1800 MHz电磁辐射暴露对大鼠海马GFAP表达的“窗口效应”

目的 在1 800 MHz电磁波照射下,研究电磁波功率密度对SD大鼠海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP表达的影响,以及是否具有“窗口效应”。方法 将98只4周龄SPF级SD大鼠随机分为14个组,每组7只,7组暴露组(频率：1 800 MHz,功率密度：0.1 mW/cm²、0.3 mW/cm²、0.5 mW/cm²、0.7 mW/cm²、0.9 mW/cm²、1.0mW/cm²、1.2 mW/cm²)和7组对照组(功率密度：0 mW/cm²),每天暴露12 h,持续3周。暴露结束后,采用Western Blot检测海马组织的GFAP表达水平,免疫组化法测定海马组织中DG、CA3和CA1区域的GFAP阳性表达产物平均光密度(MOD)值,以确定在1 800 MHz暴露下的SD大鼠海马中GFAP表达的功率密度窗口。结果 在0.1 mW/cm²和0.3 mW/cm²功率密度下,We...     

1800MHz电磁波出生前暴露对大鼠海马NCAM表达的影响

目的了解1 800 MHz电磁波出生前暴露对大鼠海马NCAM表达的影响.方法 7周龄SD雌性大鼠32只,雄性16只,适应环境1周后以雌：雄=2：1交配,受孕后雌鼠随机分为四组（两个实验组和两个对照组）;实验组采用1 800 MHz射频电磁波对大鼠于孕0～20 d进行21 d连续全身暴露,每天12 h,功率密度为0.5 mW/cm2和1.0 mW/cm2,各实验组分别设置虚拟暴露作为对照组.暴露期间的温度、湿度、背景噪声等环境条件稳定.暴露完成后在F1代子鼠长至3周龄和7周龄,每组随机抽取8只子鼠采用免疫组织化学方法分别对海马NCAM进行染色,然后采用图像分析系统分析海马CA1、CA3和DG区（齿状回）NCAM的表达.结果 1.0 mW/cm2暴露组未发现对3周龄、7周龄F1代大鼠海马各区NCAM表达有影响,其表达与对照组无统计学意义;0.5 mW/cm2暴露组3周龄F1代大鼠海马各区NCAM表达和对照组差异无统计学意义（P〉0.05）,0.5mW/cm2暴露组7周龄F1代大鼠海马各区NCAM表达出现了下调,其表达与对照组相比有统计学意义（P〈0.05）.结论 1 800 MHz功率密度0.5 mW/cm2电磁波出生前暴露使7周龄大鼠NCAM在海马各区表达下调.     

戊四氮慢性点燃大鼠海马谷氨酸、γ-氨基丁酸阳性细胞变化及柴胡总皂甙的干预作用

目的 研究柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃癫痫模型大鼠海马区谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）细胞表达的影响。方法 48只健康SD大鼠被随机均分为6组,即空白组（A组）、生理盐水组（B组）、丙戊酸钠组（C组）和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组（D组、E组、F组）,除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射戊四氮慢性点燃造模,造模同时给予丙戊酸钠、柴胡总皂甙高、中、低剂量等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行Glu、GABA免疫组化染色,从阳性细胞数、灰度值分析结果,并比较其比值的变化。结果 Glu结果显示,在海马CA1区B组Glu阳性细胞数高于其他各组．有显著性差异（P〈0．05）,B组海马各区阳性细胞灰度值低于其它各组,有显著性差异（P〈0．05）;而在CA2区和DG区．B组阳性细胞数、灰度值与各组无显著性差异;GABA结果显示B组海马CA1、CA2、DG区的阳性细胞数与高于其他各组．有显著性差异（P〈0．05）,B组海马CA1、CA2、DG区阳性细胞灰度值低于其它各组,有显著性差异（P〈0．05）;在CA1和CA2区,Glu与GABA阳性细胞数比值,B组与各组差异显著（P〈0．05）;Glu与GABA阳性细胞灰度比值差异不显著（P〉0．05）。结论 在本研究中戊四氮点燃大鼠的海马细胞内Glu和GABA表达升高,而且GABA升高显著,柴胡总皂甙可干预Glu和GABA的变化,使之趋于正常,这可能是柴胡总皂甙抗实验性癫痫的途径之一。     

早期抑制TLR4对新生大鼠HIBD后青春期脑海马免疫功能的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)早期抑制在调节新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后青春期脑海马免疫功能中的作用。方法 生后7 d新生大鼠随机分为Control组、缺氧缺血(HI)组及HI+TLR4抑制剂TAK-242组(TAK-242组)。HI后3 d免疫组化检测大鼠脑海马TLR4表达;HI后21 d免疫荧光检测大鼠脑海马CA1区Iba-1⁺、GFAP⁺、CD161⁺、MPO⁺及CD3⁺细胞的数量变化;免疫组化检测大鼠脑海马CA1区黏附因子ICAM-1、补体C3a表达;Western blot检测大鼠脑海马IL-1β、TNF-α、IL-10表达。结果 HI后3 d大鼠脑海马CA1、CA3及DG区TLR4表达,HI组较Control组升高(P<0.01或P<0.05),而TAK-242组较HI组降低(P<0.05)。HI后21 d大鼠脑海马CA1区GFAP⁺细胞数量,TAK-242组较HI组降低(P<0.05);CD3     

外源性γ-氨基丁酸和舍曲林对急性应激抑郁大鼠海马神经元GABA受体的影响

目的 探讨外源性γ-氨基丁酸(GABA)和舍曲林对急性应激抑郁大鼠海马神经元GABAA(α)受体和GABAB受体的影响.方法 通过迷津试验筛选出认知功能无差异的雄性SD大鼠,随机分成对照组、模型组、GABA组、舍曲林组、GABA+舍曲林组5组.除对照组不做处理外,其他各组于造模前腹腔内分别注射双蒸水、GABA、舍曲林、GABA+舍曲林,并采用强迫游泳建立急性应激抑郁模型,测查各组大鼠的空间记忆保持功能;采用免疫组化法,观察各组大鼠海马CA1、CA3区及DG门区GABA免疫阳性细胞受体数的变化.结果 GABA+舍曲林预作用后,大鼠游泳中不动时间及迷宫中潜伏期较模型组明显缩短,差异有显著性(P<0.01);模型组海马CA1、CA3区,DG 门区的GABAA(α)和GABAB免疫阳性细胞受体数与对照组比较明显减少,差异有显著性(P<0.01);GABA仅增加大鼠海马CA3区GABAB阳性细胞受体数(P<0.01);舍曲林组免疫阳性细胞受体数明显多于模型组(P<0.01);GABA+舍曲林组GABAA(α)和GABAB免疫阳性细胞受体数分别为CAI区[(82.83±8.72)个、(78.08±5.67)个],CA3区[(92.83 ±9.35)个、(76.00±3.97)个],DG门区[(35.00±1.41)个、(33.33±4.36)个]高于其他各组,差异有显著性(P<0.05或0.01).结论 外源性的GABA预作用于急性应激抑郁大鼠,有增强舍曲林抗抑郁、改善认知的作用,其机制可能是通过增强海马GABAA(α)和GABAB阳性细胞受体数发挥作用.     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

多烯磷脂对青年鼠海马CA3区神经元突触可塑性的影响

目的：观察青年大鼠海马CA3区神经元突触结构变化及大鼠突触老龄性改变,探讨多烯磷脂提高学习记忆功能的形态学基础及对突触可塑性的影响。 方法： 5月龄Wistar大鼠20只,雌雄各半,随机分为多烯磷脂组和对照组,每组10只。喂养4周后进行水迷宫训练,连续训练1周。用免疫组化和MOTAC图像分析系统检测大鼠海马CA3区突触素（SYN）的免疫表达,用电镜观察海马CA3区突触变化。选取老龄鼠（24~26月龄）10只,雌雄各半,相同环境正常饲养,透射电镜观察老龄鼠海马CA3区神经元超微结构改变。 结果：多烯磷脂组海马CA3区SYN表达 (0.430 0±0.022 4)明显高于对照组(0.356 7±0.0209)（P<0.05）。电镜下观察,多烯磷脂组海马CA3区突触数密度［(102.69±8.96).μm^-3］和活性区膜面积［(0.066±0.010) μm²/μm³］　高于对照组［(82.89±6.52) .μm^-3和(0.046±0.006) μm²/μm³］（P<0.05）。青年大鼠突触结构完整,前后膜间隙清晰,棘器清晰活跃;而老龄鼠突触结构不完整,前后膜融合,间隙模糊,扁平小囊增多并扩张,棘器变性。结论：多烯磷脂可明显改善大鼠海马CA3区SYN表达,增加突触活性区面积及突触数量,提高大鼠的空间辨别学习记忆能力。     

脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的 观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO-R）模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响。方法 采用线栓法复制MCAO-R大鼠模型,将30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和给药组。分别采用神经功能评分和TTC染色鉴定模型大鼠的神经功能缺损和脑缺血面积,采用免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回（dentate gyrus,DG）区巢蛋白（Nestin）和神经丝蛋白-H（hypophosphorylated neurofilament-H,NF-H）表达水平。结果 给药组Nestin阳性表达主要发生在DG区,NF-H阳性表达主要发生在CA3区。脑络欣通促进神经干细胞增殖的作用在DG、CA1、CA2、CA3区均十分明显,以DG区尤为突出,促进神经干细胞分化的作用主要表现在CA3、DG、CA2、CA1区。与模型组比较,给药组大鼠海马各区的Nestin、NF-H阳性细胞均明显增多,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 脑络欣通具有促进海马区神经干细胞增殖并分化为神经细胞的作用。     

雌二醇与姜黄素单用或联用对海人酸杏仁核点燃大鼠海马GAD67表达的影响

 目的 观察腹腔注射雌二醇（estradiol,E）或/和姜黄素（curcumin,C）后海人酸（kainic acid,KA）杏仁核点燃大鼠海马谷氨酸脱羧酶（glutamate decarboxylase,GAD）的亚型GAD67表达的变化,探讨 在姜黄素干预下雌二醇对GAD67表达的影响。方法 将32只去势术后的雌性SD大鼠分为E+KA组、C+KA组、EC+KA组和KA组,分别给予腹腔注射雌二醇或/和姜黄素,5天后均制备成KA杏仁核点燃的癫大鼠模型,采用免疫组化方法检测大鼠海马中GAD67表达的变化。结果 统计KA注射对侧（左侧）大鼠海马中GAD67免疫阳性细胞的表达数。在CA1区,C+KA组GAD67的表达与KA组（P<0.01）、E+KA组（P<0.05）相比均明显增多,它在EC+KA组的表达较KA组（P<0.01）也明显增多,差异有统计学意义。在CA3和DG区,C+KA组GAD67的表达与KA组（P<0.01）、E+KA组（CA3区：P<0.01,DG区：P<0.05）、EC+KA组（P<0.05）相比均明显增多。而且在DG区,它在E+KA组的表达较KA组（P<0.05）也有明显增多。结论 雌二醇或姜黄素单用时均可以上调KA杏仁核点燃大鼠海马中GAD67的表达,以姜黄素的上调作用更为明显。姜黄素干预后,雌二醇对GAD67的表达无明显影响,但两者联用时仍可使CA1区GAD67的表达明显增多。     

线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用

目的探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用,分析线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）和炎症反应在其中的机制。方法通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤（I/R）模型,雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R组、ALDH2激动剂Alda-1+I/R组、Bax介导的线粒体细胞色素c释放抑制剂（Bcb）+I/R组。HE染色观察海马CA1区细胞形态学的变化;免疫组织化学观察海马CA1区ALDH2及炎症小体关键蛋白NLRP3表达水平,Western blotting检测海马CA1区4-HNE、NLRP3、IL-1β、IL-18及ALDH2的蛋白水平变化。结果与Sham组比较,I/R组再灌注7 d后,I/R组海马CA1区细胞存活率明显下降;与I/R组比较,Alda-1+I/R组、Bcb+I/R组的海马CA1区神经元存活率增高（P < 0.01）。与I/R组相比,Bcb+I/R组、Alda-1+I/R组海马CA1区ALDH2蛋白表达增加,海马CA1区NLRP3、IL-1β、IL-18、4-HNE蛋白表达下降（P < 0.01）。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中,海马CA1区NLRP3表达增高;Bcb可以通过促进线粒体ALDH2的表达、降低炎症反应发挥保护作用。     

1800 MHz电磁波对大鼠心肌氧化应激的影响

目的 识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法 采用0.5 mW/cm^2和1.0mW/cm^2功率密度的1 800 MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21d,每天暴露12h,然后测定其心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性.结果 0.5 mW/cm^2强度下暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;1.0 mW/cm^2强度下的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 0.5mW/cm^2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,产生氧化应激反应.     

扩散峰度成像技术检测急性期癫痫大鼠模型的成像改变

  目的  探讨扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）技术对急性期癫痫大鼠的研究价值。  方法  Li-Pilocarpine诱导急性期大鼠癫痫模型13只，作为模型组，选取9只正常大鼠作为对照组。采用DKI技术对2组研究对象进行扫描，测量双侧海马、双侧梨状皮层/内嗅皮层的部分各向异性（fractional anisotropy，FA）、平均扩散系数（mean diffusivity，MD）、平均峰度（mean kurtosis，MK）、平行峰度（axial kurtosis，K∥）、径向峰度（radial kurtosis，K⊥）。采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析。  结果  与对照组相比，模型组大鼠双侧梨状皮层/内嗅皮层的MD降低，MK、K∥、K⊥升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）。模型组大鼠双侧海马FA、MD、MK、K∥、K⊥的改变，差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论  DKI技术可以反映急性癫痫大鼠的微观病理改变，为急性期癫痫大鼠脑组织的病理生理改变提供理论依据。     

TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路对甲基苯丙胺依赖CPP大鼠海马的影响

  目的  研究TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）依赖的条件性位置偏好（conditioned place preference,CPP）大鼠海马的影响,同时采用特异性抑制剂TAK-242抑制Toll样4受体（Toll-like receptor 4,TLR4）,减轻MA依赖诱导的海马神经炎症。  方法  建立MA（10 mg/kg,ip,14 d）依赖大鼠CPP模型,分别为生理盐水组、MA组、TAK-242组、MA+TAK-242组。TAK-242组和MA+TAK-242组先分别腹腔注射抑制剂TAK-242（3 mg/kg）,1h后MA+TAK-242组再腹腔注射MA（10 mg/kg）。采用Western Blot实验和采用荧光定量PCR实验检测MA依赖CPP大鼠海马中TLR4、MyD88、TRAF6、IκB-α、p-IκB-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白的表达和mRNA表达。  结果  与生理盐水组相比,MA组TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κBp65的蛋白和mRNA表达均升高（P < 0.001或P < 0.01）,IκB-α的蛋白和mRNA表达下降（P < 0.01）,p-IκB-α、p-NF-κBp65的表达升高（P < 0.01或P < 0.05）;与MA组相比,MA+TAK-242组TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κBp65的蛋白和mRNA表达均下降（P < 0.001、P<0.01或P < 0.05）,IκB-α的蛋白和mRNA表达升高（P < 0.01）,p-IκB-α、p-NF-κBp65表达下降（P < 0.01或P < 0.05）。  结论  MA依赖可通过激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,诱导CPP大鼠海马神经炎症的发生,采用特异性TLR4抑制剂可以减轻MA诱导的神经炎症。     

不同抗癫痫药物对幼年癫痫大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨左乙拉西坦（ levetiracetam , LEV）、丙戊酸钠（ sodium valproate , VPA）和蝎毒耐热蛋白（ scorpi-on venom heat resistant protein , SVHRP ）对幼年癫痫大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白（ glia fibrillary acidic protein , GFAP）的影响。方法生后2周SD大鼠共40只,分为（1）正常对照组：正常大鼠1次/d腹腔注射生理盐水1周;（2）癫痫模型组：应用匹罗卡品制作颞叶癫痫模型,癫痫造模后,1次/d腹腔注射生理盐水1周;（3）LEV治疗组：癫痫造模后1次/d LEV灌胃（150 mg/kg）1周;（4）VPA治疗组：癫痫造模后1次/d VPA（250 mg/kg）灌胃1周;（5）SVHRP治疗组：癫痫造模后腹腔注射SVHRP（0.01 mg/kg）,连续1周。用药后行免疫组化检测GFAP。结果癫痫模型组海马齿状回GFAP免疫阳性的星形胶质细胞分别与LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组相比明显增生（ P＜0.05）。尼氏染色结果显示LEV治疗组、VPA治疗组和SVHRP治疗组与癫痫模型组比较,海马CA3区神经元损伤较小。结论幼年大鼠癫痫发作可能与海马星形胶质细胞增生有关, LEV、VPA 、SVHRP的抗癫痫作用可能与抑制海马星形胶质细胞增生有关,但其具体作用及机制仍需进一步探讨。     

异丙酚麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响

目的观察不同浓度异丙酚静脉全身麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(A组)、小剂量异丙酚组(50 mg/kg,B组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg,C组)和大剂量异丙酚组(150 mg/kg,D组)。采用反转录-聚合酶联反应和蛋白印迹方法检测大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白的表达水平。结果 A组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.32±0.06,0.27±0.05;0.37±0.07,0.28±0.07),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.47±0.12,0.41±0.10;0.51±0.14,0.44±0.09);B组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.54±0.11,0.41±0.10;0.61±0.12,0.44±0.12),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.75±0.24,0.72±0.21;0.82±0.27,0.68±0.17);C组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.87±0.23,0.75±0.18;0.92±0.27,0.72±0.21),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.07±0.37,1.01±0.32;1.12±0.38,0.97±0.25);D组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(1.22±0.30,0.96±0.24;1.31±0.34,0.95±0.28),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.43±0.41,1.38±0.39;1.46±0.41,1.31±0.33)。大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因和蛋白的表达水平随着异丙酚麻醉药物作用浓度的增加显著性升高(P<0.05);海马CA3区未发现异丙酚对c-fos、c-jun基因和蛋白表达水平的影响。结论异丙酚可能通过影响c-fos、c-jun基因及蛋白的表达,从而发挥抑制中枢神经系统的作用,且此作用部位存在明显的差异性。     

氢气水调控自噬对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响

  目的  探讨氢气水通过自噬对百草枯诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用及机制。  方法  6～8周SD大鼠随机分为对照组、染毒组、氢气水治疗组、雷帕霉素治疗组、综合治疗组，每组10只大鼠，在28 d处死大鼠，取肺组织。予HE染色和Masson’ s染色法观察各组标本肺组织病理变化，使用RT-PCR检测Col-ImRNA和Col-IIImRNA表达，用Westernbolt方法检测P62、LC3表达。  结果  与对照组相比，百草枯染毒组的大鼠肺组织出现纤维化病理改变，Col-ImRNA和Col-IIImRNA表达升高（P < 0.01），P62表达升高（P < 0.001），LC3II/I值降低（P < 0.05）；与百草枯染毒组相比，氢气水治疗组大鼠肺纤维化程度减轻，Col-ImRNA和Col-IIImRNA表达下降（P < 0.05），P62表达下降（P < 0.05），LC3II/I值升高（P < 0.05）；与百草枯染毒组相比，雷帕霉素治疗组大鼠肺纤维化程度减轻，Col-ImRNA和Col-IIImRNA表达下降（P < 0.05），P62表达下降（P < 0.01），LC3II/I值升高（P < 0.01）；与百草枯染毒组相比，综合治疗组大鼠肺纤维化程度明显减轻，Col-ImRNA和Col-IIImRNA表达显著下降（P < 0.01），P62表达下降明显（P < 0.01），LC3II/I值显著升高（P < 0.001）。  结论   （1）百草枯诱导大鼠肺纤维化形成并抑制了自噬；（2）雷帕霉素激活自噬并减轻了百草枯诱导的大鼠肺纤维化；（3）氢气水缓解了百草枯诱导的大鼠肺纤维化并促进了自噬；（4）氢气水与雷帕霉素联合治疗百草枯诱导的肺纤维化优于二者单用。     

不同剂量天麻素对甲基苯丙胺依赖CPP大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路的影响

  目的  探讨不同剂量的天麻素（Gastrodin,Gas）对甲基苯丙胺（Methamphetamine,Meth）依赖条件性位置偏爱（Conditioned place preference,CPP）大鼠海马中TLR4/MyD88/NF-κB通路的作用。  方法  建立Meth（10 mg/kg,ip,14 d）依赖大鼠CPP模型,采用低中高剂量的天麻素（10、30、100 mg/kg）干预14 d后,采用Western blotting和RT-qPCR方法检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键因子的蛋白和mRNA在海马中的表达水平。  结果  天麻素干预后TLR4、MyD88、NF-κB p65、TRAF6的蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性降低 （P < 0.001、P < 0.01或P < 0.05）、p-NF-κB p65的蛋白表达呈剂量依赖性降低 （P < 0.01或P < 0.05） 、IκB-α的蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性升高（P < 0.01或P < 0.05）,天麻素干预后p-IκB-α的蛋白表达降低（P < 0.01）。  结论  天麻素干预对甲基苯丙胺依赖CPP大鼠海马的神经炎症具有保护作用,且与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关。     

意向性运动干预影响局部脑缺血大鼠GLUA2和N-cadherin表达的影响

目的 研究意向性运动干预治疗对大脑局部缺血大鼠行为学及梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin表达的影响.方法 利用鱼线栓堵法将大鼠制成大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型共144只,随机分成模型(MCAO)组、生活环境变化(environment m...