参芪扶心口服液对心肌梗死后左心衰大鼠血浆利钾尿肽与心脏重塑的影响

 目的观察参芪扶心口服液对实验性心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死后心衰模型,左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏质量/体质量(HM/BM)、左心腔面积(LVA)、单位面积内心肌细胞核数(MNN)的变化。结果与模型组相比,高剂量(15g·kg^-1)组等容收缩未期心肌缩短最大速度(V_max)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt_max)及左心室内压峰值(LVSP)增加;左心室舒张末压(LVEDP)降低;血浆KP,AngⅡ及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏质量/体质量心脏比值变小、单位面积内MNN明显增多、LVA明显缩小(P<0.05或P<0.01)。中剂量组(10g·kg^-1)、低剂量组(5g·kg^-1)血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论参芪扶心口服液能改善心梗后心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET-1浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用。     

三七总皂苷对AngⅡ诱导心肌细胞凋亡的影响

目的:研究三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌细胞凋亡的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT法观察三七总皂苷对培养心肌细胞活力的影响;AO荧光染色观察细胞核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Fluo3荧光探针标记测定钙离子荧光强度。结果:AngⅡ(10^-7mol·L^-1)孵育48h后心肌细胞凋亡明显多于对照组;三七总皂苷(25,50,100mg·L^-1)组心肌细胞活力显著高于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L^-1)组AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡率明显低于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L^-1)组心肌细胞内钙超载明显轻于AngⅡ组。结论:三七总皂苷对AngⅡ诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制心肌细胞内钙超载有关。     

活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究

目的：对比观察活血、益气方药对心肌梗死（心梗）后左心衰大鼠左心室重构的影响。方法：采用心梗后左心衰大鼠动物模型，比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重／体重、左心腔面积、心梗区左室壁变薄比、单位面积内心肌细胞核数等指标的影响。结果：活血、益气注射液组较模型组心梗健存区心肌细胞周围胶原组织明显减少，心脏湿重／体重比值变小（P＜0．05），单位面积内心肌细胞核数明显增多（P＜0．05），左心腔面积明显缩小（P＜0．05）。结论：无正性肌力作用的活血注射液与益气注射液对心梗后心衰大鼠左心室重构均有一定的抑制作用。     

活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。     

黄芪注射液对左室肥厚大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵表达的影响

目的：探讨黄芪对压力过载致左室肥厚大鼠心肌钙含量及肌浆网钙泵(SERCA2a)表达的影响。方法：采用缩窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组，模型组，低、中、高剂量黄芪组(5，10，20 g·kg^-1·d^-1)和卡托普利组(0.05 g·kg^-1·d^-1)。造模后第13周开始灌胃给药，连续12周。测定大鼠左室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)和心肌钙含量的变化(原子吸收光谱法)，并检测(RT-PCR，Western blot)大鼠左室组织肌浆网钙泵的表达。结果：黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室质量指数的增加(P<0.01，P<0.001)，其中高剂量黄芪作用与卡托普利相似；黄芪能抑制肥厚心肌组织钙超载(P<0.01)；与假手术组相比，心肌肥厚大鼠左心室SERCA2a 基因表达下调(P<0.05)，高剂量黄芪使之表达上调(P<0.05)，而卡托普利对其表达无明显影响。结论：黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的抑制作用可能与其减轻心肌钙超载及上调心肌SERCA2a基因表达有关。     

加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制

目的：探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法：结扎SD大鼠冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药,其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg^-1·d^-1和6 g生药·kg^-1·d^-1;氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg^-1·d^-1;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室重量指数（LVWI）;胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽（BNP）、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果：大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低LVWI,明显抑制LVEDD和LVESD的扩大,提高LVEF和LVFS（P<0.05）;在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量（P<0.05）,该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组（P<0.05）。结论：加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的: 探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法: 利用Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L^-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L^-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L^-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100 μmol·L^-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果: Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg·L^-1,对照组(184.3±11.6)mg·L^-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1 mmol·L^-1降低Ang Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ 组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。结论: 川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。     

参芪益心方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌结构和细胞因子的影响

目的：观察参芪益心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌形态、心功能、血浆中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心对照组、参芪益心方低剂量（16.96 g·kg^-1·d^-1）组、高剂量（33.92 g·kg^-1·d^-1）组。利用阿霉素第l,3,5周,3 mg·kg^-1;第2,4,6周,2 mg·kg^-1的剂量,每日1次,灌胃4周,观察大鼠的心肌组织形态学及超微结构变化,运用超声心动图检测大鼠左室收缩末期内径（LVSD）、左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,放免法测定大鼠血浆AngⅡ,TNF-α。结果：经EF,FS提示造模成功,各治疗组LVSD,LVDD,EF,FS均有改善,参芪益心方高剂量组、中药对照组、西药对照组与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。各治疗组AngⅡ,TNF-α均有不同程度的降低,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：参芪益心方可以改善CHF大鼠心肌组织形态,抑制心室重构,改善CHF大鼠心功能。     

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)+丹参酮ⅡA(10^-8g.L^-1)组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)+缬沙坦(10^-6mol.L^-1)组,丹参酮ⅡA(10^-8g.L^-1)组,缬沙坦(10^-6mol.L^-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[³H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。     

益气养阴活血方治疗糖尿病肾病30例临床研究

目的：观察益气养阴活血方药治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：在常规治疗基础上以益气养阴活血方药治疗DN30例，并设对照组30例进行比较观察。结果：治疗组总有效率（76．7％）明显高于对照组（50％）。治疗组治疗后，尿蛋白排泄率、24小时尿蛋白定量明显减少（P〈0．05或P〈0．01），低密度脂蛋白胆固醇明显降低（P〈0．01）。结论：益气养阴活血方药治疗DN具有调整脂代谢、减少蛋白尿、改善肾功能及主要临床症状、延缓肾功能减退进程等作用。     

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51表达的影响

目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .     

益气活血方对进展性脑梗死临床疗效及对血清黏附因子的影响

目的观察益气活血方对进展性脑梗死患者血清黏附因子变化及临床疗效的影响。方法将60例入选进展性脑梗死病例随机分成治疗组和对照组,对照组按西医常规治疗,治疗组按西医常规治疗并加服益气活血方,2周后观察患者血清ICAM-1及VCAM-1表达水平变化,并评估患者中医临床证候积分,神经功能缺损积分及生活质量积分,分析评价疗效。结果治疗后2组患者神经功能缺损积分、生活质量积分及中医证候积分均有明显好转(Ρ<0.01),且治疗组优于对照组(Ρ<0.05)。治疗后2组患者血清ICAM-1及VCAM-1含量均有降低(Ρ<0.01),且治疗组降低更明显(Ρ<0.05)。结论益气活血方能明显改善进展性脑梗死患者的神经功能及生活质量,提高临床疗效,提示益气活血方可能通过降低血清黏附因子水平治疗进展性脑梗死。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖降脂作用研究

目的观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖、降脂作用研究。方法将50只SPF级雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠随机分为模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠。模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,给予18 g生药/kg,10 mL,分别于给药后4周,于干预治疗后第4周末,模型对照4周组及益气养阴活血方4周组进行标本采集,模型12周组和给药12周组给药12周后于第12周末用同样的方法进行血液标本采集。结果益气养阴活血中药对用药12周糖尿病大鼠具有降糖作用(P<0.001);给药4、12周能降低糖尿病大鼠三酰甘油含量水平(P<0.05),对胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量水平的影响不明显(P>0.05)。结论益气养阴活血方可通过降低血糖、三酰甘油来控制2型糖尿病及其并发症的发生发展,需要长期服用,短期服用治疗效果不明显。     

心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏基因表达谱及活血益气方药对其心脏的影响

目的 观察活血益气方药对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能结构的影响。方法 以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型。对心衰形成期(术后10天)、稳定期(术后8周)大鼠左心室梗死区、非梗死区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA,以6张大鼠40S基因芯片(4096个基因／张芯片)对其进行检测;用基因芯片分析软件Genespring、Treeview、Clustering、SOM对芯片结果进行分析、术后4周以活血益气方药对模型大鼠开始治疗,共4周,以卡托普利作为阳性对照药;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能和心脏系数的变化。结果 (1)用Genespring软件分析基因表达谱芯片检测结果发现有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维化等13类共千余条表达显著上调和下调的基因,在梗死区差异表达基因以形成期最多(1086条)、稳定期次之(724条);而非梗死区差异表达基因也以形成期最多(196务),稳定期较少(97条)。(2)心肌梗死后心衰大鼠经活血益气方药、卡托普利治疗,心功能明显改善,每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)均较治疗前显著提高(P<0．01);同时活血益气方药还能改善模型动物的心脏系数(与模型组比较,P<0．01,与假手术组比较,P>0．05)。结论 心肌梗死后心衰是一种多基因表达异常的超负荷心脏病,活血益气方药能改善心肌梗死后心衰大鼠心脏功能和组织学指标,达到治疗心衰的作用。     

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51表达的影响

目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .     

益气活血健脾利水方治疗脑出血并发消化道出血临床观察

目的观察脑出血患者在应用益气活血健脾利水方后并发上消化道出血的临床疗效。方法180例脑出血患者随机分为对照组和观察组各90例。对照组给予西医对症治疗,观察组在西医治疗的同时加用中药益气活血健脾利水方治疗,疗程2周,观察2组治疗后消化道出血的发生率及并发消化道出血后的治疗效果。结果对照组、观察组发生消化道出血机率分别为25.6%、13.3%,治疗后2组总有效率为47.8%、83.3%,消化道出血发病率及发病后有效率存在明显差异,有统计学意义P<0.05。结论西药联合中药益气活血健脾利水方治疗脑出血,患者并发上消化道出血的发病率明显降低,并且在消化道出血发生后有良好疗效。     

益气活血药对心肌梗死大鼠心脏结构和Cx43表达的影响

目的 探讨益气活血药对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心脏结构及心肌电偶联的关键结构缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达的影响.方法 结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型,将30只MI大鼠随机分为模型组、益气活血组（参芍片0.25 g/kg联合复方丹参片0.75 g/kg）和倍他乐克组（12 mg/kg）,每组10只,于造模成功后24 h开始灌胃,1次/日,连续4周.另设假手术组10只,给予等量去离子水灌胃.4周后取材进行苏木素-伊红染色观察心肌组织病理,图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,免疫组织化学法检测心肌Cx43的表达.结果 与假手术组比较,术后4周模型组大鼠左室内径明显增大,心肌Cx43表达的平均光密度值（average optical density,AOD）、阳性表达面积（Area）和积分光密度（integral optical density,IOD）明显降低（P〈0.01）.与模型组比较,益气活血组和倍他乐克组的左室内径和心肌梗死百分比均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,在心肌Cx43的表达上,仅益气活血组心肌Cx43表达的AOD和IOD明显增加（P〈0.05或P〈0.01）.结论 益气活血治疗能减少MI大鼠左室内径和心肌梗死百分比,增加心肌Cx43表达强度和部分好转Cx43弥散表达状态,对MI后缺血心肌有保护作用,可能是稳定MI后心肌细胞间电偶联的机制之一.     

益气活血中药联合常规西药治疗冠心病心肌缺血气虚血瘀证临床研究

目的观察益气活血中药联合常规西药治疗冠心病心肌缺血气虚血瘀证的疗效。方法将124例冠心病心肌缺血中医证属气虚血瘀证患者随机分为治疗组（78例）和对照组（46例）,治疗组采用常规西药＋益气活血中药治疗,对照组仅用常规西药治疗。疗程6周。观察2组患者心电图、左心室功能和临床症状等变化情况。结果治疗组心电图∑ST、NST和左心室功能改善、心绞痛缓解情况明显优于对照组,且对胸闷、心悸、气短、乏力等改善作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血中药联合西医常规治疗可明显提高冠心病心肌缺血气虚血瘀证的临床疗效。