儿童青少年抑郁症伴自杀倾向患者的风险因素及其炎症因子的水平

目的 探究儿童青少年抑郁症伴自杀倾向患者炎症因子的变化及风险因素。方法 回顾性分析本院2021年1月～2022年9月收治的150例青少年抑郁症患者的临床资料,依据贝克自杀意念量表（BSI-CV）评分分为A、B组,其中A组为伴随自杀意念,B组为不伴随自杀意念,另选取80例体检正常的青少年作为健康对照组。对比不同组别患者血清炎性因子水平,分析影响青少年抑郁症患者存在自杀倾向的危险因素。结果 （1）A组白细胞介素-6、CC趋化因子配体2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β(IL-1β)水平均高于B组与健康对照组（P<0.05）;(2)抑郁症病程、精神病家族史、近期与父母关系、IL-1β水平与BSI-CV评分均为影响抑郁症患者存在自杀倾向的独立危险因素（P<0.05）。结论 儿童青少年抑郁症伴自杀倾向患者表现为血清炎症因子的上升,这类患者出现自杀倾向与多种危险因素有关,需引起重视。     

精神分裂症患者血清β2微球蛋白、神经营养因子、白细胞介素-6水平及其与临床症状的关系

目的:探讨精神分裂症患者血清β2微球蛋白(β2-MG)、神经营养因子(NT-3)、白细胞介素-6(IL-6)水平与临床症状的关系。方法:92例精神分裂症患者(患者组)以阳性和阴性症状量表(PANSS)评估分为阳性组(n=49)和阴性组(n=43);分别进行血清β2-MG、NT-3、IL-6水平检测;结果与90名健康体检者(对照组)比较;分析血清β2-MG、NT-3、IL-6水平与PANSS评分的相关性。结果:患者组血清β2-MG、 IL-6水平明显高于对照组,NT-3水平明显低于对照组(P均0.05);阳性组血清β2-MG水平明显高于阴性组,IL-6水平明显低于阴性组(P均0.01)。阳性组、阴性组的血清β2-MG水平与PANSS评分呈正相关(r=0.35,r=0.42;P均0.05);阴性组血清β2-MG水平与阴性症状评分呈正相关(r=0.39,P0.05);阳性组中血清NT-3水平与兴奋评分、抑郁评分呈正相关(r=0.39,r=0.32,P均0.05)。结论:首发精神分裂症患者存在中枢神经免疫异常及神经营养不良;以阴性症状为主的患者中枢神经免疫异常更明显;血清β2-MG、NT-3、IL-6水平与患者症状具有相关性。     

难治性抑郁症患者免疫内分泌及REM睡眠结构研究

目的探讨难治性抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞免疫调节功能及REM睡眠结构。方法选择符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)单相抑郁发作诊断标准的难治性抑郁症患者和非难治性抑郁症患者各30例。采用汉密尔顿焦虑(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分别评定焦虑、抑郁症状。测定白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),皮质醇,采用多导睡眠记录仪监测整夜睡眠。结果1难治性抑郁症共病焦虑、重度抑郁组血清皮质醇、IL-6、TNF-α高于非难治性抑郁症组,差异有统计学意义(P0.05或0.01)。2IL-6浓度与HAMD总评分、认识障碍因子分、HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.395~0.635,P0.05或0.01),TNF-α浓度与HAMA总评分、躯体性焦虑因子分呈正相关(r=0.522、0.563,P0.01)。3难治性抑郁症组REM睡眠密度增加,持续时间、周期缩短(P0.05或0.01),与抑郁严重程度呈正相关(r=0.492,P0.01)。结论下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常和细胞免疫调节紊乱可能参与难治性抑郁症的发病机制。REM睡眠密度可能提示难治性抑郁症的严重程度和预后。     

广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平分析

目的研究广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子水平及意义。方法选取我院2016年4月～2017年4月收治的66例广泛性焦虑障碍患者作为作为观察组,另外选择66名体检健康的志愿者作为对照组。两组清晨空腹抽取外周静脉血,检测C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(INF-γ)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)各项指标,另外通过相关性分析广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子与广泛性焦虑评分(GAD-7)、状态焦虑评分(SAI)及特质焦虑评分(TAI)的关系。结果观察组CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF水平与GAD-7、SAI、TAI评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);广泛性焦虑障碍患者血清炎性因子CRP、IL-1α、IL-6、IL-12、INF-γ、GM-CSF与GAD-7、SAI、TAI呈正相关,r分别为0.259～0.711、0.283～0.533、0.357～0.703,差异有统计学意义(P0.05)。结论广泛性焦虑障碍患者相对于正常人血清炎症因子水平较高,且炎症因子水平上升与焦虑障碍严重程度相关,因此临床诊疗过程中应密切关注患者血清炎性因子水平。     

阿尔茨海默病患者血清炎症因子水平与认知功能的相关性分析

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子水平水平与认知功能的相关性分析。方法选取2015年6月~2016年12月我院收治的阿尔茨海默病患者86例,另选取同期健康体检者113例为对照。收集两组的一般资料及疾病信息,并采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)和临床痴呆评定量表(CDR)评估其认知功能及日常行为能力。采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP,及采用免疫比浊法检测Cys-C,并比较两组血清炎症因子水平的差异。采用非条件Logistic回归筛选AD可能的影响因素,以全部人群为研究对象,分析血清炎症因子与Mo CA评分的相关性;以AD为研究对象,分析患者血清炎症因子与CDR评分的相关性。结果 AD组血清IL-6、IL-1β、CRP、Cys-C均较对照组高,差异有统计学意义(P0.001);整体人群中,血清IL-1β、Cys-C与Mo CA评分呈负相关(r=-0.187,P=0.006;r=-0.524,P=0.000);AD患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平与CDR评分无相关性,Cys-C与CDR呈负相关(r=-0.598,P=0.000)。结论血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者痴呆严重程度无相关性。Cys-C可能与AD患者认知障碍严重程度有关。     

左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病疗效观察

目的研究左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病(PD)的疗效及对炎症因子、氧化应激指标水平的影响。方法选取132例PD患者为研究对象,随机数字表法分成治疗组和对照组各66例。治疗组给予左旋多巴联合恩他卡朋治疗,对照组给予左旋多巴治疗。3个月后采用帕金森统一评分量表(UPDRS)比较2组临床疗效,记录其治疗前后血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]、血浆氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平变化情况。结果 2组治疗后UPDRS评分和IL-1β、IL-6、MDA水平均较治疗前显著降低(P0.05),SOD、GSH水平则较治疗前显著升高(P0.05),且治疗组变化幅度大于对照组(P0.05);治疗组总有效率优于对照组(P0.05)。结论左旋多巴联合恩他卡朋方案对PD患者体内炎症因子和氧化应激指标水平有一定调节作用,疗效确切,于病情转归有利。     

重症肌无力患者外周血Th17细胞及其相关细胞因子表达研究

目的研究重症肌无力患者外周血辅助性T细胞17(Th17)及其相关细胞因子水平,探讨其与血清抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体水平的相关性。方法纳入2016年9月至2017年12月共30例初诊重症肌无力患者,眼肌型(OMG) 16例、全身型(GMG) 14例。流式细胞术检测外周血单个核细胞Th17细胞比例,实时定量聚合酶链反应检测Th17细胞标志性细胞因子白细胞介素-17A(IL-17A)及其相关转录因子维A酸相关孤儿受体γ(RORγ)mRNA水平,酶联免疫吸附试验检测血浆IL-17A、IL-6、IL-23和抗AChR抗体水平。结果与正常对照组相比,GMG组和OMG组外周血Th17细胞比例(t=-3.312,P=0.002;t=-2.286,P=0.030)及其相关转录因子RORγmRNA表达水平(f=4.408,P=0.001;t=1.991,P=0.049),以及IL-17A水平(t=-4.282,P=0.004;t=-2.788,P=0.007)均高于正常对照组;GMG组IL-23水平亦高于正常对照组(t=-2.267,P=0.031)。重症肌无力患者外周血Th17细胞比例及血浆IL-17A水平与血清抗AChR抗体水平呈正相关(r=0.851,P=0.012;r=0.743,P=0.025)。结论重症肌无力患者外周血Th17细胞数目增加、血浆IL-17A表达水平升高,可能是导致重症肌无力发生与发展的重要原因,二者之间关系尚待进一步研究加以证实。     

伴与不伴自杀意念男性抑郁症患者P300和甲状腺激素水平对比研究

目的:探索伴与不伴自杀意念男性抑郁症患者事件相关电位P300特征和甲状腺激素水平的差异。方法:85例男性抑郁症患者分为伴与不伴自杀意念组(分别为45例和40例),对所有患者进行P300电位N1、P2、N2、P3潜伏期和波幅、以及血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离甲状腺素(FT4)和甲状腺素(T4)水平的检测;同时采用17项-汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定患者的临床症状,分析其与P300、甲状腺激素水平相关性。结果:伴自杀意念组P300 N1[(5.29±2.46)μV]和P3[(7.31±3.59)μV]波幅均较不伴自杀意念组N1[(6.48±2.91)μV]和P3[(10.18±6.41)μV]波幅显著下降(t=-2.03,P=0.04;t=-2.50,P=0.02)。伴自杀意念组血清FT3[(5.31±1.02)pmol/L]、T3[(1.82±0.39)nmol/L]和FT4[(13.64±2.05)pmol/L]、T4[(92.49±14.71)nmol/L]水平均较不伴自杀意念组FT3[(5.85±1.12)pmol/L]、T3[(2.00±0.32)nmol/L]、FT4[(15.13±3.36)pmol/L]、T4[(101.40±20.37)nmol/L]水平下降(t=-2.32,P=0.02;t=-2.32,P=0.02;t=-2.42,P=0.02;t=-2.29,P=0.03)。相关分析显示P300 N1和P3波幅以及FT3与T3均与HAMD的自杀因子分呈负相关(r=-0.26,P=0.02;r=-0.23,P=0.03;r=-0.25,P=0.02;r=-0.38,P=0.00)。结论:伴自杀意念男性抑郁症患者P300的N1、P3波幅及甲状腺激素水平均较不伴自杀意念者降低;且与其自杀意念有关。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

阿尔茨海默病患者外周血白细胞介素23和白细胞介素17测定及意义

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者外周血中炎症因子白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)和IL-17水平及其与认知功能损害的相关性。方法纳入AD患者102例(研究组),以及健康老年志愿者100例(对照组)。搜集受试者的一般资料和疾病信息。采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对受试者认知功能和日常行为能力进行评估。应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测各组入选者外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清IL-23和IL-17蛋白的表达。比较两组入选者血清炎症因子mRNA及蛋白水平的差异,分析外周血IL-23和IL-17表达的相关性。以全部入选者为研究对象,分析两组IL-17和IL-23表达差异与MMSE评分的相关性。以AD组为研究对象,分析患者IL-17和IL-23表达水平与CDR评分的相关性。结果 AD组外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达水平及血清IL-23和IL-17蛋白的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两者具有显著正相关性(P<0.01)。整体人群中,IL-23和IL-17水平均与MMSE评分呈负相关(P<0.05)。AD患者血IL-23和IL-17水平与CDR评分均无相关性。结论外周血IL-23和IL-17水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者的痴呆严重度无明显相关性。     

NLRP3与炎症因子及急性缺血性卒中预后的相关性研究

目的探讨NLRP3与炎症及急性缺血性卒中预后的相关性。方法 71名急性脑梗死(acute cerebral infarction,AIS)患者被纳入,并于发病后第3～72 h采集血液样本,采用RT-qPCR定量分析血液中NLRP3 mRNA的水平; ELISA检测血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度。预后情况采用改良RanKin量表(mRS)评估,根据发病后3个月时患者恢复情况计分。同时从我院体检中心招募38名年龄、性别相仿的健康志愿者作为对照组。结果 AIS患者血液中NLRP3 mRNA水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。相关性分析显示,NLRP3 mRNA水平与mRS评分呈正相关(r=0.357,P=0.002)。此外,AIS患者血清中炎症相关因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组,P值均0.05;而NLRP3与炎症因子IL-1β的水平呈正相关(r=0.31,P=0.016),与IL-6(r=0.07,P=0.751)、TNF-α(r=0.14,P=0.186)无明显相关性。结论血液中NLRP3转录水平越高的AIS患者预后越差;此外,可能是炎症因子IL-1β介导了NLRP3的致病过程。     

Th17/Treg细胞在复发缓解型多发性硬化中的表达

目的探讨辅助T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素35(IL-35)在复发缓解型多发性硬化(RRMS)发病机制中的作用及甲泼尼龙对其表达的影响。方法收集急性期RRMS患者36例,神经系统非炎性疾病患者32例作为对照组,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组患者治疗前及治疗后2周时血清和脑脊液中IL-17、IL-35的水平。结果 RRMS组治疗前血清和脑脊液IL-17水平显著高于对照组(P0.01),而其IL-35水平均低于对照组(P0.05)。与治疗前相比,RRMS组治疗后血清和脑脊液IL-17下降(P0.01),而IL-35升高(P0.05)。RRMS组治疗前血清中IL-17水平与IL-35水平呈负相关(r=-0.551,P=0.041)。结论 Th17/Treg表达的失衡与RRMS的发病有关,甲泼尼龙治疗可使血清、脑脊液IL-17水平下降,IL-35水平升高,进而抑制炎性反应。     

血清色氨酸水平与终末期肾病患者抑郁的关系

目的:探讨终末期肾病患者抑郁发生与色氨酸及其代谢产物水平之间的关系。方法:将94例行维持性血液净化治疗的终末期肾病患者纳入研究,选取25名健康志愿者为对照组,以贝克抑郁量表(BDI)评分,将终末期肾病检测患者分为抑郁组(≥14分)和非抑郁组(14分)。检测几组的血清白细胞介素-6(IL-6)、色氨酸、犬尿氨酸、以及常规生化指标。结果:终末期肾病患者的IL-6、犬尿氨酸水平明显高于对照组(P0.01),色氨酸水平明显低于对照组(P0.01)。在94例透析患者中,抑郁组19例,非抑郁组75例;发生率为20.2%。抑郁组的血红蛋白、色氨酸水平明显低于非抑郁组(P0.05),IL-6、犬尿氨酸水平明显高于非抑郁组(P0.05)。终末期肾病患者BDI评分与IL-6、犬尿氨酸水平呈正相关(分别为r=0.294,P=0.004;r=0.217,P=0.038),犬尿氨酸与IL-6水平呈正相关(r=0.244,P=0.019)。结论:炎症介质升高可能使犬尿氨酸水平增加,色氨酸水平下降,导致终末期肾病患者发生抑郁。     

血清白介素-27水平与视神经脊髓炎患者疾病严重程度的关系

目的检测视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)患者与健康人血清中白介素27(interleukin-27,IL-27)水平,探讨其在NMO发病中的意义及其与疾病严重程度的相关性。方法采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测39例NMO急性期患者与39例健康志愿者血清中IL-27水平,比较组间差异及分析NMO组血清IL-27水平与扩展残疾状况评分(expanded disability status scale,EDSS)、脊髓受累节段数、年复发率及水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)抗体滴度等临床指标的相关性。结果 NMO组血清IL-27水平较健康对照组(healthy controls,HCs)明显降低,差异具有统计学意义(P0.001),且NMO组患者血清IL-27水平与EDSS评分、脊髓受累节段数、随访2年平均复发率呈负相关(r=-0.439,P=0.010;r=-0.434,P=0.006;r=-0.451,P=0.031),而与AQP-4抗体滴度不存在相关性(r=-0.027,P=0.871)。多元回归分析显示血清IL-27水平与EDSS评分存在负相关性(B=-0.025,P=0.023)。结论 IL-27可能参与了NMO的发病过程,且与疾病严重程度负相关,同时对于疾病的预后具有一定影响。     

首发精神分裂症和首发抑郁症患者血浆白细胞介素及其可溶性受体的对照研究

目的 在细胞因子水平探讨精神分裂症和抑郁症病理机制的异同.方法 首发精神分裂症和首发抑郁症患者各30例,分别单一接受利培酮(6 mg/d)、帕罗西汀(20 mg/d)治疗6周,治疗前后用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前后患者组和30名正常对照的血浆白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(slL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的浓度.结果 ①治疗前,2个患者组的血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均高于正常对照组(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05),而IL-2、IL-6、sIL-6R低于抑郁症组(P<0.05).②治疗后,精神分裂症组血浆IL-2、sIL-6R较治疗前下降(P<0.05),抑郁症组血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均较治疗前下降(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05).而IL-2、sIL-6R低于抑郁症组(P均小于0.05).③精神分裂症组治疗前后血浆IL-2变化率与PANSS总分减分率正相关(r=0.64,P<0.001);抑郁症组治疗前后血浆IL-2和IL-6的变化率均与HAMD总分减分率正相关(r=0.42,P:0.02;r=0.54,P=0.002).结论 精神分裂症和抑郁症细胞因子均存在异常,提示二者可能存在共同的病理机制,但细胞因子表达的差异可能与二者存在不同的生物学基础有关.     

伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清IL-6水平的对照研究

目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。     

血浆IL-17A与脑白质病变及血管性认知障碍的相关性研究

目的探讨血浆IL-17A水平与脑白质病变及血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法选取有脑血管病危险因素或脑血管疾病患者,根据VCI诊断标准分为正常对照组(NCI组,n=82)和血管性认知障碍组(VCI组,n=96),分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定2组患者血浆IL-17A浓度;使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定入组患者的认知功能;采用改良版本Scheltens量表对入组患者头颅MRI检查提示的脑白质病变进行评分。结果 NCI组和VCI组血浆IL-17A浓度分别为(22.65±5.20)ng/mL和(33.79±7.69)ng/mL,差异有统计学意义(P0.05);NCI组和VCI组改良Scheltens量表评分分别为(3.76±3.32)分和(11.94±6.83)分,差异有统计学意义(P0.05);对VCI组患者MoCA评分、血清IL-17A浓度、改良Scheltens量表评分进行两两Pearson相关性分析显示,MoCA评分与血浆IL-17A浓度呈负相关(r=-0.759,P0.01),MoCA评分与改良Scheltens量表评分呈负相关(r=-0.893,P0.01),血浆IL-17A浓度与改良Scheltens量表评分呈正相关(r=0.851,P0.01)。结论血浆IL-17A可能作为判断脑白质病变严重程度及VCI患者认知功能损害程度的生物学指标。     

BTK及其相关炎症因子在AIS患者中的变化及作用探讨

目的 探讨急性脑梗死(AIS)后布鲁顿酪氨酸溶酶(BTK)及其相关炎症因子的变化及作用。方法 2020年10月至2022年3月在河北医科大学第二医院神经内科住院的58例AIS患者,另随机选取25例健康志愿者作为对照组,收集人口学、既往史、NIHSS评分等资料,比较两组BTK、核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素(IL-β)、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,分析BTK与NF-κB、NIHSS评分、AIS体积的相关性。结果 AIS组BTK、NF-κB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),IL-β、IL-6和TNF-α与对照组相比升高不明显(P> 0.05)。BTK与NF-κB (r=0.828 P <0.01)、AIS体积(r=0.647 P <0.01)以及NIHSS (r=0.498 P <0.01)存在正相关关系。结论 AIS患者BTK较健康人明显升高,且与NF-κB、NIHSS评分和AIS体积相关,BTK可能是AIS治疗潜在靶点。     

血清炎症因子水平与帕金森病伴疼痛的相关性研究

目的 探讨血清炎症因子水平与帕金森病(PD)伴疼痛的相关性，了解PD伴疼痛的发病机制，以期为PD伴疼痛寻找可能的生物标志物。方法 选取90名PD患者(PD组)和88名健康对照组(HC组),采用多重微球流式免疫荧光发光法检测血清炎症因子，评估运动症状(UPDRS-Ⅲ)、疾病分期(H-Y分期)和疼痛症状(KPPS评分),分析炎症因子与PD伴疼痛的关系，绘制ROC曲线评估血清IL-1β对PD伴疼痛的诊断价值。结果 与HC组相比，PD组血清IL-1β、IL-6、IL-17水平显著升高(P<0.01)。PD伴疼痛组的血清IL-1β水平高于PD不伴疼痛组(P<0.001)。PD患者血清IL-1β水平与KPPS评分呈正相关(r=0.371,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示，高水平的血清IL-1β是PD伴疼痛的危险因素(P=0.001)。ROC曲线显示血清IL-1β诊断PD伴疼痛的曲线下面积为0.741。结论 PD患者血清IL-1β水平与PD伴疼痛相关，可能是诊断PD伴疼痛的生物学标志物。     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.