雷火灸治疗膝骨性关节病的临床研究

膝骨性关节病(osteoarthritis,OA)又称增生性关节病、退行性关节病等,是以膝关节软骨发生弥漫性龟裂、纤维化和脱失及骨组织增生性变化为病理特征的疾病.本病发病率随年龄的增长而升高.在我国,65岁以上的老年人60%患有此病,全国大约有6 500万人患病,而本病的致残率可高达53%,严重影响了老年人的身体健康和生活质量[1].随着我国逐渐进入老龄化社会,0A发病率还会越来越高,不仅严重危害人民的健康生活,也给社会造成很大负担.     

膝关节骨性关节病的中西医治疗进展

骨性关节病(Osteoarthritis，简称OA)又称增生性关节病、退行性关节病等，属常见的风湿性疾病。OA分为原发性和继发性两种，原发性OA的病因尚不明了，一般认为与增龄、外伤、内分泌、软骨代谢、免疫抑制、生物力学和遗传等因素有关。其临床表现以进行性慢性发展的关节肿痛、僵硬、活动受限为主，并有继发性滑膜炎。现对膝OA的中西医治疗作一综述，以供参考。     

骨关节炎的氨基葡萄糖治疗研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是指关节的症状和体征与关节软骨的完整性受损,软骨下骨板及关节边缘骨病变有关的一组异质性疾病,即关节软骨的退变和继发性骨质增生的一种慢性关节病[1],是关节软骨蛋白多糖生物合成异常而呈现退行性变的结果。在美国75岁以上的老年人中大约85%都受到不同程度关节炎的困扰,而我国骨关节炎的发生率在农村为9.6%,在城市退休人群中为49%[2]。这种退行性关节炎疾病可以侵犯指、膝、髋、脊椎等关节,早期表现为疼痛和僵硬,以晨起及久坐欲起时为重,在运动时影响关节,随着病情发展即使是休息时疼痛也会持久存在和无法…     

姜黄素治疗骨关节炎的作用机制研究进展

骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的致残性疾病,随着人口老龄化和肥胖人群的增加,其患病率及发病率逐年增加,目前全球有2.5亿人受到骨关节炎的影响[1].骨关节炎是一种全关节的疾病,病变过程可累及关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、半月板、关节周围肌肉、神经组织等.发病机制包括机械、炎症、代谢、衰老等多因素共同参与,最终导致关节结构破坏,功能障碍.疼痛是主要临床症状,也是患者就诊的主要驱动因素.目前骨关节炎治疗仍以非甾体抗炎药为主,然而药物不良反应特别是胃肠道、肾脏和心血管并发症限制了非甾体抗炎药的使用[2].     

低氧状态对骨关节炎软骨细胞自噬的影响

骨关节炎(osteoarthritis,OA)指由多种原因引起的以关节软骨变性破坏为主的一种疾病,伴或不伴软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生等[1].关节软骨的降解是OA的标志,软骨细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)化合物之间的相互作用发生改变,软骨下骨的改变也被认为是该病的关键组成部分[2].关于OA的病因学已有很多研究,包括炎症细胞因子的作用、软骨退化的过程、miR-146a的功能、软骨细胞的缺氧刺激和自噬等.由此可知,低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)在软骨细胞的低氧调节中发挥非常重要的作用,其中HIF-1α和HIF-2α的过表达与OA的发生发展密切相关;在外部缺氧条件下,已分化的软骨细胞能通过自噬趋向成熟化,提高生存能力;对软骨细胞中的HIF-1转录后基因沉默,可使相关基因表达减少,提示HIF-1是自噬的积极调节者.有研究认为低氧条件能够维持软骨细胞形态,促进细胞自噬,HIF-1α和HIF-2α的表达与OA的发生与发展密切相关[3],现将有关进展综述如下.     

中西医结合治疗膝关节骨性关节炎56例分析

骨关节炎（osteoartthritis,简称OA）是引起疼痛流行甚广的一种关节病,据我国初步调查：OA发生率3％。我国正步人世界老龄化国家的行列,因而老年OA的发生率继续上升。膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,简称KOA）又称膝退行性关节炎,是临床上的常见病、多发病,其病理形态上改变主要是局限性、进行性关节软骨破坏、软骨下骨质变密、边缘性骨软骨形成和关节畸形,     

针刀治疗膝骨性关节炎的研究现状

膝骨性关节炎是困扰中老年人的常见病、多发病,针刀治疗本病具有疗效迅速、副作用少等优点,已被愈来愈多的人所接受和运用.1 膝骨性关节炎发病机理研究1.1 针刀疗法的动态平衡理论及其在膝骨性关节炎中的应用骨性关节炎是机械性和生物性因素相互作用,使关节软骨细胞、细胞外基质和软骨下骨合成与降解的正常进行失去平衡的结果[1].针刀医学认为,膝骨性关节炎的发生是力的平衡失调的结果.由于损伤或者疾病等原因,膝关节周围的软组织受到了损伤,引起粘连、牵拉,破坏了膝关节的力平衡,使关节内产生了高应力点,关节软骨出现局灶损伤.外部因素不除,软骨损伤不断扩大,导致骨性关节炎的发生[2]203.     

骨关节炎治疗的进展

骨关节炎(osteoarthritis.OA)又称增生性关节病,是一种多因素相关的,发生在多关节部位的以关节软骨退变为主要病理特征的病变,属祖国医学骨痹范畴,多见于老年人.其主要临床表现为关节痛、关节僵硬,继而出现关节骨性肥大,关节功能减退,直至残废或生活不能自理.多累及膝、脊柱、指间等关节.我国已将该病列入国家重点攻关课题.本文就近年来OA治疗的现状和发展作一分析.     

线粒体在骨关节炎发展中的作用及机制

骨关节炎(OA)是最常见的年龄相关性关节病,其发病机制复杂。目前认为关节软骨发生的代谢和结构变化在OA的发生和进展中起主要作用。线粒体是真核细胞中最重要的细胞器之一,在诸多生理活动中起重要作用,与细胞凋亡、老化和一系列的病理过程密切相关。最近的研究表明,线粒体在OA发病机制中发挥作用。线粒体DNA单倍群是以线粒体DNA序列中特定单核苷酸多态性为特征的单个组群,是一种遗传变异,被认为参与OA的发生、发展;线粒体功能障碍与凋亡、衰老以及多种病理状态有关,线粒体功能障碍影响软骨细胞的呼吸链活性,增加炎症反应,促进细胞凋亡,是导致OA发生的重要因素之一。     

保守治疗老年女性膝关节骨性关节炎的护理体会

<正>骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病.本病在中年以后多发,有调查显示,美国65岁以上有X线病变表现的OA患者高达70%;英国65岁以上有X线病变表现的女性为68%,男性为58%[1];而国内的初步调查显示,骨性关节炎的总患病率约为15%,60岁达到50%,而在75岁以上人群中,80%患有骨性关节炎,其中绝大多数为中老年女性[2].该病的最终致残率为53%.患者     

腰椎间盘退行性变的分级

流行病学调查显示,约80％以上的人一生中发生一次以上的严重腰腿痛,每年人口的15％～20％受到腰痛困扰,1％的人群因腰痛而永久致残.为此投入的医疗保健费用也颇为可观,如英国每年花费约120亿英镑用于诊治腰腿痛[1].在美国,每年约有1 300万人因下腰痛就医,花费约500亿美元.下腰痛是脊柱疾患中复杂的临床综合征中最为常见的症状,我们目前能作出正确诊断和治疗的仅占15％[2].尽管大多数下腰痛原因不完全清楚,但腰椎间盘已被认为是下腰痛的主要起源部位.随着年龄增长,椎间盘退变程度与腰痛发病率平行增高,提示椎间盘退变可能是引起腰痛的主要原因[3].根据椎间盘退变影像学、组织学及其临床病理联系研究,对椎间盘进行分级,有利于指导临床的治疗方法.     

转移生长因子-β、瘦素与骨性关节炎

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）又称退行性关节炎,是常见的一种慢性关节炎,也是影响人类健康最常见的关节疾患之一.人群发病率约为2％～6％，55~64岁的人群发病率达40％，并且是导致此人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一。OA具有临床、病理和影像学等多重定义。在疾病的发生发展过程中，在全身因素和局部因素综合作用下，关节软骨发生生化、结构和代谢改变，     

肥胖与骨关节炎关系的研究进展

骨关节炎(OA)是以软骨改变为主要特征,进而造成软骨下骨坏死、囊性变、骨密度增加和伴发骨赘形成的一种非特异性炎症。流行病学研究显示肥胖在OA的发生发展中起着很重要的作用。病理生理学与分子生物学的研究发现,肥胖导致的关节机械应激是OA发生的主要原因之一,而脂肪因子也在OA的关节软骨退化方面起着重要的作用。现就肥胖与OA发生的相关性及肥胖影响OA发生的可能机制两方面对肥胖与OA关系进行综述。     

成人髋关节发育不良的诊断与治疗研究进展

髋关节发育不良(developmental dysplasia of hip,DDH)是指髋臼发育障碍导致髋臼对股骨头覆盖不佳,出现生物力学异常,导致股骨头半脱位、脱位;股骨头负重区软骨退变及局灶性坏死;最后出现骨性关节病.1939年,Wiberg提出DDH概念[1],国外文献报道发展中国家DDH发病率为0.15％～2％[2].研究统计显示女性高于男性,比例约为1∶6;单侧多于双侧.我国DDH发病率约为1‰,20％患者有家族史,男女比例为1∶4.75.许多患者在儿童期表现正常,随着年龄增长逐渐出现半脱位,到中青年时期继发髋关节骨性关节炎.表现为活动后疼痛、行走困难,影响正常工作及日常生活,病变严重者劳动能力丧失.     

炎症细胞因子及力学因素在膝骨关节炎发病机制和关节结构改变中的作用

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人群中最常见的疾病之一,也是引起残疾的重要原因。膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)影响整个膝关节结构,包括关节软骨、滑膜、软骨下骨、半月板、关节周围肌肉等。膝OA的发生机制及关节结构改变尚不完全清楚,年龄、肥胖、女性、吸烟、遗传等是其发生的危险因素,近年来代谢性炎症因素及力学因素等对膝OA发生发展的影响关注较多[1]。1力学因素对膝OA的作用1.1力学因素的作用机制膝关节作为一个承重关节,长期     

骨关节炎诊治指南(草案)

概述 骨关节炎(Osteoarthritis,OA)又称退行性关节病、退行性关节炎、骨关节病、肥大性或增生性关节炎。病因尚未完全明了,一般认为与局部软骨变性和应力异常有关。早期关节软骨变黄、粗糙、失去光泽,继之出现裂隙、软化或剥脱,软骨下骨裸露,以后软骨周围组织增生,骨赘形成,软骨下骨硬化,关节肥大,畸形及发生运动障碍。 骨关节炎是中老年人群中最常见的关节疾病,男女均可发病。60岁以上的人口中,50％的人群在X线上有骨关节炎表现,其中35％～50％有临床表现;75岁的人口中,80％以上的人可有骨关节症状。该病的致残率可高达53％。骨关节炎好发于负重大、活动多的关节,如膝、手、髋、脊柱等。     

骨性关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展

随着社会人口的老龄化 ,骨性关节炎 (os teoarthritis,OA)发病率越来越高 ,危害越来越大。1 995年国际OA专题会议提出了OA的最新定义 :认为骨性关节炎是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。既往对OA的研究 ,大多数着重于细胞外基质酶性降解和 /或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏 ,很少注重软骨细胞生存或死亡在OA关节软骨降解中所起的作用。近年来 ,国内外许多学者对OA关节软骨组织学研究发现有软骨细胞减少 ,而软骨细胞凋亡在其中起到关键作用[1 ,2 ] 。1　OA…     

中药外治法在骨性关节炎中的应用

骨性关节炎是中老年人易患的一种慢性关节病.有关调查表明,在我国50岁以上的人口中,膝关节骨性关节炎的发病率为5%左右,60岁以上女性的发病率为25%.男性为5%,美国的OA患者达4000多万,其中15%有明显症状[1].     

骨性关节炎动物模型研究概况

骨性关节炎(OA)是一种中老年人常见多发的以软骨退行性变和继发骨质增生为主的慢性退行性骨关节病.临床以慢性关节疼痛、僵硬、肿大伴有关节功能障碍为主要表现,发病机制十分复杂.随着社会人口的老龄化,该病发病率呈显著上升趋势[1].年龄和性别是一个很重要的发病因素.有报道骨性关节炎在55～64岁的人群中发病率达40％[2].戴七一等[3]根据流行病学调查方法,设计调查表,通过问诊、查体了解患者的主要症状及发病时间、诱发因素及加重原因的途径.调查资料统计反映,患膝骨性关节炎的女性患者明显多于男性,女男之比约为3.5:1.说明膝骨性关节炎因性激素内环境的不同,而发病率因性别有所差异.血脂异常与骨关节炎的关系密切.建立OA动物模型是寻找有效治疗措施的重要途径.动物自发模型适合骨关节炎的病理机制及防治骨关节炎的研究;而非手术方法诱发动物模型主要用于软骨病变用药物研究;通过手术方法人工诱发的动物模型可能会引起关节其他损伤[4].因此,实验时应根据具体研究作出选择.现就骨关节炎动物模型研究的相关文献综述如下.     

骨性关节炎关节软骨内Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原表型的实验研究

目的对骨性关节炎（OA）关节软骨内Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原进行动态观察. 方法采用兔膝关节伸直位制动的OA动物模型,对不同制动时间动物的右侧股骨内髁关节软骨进行Mankin评分,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原的免疫组化测定. 结果 OA早期Ⅱ型胶原量增加,但随着OA病变的发展从切线层向深层逐渐丧失.OA关节软骨内无Ⅰ型胶原的分泌,但出现Ⅲ型胶原,其量随着病变发展有呈增加趋势,同时在病变中也受到破坏. 结论 OA关节软骨的胶原类型以Ⅱ型胶原为主,但出现Ⅲ型胶原.