血液未看到此种作用。考虑到毒黄素是作为还原性辅酶Ⅰ或FMNH_2与氧之间的电子传递体而产生H_2O_2的,因而推测产生H_2O_2的部位在线粒体和细胞浆,使线粒体受到损伤并影响糖酵解。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

锰对小鼠肝肾的致毒作用

目的:探讨锰对肝脏和肾脏的毒性机理,防治锰中毒。方法:测定锰染毒小鼠的血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肝脏与肾脏脂质过氧化物值(LPO)和肝、肾组织中锰、锌、铁等浓度。结果:染锰小鼠血清AST,ALT,LDH活性、肝脏与肾脏LPO值和锰含量均明显高于对照组,差异有统计学意义,而肝、肾中铁、锌含量明显低于对照组(P<0.01),说明锰具有明显的肝、肾毒性。结论:脂质过氧化及锌、铁等代谢障碍可能是锰引起肝肾损害的重要机理。     

Protective Effect of Schisanhenol Against Oxygen Radical Induced Mitochondrial Toxicity on Rat Heart and Liver

Schisanhenol(SAL)had been shown to have poent antioxidant activities.The protective effects of SAL against oxygen radical induced mitochondrial injuries of rat heart and liver were investigated in the present study.The ferrous-cysteine induced mitochondrial lipid peroxidation was significantly inhibited by SAL.while the loss of ATP ase activity inducd by the lipid peroxidation was prevented.The rididification of mitochondrial membrane,aw well as swelling,lysis and disintegration of the mitochondria induced by ferrous-cysteine were all significantly inhibited by SAL.These results further confirm that SAL possesses antioxidant activity.     

铅对小鼠肝肾毒作用的机理探讨

目的 :探讨铅对肝脏与肾脏的毒性机理 ,防治铅中毒。方法 :测定铅染毒小鼠的血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、肝脏与肾脏脂质过氧化物 (LPO)值和肝、肾组织中铅、钙、铁、锌等浓度。结果 :染铅小鼠上述指标均明显高于对照组 ,铅具有明显的肝、肾毒性。结论 :脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是铅引起肝肾损害的重要机理。     

DPPH法测定金丝梅体外抗氧化活性

目的研究金丝梅（Hypericum patalum Thunb．）体外抗氧化作用。方法以槲皮素为对照,采用DPPH法测定金丝梅总提物、氯仿（F2）、乙酸乙酯（F3）和水（F4）部位抗氧化活性。结果金丝梅总提物、F2、F3、F4均有清除DPPH自由基的能力,在低浓度和高浓度时,F3清除率最高,F4清除率最低;其中在低浓度时F3的清除率高于槲皮素的清除率。结论金丝梅总提物、F2、F3、F4的抗氧化结果为进一步研究其抗氧化活性成分及开发利用本植物提供科学依据。