细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

异丙肾上腺素致心肌纤维化大鼠心肌MCP-1和ICAM-1的表达

目的研究异丙肾上腺素（1SO）诱导大鼠心肌纤维化后单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等表达的变化,探讨炎性因子在心肌纤维化发生发展中的作用。方法16只雄性sD大鼠随机分为对照组、模型组,每组8只。模型组皮下注射ISO5mg·k^-1·d^-1×7天,对照组皮下注射等量生理盐水7天,于实验第5周末处死动物留取心脏标本。实验末各组取心脏计算心重指数（heartweightindex,HWI）,左心室心肌组织行Masson染色测胶原容积积分（CVF）;ELISA法检测心肌组织MCP-1和ICAM-1的水平;RT—PCR测定心肌组织MCP-1mRNA和ICAM-1mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠HWI及左心室心肌组织CVF明显升高（P〈0。01）;模型组心肌组织中MCP-1mRNA和蛋白及ICAM-1mRNA和蛋白的表达均明显升高（P〈0．01）。结论炎性因子MCP-1和ICAM-1的过度表达参与了ISO诱导大鼠心肌纤维化的发生发展。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

细胞间黏附分子-1在家兔油酸性急性肺损伤中的作用

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在油酸所致家兔急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康新西兰家兔30只随机分为空白组、对照组和实验组,每组10只。实验组家兔通过耳缘静脉注射油酸复制油酸性ALI模型,对照组家兔经耳缘静脉注射等量生理盐水,空白组家兔不进行任何耳缘静脉注射。记录3组家兔的呼吸曲线,酶联免疫吸附测定法测定外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中ICAM-1水平,免疫组织化学法测定家兔肺组织中ICAM-1的表达。结果实验组家兔吸气时间、呼气时间显著短于对照组和空白组(P<0.05),呼吸幅度显著低于对照组和空白组(P<0.05),呼吸频率显著高于对照组和空白组(P<0.05)。实验组家兔动脉血氧分压(Pa O2)显著低于对照组和空白组(P<0.01),实验组家兔动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)显著高于对照组和空白组(P<0.01)。对照组与空白组家兔Pa O2、Pa CO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组家兔外周血和BALF中ICAM-1水平显著高于对照组和空白组(P<0.01)。对照组与空白组家兔外周血和BALF中ICAM-1水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组家兔肺组织中ICAM-1蛋白的表达显著高于对照组和空白组(P<0.05)。结论 ICAM-1可能在油酸性ALI的发生发展中起重要作用。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

瑞舒伐他汀对急性脑梗死患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1影响的临床研究

目的探讨瑞舒伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清中血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。方法将133例发生ACI患者分为瑞舒伐他汀联合常规治疗组（68例）和常规治疗组（65例）,另选45例健康体检者设为对照组。分别于确诊后第1、3天和第1、2、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附剂法测定VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度。结果 ACI患者血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度在第1天即升至最高值。ACI患者第3天至第2周VCAM-1和ICAM-1浓度仍显著高于对照组（均〈0.05）。瑞舒伐他汀组患者第3天、第1和2周VCAM-1、ICAM-1浓度较常规治疗组低（均〈0.05）,第3天血清PAI-1浓度亦较常规治疗组低（〈0.05）。治疗1周后,常规治疗组患者血清PAI-1浓度仍显著高于对照组（均〈0.05）。结论瑞舒伐他汀有利于降低血清VCAM-1、ICAM-1和PAI-1浓度,具有抗黏附、抗纤溶作用,可作为治疗ACI患者的联合药物。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

大鼠角膜碱烧伤后黏附分子变化的研究

目的 探讨大鼠角膜碱烧伤后不同时期ICAM-1、VCAM-1和CD44在角膜的表达和分布，了解与角膜碱烧伤病理损害的关系，完善角膜碱烧伤免疫机制的研究。方法 Wistar大鼠80只，制备角膜中度碱烧伤动物模型。分别于角膜碱烧伤后8h、1天、3天、1周、2周、4周、7周处死大鼠，分别采用链酶亲和素-过氧化物酶法（SABC法）和RT-PCR方法检测大鼠角膜局部ICAM-1，VCAM-1和CD44的表达。结果 碱烧伤3天组角膜上皮细胞ICAM-1和VCAM-1呈强阳性，角膜上皮细胞和角膜缘的毛细血管内皮细胞CD44呈中度阳性。2周组角膜上皮细胞ICAM-1表达减弱，基质细胞仍呈强阳性，角膜上皮细胞、基质细胞和基质内新生血管内皮细胞VCAM-1和CD44呈中度表达。碱烧伤3天组ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达量增加，差异显著，CD44 mRNA表达量无显著变化。碱烧伤2周组ICAM-1 mRNA量均较3天时明显减少，两者有显著差异（P〈0．01），VCAM-1 mRNA表达量增加，比3天时增多，同正常对照组相比差异极显著（P〈0．001），CD44 mRNA表达量增加，同正常对照组相比差异显著（P〈0．01）。结论 ICAM-1、VCAM-1和CD44在角膜碱烧伤的不同阶段其表达不同。急性期ICAM-1和VCAM-1的抗原表达和mRNA合成增加，说明角膜碱烧伤的炎性反应重，预后差。随病程延长，CD44 mRNA表达量逐渐增加，证明CD44及其配体在角膜碱烧伤的愈合过程中发挥重要作用。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

细胞间黏附分子-1基因在糖尿病肾病中表达的研究

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病肾病发病中的作用。方法将26只成年 SD 大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC),每4周测定尿蛋白定量。14周后取肾皮质匀浆采用 RT-PCR 法检测其中 ICAM-1的 mRNA 表达,并定量测定其含量。结果 DM 组的尿白蛋白定量白第4周后与 NC 组存在显著差异；DM 组肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 含量与 NC 组比较有显著差异,与 TC 组无差异；DM 组 ICAM-1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论 DM 大鼠肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 表达显著上调,且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

EPO对大鼠脑缺血-再灌注后炎症损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用。方法将216只雄性大鼠随机分为3组(n=72):假手术组,模型组,EPO干预组;每组再分为缺血-再灌注后3、6、12、24、48和72h6个亚组,每亚组大鼠各12只,采用线栓法制备一侧大脑中动脉缺血模型。模型组和EPO干预组缺血2h后再灌注,EPO干预组于缺血2h后腹腔注射EPO(3 000U/kg),假手术组和模型组于同一时间点注射等量生理盐水,然后分别于上述6个时间点断头取材,标本分别用于免疫组化、Westernblot分析海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果与假手术组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显增多(P<0.05);与模型组比较,EPO干预组ICAM-1和VCAM-1蛋白的表达明显减少(P<0.05)。结论 ICAM-1和VCAM-1蛋白在大鼠脑缺血-再灌注后的炎症反应中起重要作用,EPO对此过程具有抑制作用,从而发挥其神经保护作用。     

当归多糖对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达和黏附功能的影响

目的：研究当归多糖（APS）对小鼠骨髓基质细胞（BMSCs）生长、粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达及其对骨髓单个核细胞黏附功能的影响．方法：观察APS对小鼠BMSCs消化时间的影响;MTT法检测APS对小鼠BMSCs增殖及对骨髓单个核细胞黏附功能的影响;流式细胞术检测APS对BM—SCs表面ICAM-1和VCAM-1表达的影响．结果：100,200mg／LAPS使BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短（P〈0．05）;50,100mg／LAPS组BMSCs增殖能力较对照组增强（P〈0．05）;200,300mg／LAPS能使BMSCs表面ICAM-1表达降低,而50,100,200,300mg／LAPS均可使VCAM-1表达降低（P〈0．05）;体内注射APS后BMSCs表面ICAM-1和VCAM-1表达均降低（P〈0．05）;100,200,300mg／LAPS使小鼠BM．SCs对单个核细胞黏附率减弱（P〈0．05）．结论：APS能促进小鼠BMSCs增殖,降低其表面黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,进而使小鼠BMSCs达80％贴壁后消化时间明显缩短,对骨髓单个核细胞的黏附率减弱．     

益肾活血方对UUO大鼠肾脏HIF-1α、PDGF-B、ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：观察益。肾活血方对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠中低氧诱导因子（HIF-1α）、血小板源性生长因子（PDGF—BB）、细胞间黏附因子1（ICAM．1）以及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：实验采用UUO大鼠造成肾纤维化动物模型,并以益肾活血方、氯沙坦灌胃治疗。分别在术后第7天、第14天、第21天采集肾脏标本,运用免疫组化法检测HIF—-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1在肾脏中的表达。结果：假手术组大鼠各时间点内,肾组织HIF-1仅、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM．1蛋白表达均在正常范围内;模型组大鼠随时间延长,肾组织HIF—-1α、PDGF-BB、VCAM-1蛋白表达逐渐增加,给药组大鼠肾组织HIF-1α、PDGF—BB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达有所降低（P〈0．01或P〈0．05）,益肾活血方组降低优于氯沙坦组。结论：益肾活血方能明显改善。肾纤维化过程中的内源性低氧状态、减轻大鼠肾间质的炎症反应,从而达到延缓肾间质纤维进展的作用。     

MEBT/MEBO对皮肤创面愈合过程中VEGF、bFGF、EGF mRNA表达影响的研究

目的探讨MEBT/MEBO促进创面愈合的作用机制。方法建立大鼠急性损伤创面模型,观察MEBT/MEBO对模型创面组织VEGF、bFGF、EGF mRNA表达的影响。结果①创面肉芽组织生长大体情况:造模后第8天,MEBT/MEBO组、贝复济组大鼠创面肉芽组织生长情况明显好于模型组,MEBT/MEBO组和贝复济组大鼠创面较红润,可见散在的肉芽颗粒生长,模型组大鼠创面较苍白,生长缓慢。②愈合时间:MEBT/MEBO组大鼠创面平均愈合时间为(12.50±0.83)天,短于贝复济组(13.15±0.88)天,明显短于模型组(14.20±1.28)天,MEBT/MEBO组与贝复济组、模型组在愈合时间方面相比差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。③VEGF、bFGF、EGF mRNA表达:模型组大鼠的表达量在造模后8天时相点显著低于MEBT/MEBO组、贝复济组(P<0.01),MEBT/MEBO组在造模后8天时相点比贝复济组的表达量稍高,差异有显著性(P<0.05)。结论①MEBT/MEBO可以提高大鼠肉芽组织中VEGF、bFGF、EGFmRNA的表达水平,推测MEBO可能通过对VEGF、bFGF、EGF的调控,促进创面成纤维细胞的分裂增殖及新生毛细血管的增殖,从而促进肉芽组织形成,加速创面愈合。②MEBT/MEBO能明显缩短实验性SD雄性大鼠体表创伤创面修复愈合时间,具有促进大鼠体表创伤创面愈合的作用。     

血栓调节蛋白、细胞内黏附分子-1及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1在糖尿病大鼠肾皮质的基因表达

目的采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法逆转录链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾皮质中血栓调节蛋白（TM）、细胞内黏附分子-1（ICAM-1）及氧化低密度脂蛋白内皮受体-1（LOX-1）基因的mRNA表达,并采用半定量法测定其mRNA含量,以探讨其在糖尿病肾病的发生、发展中可能参与的机制.方法选择18只成年SD大鼠,注射STZ制成糖尿病模型,其中4只给予注射胰岛素作为治疗对照（TC）组,其余为糖尿病（DM）组;另选4只SD大鼠作为正常对照（NC）组.每4周测定尿白蛋白定量,14周取肾皮质匀浆后采用R-PCR法检测其中TM、ICAM-1及LOX-1的mRNA表达,并采用半定量法测定其含量变化.结果DM组与NC组肾皮质内TM、ICAM-1及LOX-1 mRNA含量的差异有显著性（P＜0.05）,与TC组的差异无显著性（P＞0.05）;DM组TM、ICAM-1及LOX-1的含量与尿白蛋白定量呈显著正相关（r=0.703、0.624、0.851,P＜0.01、0.05和0.01）.结论TM、ICAM-1及LOX-1参与了糖尿病肾病的发生、发展.     

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.