β—胡萝卜素对氧化镍致人肺成纤维细胞DNA损伤作用的影响

目的 探讨β—胡萝卜素对氧化镍致人肺成纤维细胞DNA损伤作用的影响。方法 应用单细胞凝肢电泳技术(single cell gel electrophoresis,SCGE)或称彗星电泳技术(comet assay)比较研究。结果 氧化镍(Ni2O3)可引起人肺成纤维细胞DNA双链断裂损伤，Ni203与β—胡萝卜素共同处理的人肺成纤维细胞的DNA双链损伤较之Ni2O3单独处理组降低(P＜0．01)。结论 氧化镍可引起人肺成纤维细胞DNA双链损伤。β—胡萝卜素可明显降低Ni2O3对人肺成纤维细胞DNA链的损伤作用。SGGE是一种简便、快速、敏感及经济的细胞基因毒性检测方法，可应用于各级水平的环境与人类疾病(镍污染)检测与研究。     

硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的作用研究

目的:探讨硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的拮抗作用。方法:小鼠成釉细胞未经氟化钠处理为对照组;以氟化钠浓度分别为0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L处理作为单独染氟组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3为单独染硒组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L氟化钠为联合作用组。细胞作用24h后,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA单链断裂情况。结果:与对照组相比,单独染硒组小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值显著性升高(P<0.05),而单独染硒组以上指标均明显下降(P<0.05)。2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值明显低于对照组和相同剂量单独染氟组(P<0.05),且高于相应剂量的单独染硒组(P<0.05)。与2.50μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合染毒组比较,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+各剂量氟化钠联合作用组Olive尾矩均升高(P<0.05)。结论:过量摄入氟化物可导致小鼠成釉细胞DNA损伤,而适量的硒对氟致DNA损伤有一定的拮抗作用,且实验浓度为2.50μmol/L时其拮抗效果较好。     

香烟烟雾提取物对转化生长因子β1刺激的人肺成纤维细胞增殖及分泌过氧化氢的影响

目的 观察香烟烟雾提取物(CSE)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞(HLF)增殖及分泌过氧化氢(H2O2)的影响,探讨CSE可能参与肺纤维化发病的机制.方法 将体外分离培养的HLF细胞分为对照组和TGF-β1(5 ng/mL)刺激组,用不同浓度的CSE(0%、2.5%、5%、10%)进行干预.应用Brdu ELISA法检测细胞增殖;荧光分光光度法测定细胞分泌的H2O2;免疫荧光标记分泌的H2O2和细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 TGF-β1刺激组细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明HLF在TGF-β1,刺激下转化为肌成纤维细胞(MF).TGF-β1,刺激组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%浓度的CSE干预可以显著促进细胞增殖(P<0.01或0.05),10%浓度的CSE干预抑制细胞增殖(P<0.01).对照组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%、10%浓度的CSE均使细胞增殖显著减弱(P<0.01或P<0.05),并呈剂量依赖性.TGF-β1刺激HLF细胞能产生一定量的H2O2,CSE干预后分泌产生的H2O2明显增加(P<0.01),经NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)预处理后检测不到H2O2.免疫荧光标记显示分泌的H2O2来源于α-SMA阳性表达的MF细胞.结论 低浓度的CSE能够促进TGF-β1刺激HLF细胞转化的MF细胞增殖,并显著增加MF细胞向细胞外分泌H2O2,提示CSE可能通过氧化应激参与肺纤维化的发生、发展.     

中国仓鼠肺成纤维细胞和HeLa细胞DNA氧化损伤的自身修复能力与比较

目的:研究不同氧化相关因素对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)和HeLa细胞DNA损伤的自身修复情况.方法:将CHL细胞和HeLa细胞用不同氧化相关因素处理一定时间[CHL细胞:过氧化氢(H2O2)25 min,重铬酸钾(K2Cr2O7)105 min,阿霉素(Dox)75 min;HeLa细胞:H2O2 25 min,K2Cr2O7 105 min],随后立即去毒培养0、0.5、1、2、3 h,以碱性单细胞凝胶电泳技术检测DNA链断裂情况.结果:①CHL细胞经H2O2、K2Cr2O7、Dox作用后引起DNA链断裂,去毒培养1 h链断裂修复明显(P<0.01);去毒培养2～3 h,前两毒剂的损伤组完全修复,而Dox组链断裂仍高于未损伤组;②HeLa细胞经H2O2、K2Cr2O7作用后引起DNA链断裂,去毒培养0.5 h链断裂明显修复(P<0.01),去毒培养1 h则完全修复;③CHL细胞和HeLa细胞损伤后修复的拖尾率与修复时间的回归系数显著不同(P<0.05).结论:两种细胞在氧化性DNA损伤后均迅速启动自身修复,但HeLa细胞比CHL细胞有更快的修复能力;同时这两种细胞由Dox所致损伤修复能力均较H2O2、K2Cr2O7所致的差.     

硒对氟致人肝细胞DNA损伤的拮抗作用

目的 体外研究氟、硒对人肝细胞DNA损伤的影响。方法 体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和(或)硒12 h后,用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测人肝细胞DNA的损伤率。结果 氟组人肝细胞DNA损伤率明显高于对照组和氟 硒组(均为P<0.05),硒组DNA损伤率与对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论 体外氟可导致人肝细胞DNA损伤,适量的硒对氟所致DNA损伤有一定的拮抗作用。     

亚硒酸钠对枸杞幼苗磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶活性和硒含量的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)对宁夏枸杞幼苗磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHG-PX)活性和硒(Se)含量的影响。方法将75株宁夏枸杞幼苗随机分为对照组、Na2SeO30.5 mg.kg-1组(每千克土壤施用Na2SeO30.5 mg)和Na2SeO32.0 mg.kg-1组(每千克土壤施用Na2SeO32.0 mg),每组25株。分别于处理后24 h、48 h、72 h及96 h测定PHG-PX活性和Se含量。Se含量采用国际标准GB12399-90进行测定,PHG-PX活性以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的减少速度来表示。结果Na2SeO30.5 mg.kg-1组处理幼苗48 h和Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理24 h后,PHG-PX活性高于对照组(P<0.05)。Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理后各时间点PHG-PX活性均高于Na2SeO30.5 mg.kg-1组,48 h后达到显著水平(P<0.05),96 h后达到极显著水平(P<0.01)。0.5 mg.kg-1和2.0 mg.kg-1Na2SeO3处理后各时间点枸杞幼苗Se元素的含量均高于对照组(P<0.01)。Na2SeO32.0 mg.kg-1组处理后各时间点枸杞幼苗的Se含量均高于Na2SeO30.5 mg.kg-1组(P<0.01)。结论外源Se的摄入能够提高枸杞幼苗体内Se元素的含量和PHG-PX活性,从而提高枸杞幼苗的营养价值和保健价值。     

硫辛酸对细胞DNA损伤保护作用的初步研究

目的:用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究不同浓度过氧化氢(H2O2)分别作用于HepG2细胞2 h后DNA损伤的剂量效应关系,同时观察硫辛酸对H2O2损伤细胞DNA的保护作用. 方法: 将细胞分为对照组、损伤组和保护组,依次加入不同浓度的H2O2及硫辛酸,应用SCGE检测H2O2引起细胞DNA损伤. 结果: 随着H2O2浓度的增加,细胞DNA的损伤程度加重,能使尾长、尾部DNA百分含量和尾距显著增加(P《0.05). 硫辛酸能使H2O2损伤细胞的尾长、尾部DNA百分含量和尾距均较对照组减少(P《0.05). 结论: H2O2对细胞DNA损伤具有剂量效应关系,硫辛酸可以有效地减少H2O2引起的细胞DNA的断裂损伤.     

微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞幼苗营养物质积累和抗逆性的影响。方法将30株幼苗随机分为3组:对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.1 mg.kg-1组和Na2SeO31.0mg.kg-1组,每组10株。分别采用蒽酮法、Folin-酚法、硫代巴比妥酸法测定可溶性糖、可溶性蛋白质和丙二醛MDA的含量,用电导仪测定幼苗的电解质渗透率。结果Na2SeO30.1 mg.kg-1组可以使枸杞幼苗可溶性糖和可溶性蛋白质含量得到提升,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组与对照组相比可溶性蛋白质和可溶性糖含量有显著提升(P<0.01)。Na2SeO30.1 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和植株的电解质渗透率降低,但与对照组相比差异不显著(P>0.05);Na2SeO31.0 mg.kg-1组枸杞幼苗的MDA含量和电解质渗透率显著降低(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞幼苗中营养物质的积累,降低幼苗MDA含量及其电解质渗透率,从而增强宁夏枸杞的抗逆性。     

晶状体上皮细胞DNA损伤的SCGE测定法

目的 研究晶状体上皮细胞DNA的损伤.方法 应用单细胞凝胶电泳(SCGE)法测定氧化、辐射及细胞外高糖、高钙环境对晶状体上皮细胞DNA的损伤.结果 对照组中晶状体上皮细胞呈圆形无拖尾,表明其DNA未受损伤.各处理组细胞呈不同程度的典型彗星图像,头尾分明,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.001).结论 以SCGE法测定出多种因素均可导致体外培养的晶状体上皮细胞DNA损伤,考虑其可能与白内障的形成有关.     

硫胺素和核黄素对H2O2诱导的DNA氧化损伤的影响

目的 探讨硫胺素和核黄素对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞ECV304的DNA氧化损伤的影响.方法 于细胞培养液中分别加入硫胺素(终浓度为10、100、500、1000 mg/L)或核黄素(终浓度为20、100、300、500 nmol/L)预处理24 h,给予H2O2(终浓度为25 μmol/L)反应30 min,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分析DNA氧化损伤情况.以不加H2O2、硫胺素和核黄素者为阴性对照组;以加H2O2而不加硫胺素、核黄素者为阳性对照组.结果 H2O2诱导ECV304细胞DNA断裂损伤,SCGE分析显示,阳性对照组拖尾细胞率、彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩等指标均较阴性对照组升高;经10、100、500 mg/L硫胺素或20、100、300 nmol/L核黄素预处理后,各DNA损伤指标均较阳性对照组显著下降(P<0.05或P<0.01);经1000 mg/L硫胺素或500 nmol/L核黄素预处理后,各DNA损伤指标与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 适宜浓度的硫胺素和核黄素能降低H2O2诱导的DNA氧化损伤,高浓度的硫胺素和核黄素不能保护H2O2诱导的DNA氧化损伤.     

亚硒酸钠拮抗氯化高汞的致微核作用

本文应用微核试验方法对亚硒酸钠(Na_2SeO_3)拮抗氯化高汞(HgCl_2)致小白鼠骨髓嗜多染红细胞的微核作用进行了研究,其主要结果为:(1)Na_2SeO_3(lmg/kg)可显著地降低HgCl_2(lmg/kg)致微核作用(P<0.001);(2)Na_2SeO_3(lmg/kg)在HgCl_2染毒前2h内给予时,其微核率均较单纯HgCl_2对照组为低,但提前4h给予则未显示拮抗作用;(3)Na_2SeO_3在HgCl_2染毒后的30min内给予时具有一定的拮抗致微核作用;(4)给予小白鼠自由饮用含Na_2SeO_3(5mg/L)水一个月后也可明显地减少HgCl_2的致微核作用。     

毒胡萝卜素对小鼠肺成纤维细胞内钙离子水平及caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨钙泵抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)对体外小鼠肺成纤维细胞内钙离子（Ca2+）水平及凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）表达的影响。方法 小鼠肺成纤维细胞(L929)分为3组:空白对照组(不做处理)、转化生长因子β₁（TGF-β₁）组、TG组,后两组均用5 ng/mL TGF-β₁诱导24 h,TG组在诱导后再用4 μmol/L TG作用24 h。细胞处理48 h后,分别收集各组细胞,采用透射电子显微镜观察细胞超微结构变化,激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+水平,免疫细胞化学方法检测caspase-3蛋白表达。结果 透射电子显微镜示,空白对照组细胞凋亡较少,TGF-β₁组无明显凋亡细胞,TG组有大量成纤维细胞凋亡。TGF-β₁组Ca2+水平和caspase-3蛋白水平均低于空白对照组（P<0.05）,TG组细胞内Ca2+水平和caspase-3蛋白水平均较TGF-β₁组、空白对照组升高（P<0.05）。结论 TG可使小鼠肺成纤维细胞细胞内钙稳态失衡,增加caspase-3蛋白表达,促进细胞凋亡。     

亚硒酸钠对移植性Lewis肺癌的抑制作用

用组化、免疫组化,扫描及透射电镜观察亚硒酸钠对C57BL/6小鼠免疫功能及肿瘤细胞超微结构的影响,以研究亚硒酸钠对移植性Lewis肺癌的抑制作用。ip亚硒酸钠0.75mg/kg对生长肿瘤的抑瘤率为34.1％。给药组小鼠淋巴结中边缘窦及髓窦内充满巨噬细胞,成淋巴细胞应答反应增加。给药组瘤细胞表面平滑,细胞内有自噬泡,变性的内质网较多,染色质颗粒较细较少。结果提示亚硒酸钠抗癌机理主要是加强机体对肿瘤免疫监视作用及其细胞毒作用。     

亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛 B、D细胞的影响及机制

目的探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌形成和胰岛B、D细胞的影响及机制.方法用MNNG(20 mg/kg)给大鼠灌胃,每天一次,连续10天,以诱导大鼠胃癌形成.用HE染色与AB-PAS染色方法观察硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的影响;用免疫组织化学SP法显示胰岛内胰岛素细胞(B细胞)、生长抑素细胞(D细胞),并对其结果进行图像分析和统计学处理.结果饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重了胃粘膜的糜烂、出血,促进了胃粘膜的肠上皮化生,高硒组比实验对照组(P<0.01),出现了浆膜下平滑肌瘤,增加了平滑肌瘤的发生率.B细胞的面数密度(NA)各组之间没有显著性差异(P>0.05),但平均光密度(MOD)低硒组比正常对照组和实验对照组显著升高(P<0.01).D细胞的面数密度实验对照组和加硒各组比正常对照组显著降低(P<0.01),但是MOD值各组之间没有显著性差异(P>0.05).结论在MNNG所致胃癌的过程中,饮水中加入2 mg/L、4 mg/L亚硒酸钠不能降低大鼠胃癌的发生;其机制可能与亚硒酸钠的胰岛素模拟作用有关.     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

硒对镉转化人支气管上皮细胞系16HBE凋亡和癌基因表达的影响

目的研究在体外染毒条件下硒对镉转化人支气管上皮细胞系16HBE凋亡和癌基因表达的影响。方法用0.625、1.25、2.5和5.0μmol/L亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞24h,用流式细胞术检测凋亡,用RT-PCR检测p53,bcl-2和bax表达。结果 0.625、1.25、2.5和5.0μmol/L亚硒酸钠染毒镉转化16HBE细胞后,随硒剂量升高细胞凋亡率增高,相关系数r=0.987 9(P<0.01),并且在1.25、2.5和5.0μmol/L亚硒酸钠剂量组的凋亡率与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。亚硒酸钠可以抑制镉转化16HBE细胞p53和bcl-2的表达(P<0.05或P<0.01),bax表达虽有所增强但P>0.05。进行相关性分析,细胞凋亡与p53和bcl-2表达呈负相关,相关系数r分别为-0.923 6(P<0.01)和-0.862 1(P<0.05),而细胞凋亡与bax表达呈正相关,相关系数r=0.781 8(P<0.05)。p53表达和bcl-2表达呈正相关,相关系数r=0.894 1(P<0.05)。p53、bcl-2表达和bax表达之间呈显著负相关,相关系数分别为-0.822 2(P<0.05)和-0.961 3(P<0.01)。结论亚硒酸钠处理镉转化16HBE细胞,通过使p53和bcl-2表达下调、bax表达上调,诱导细胞凋亡从而起到抑制细胞恶性转化的作用。     

亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病模型抑制作用的研究

目的研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量及阴道上皮有丝分裂的影响。方法使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型。将小鼠随机分为8组,阴性对照组（A组）、阳性对照组（B组）,亚硒酸钠低、中、高剂量组（C、D、E组）,亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组（F、G、H组）。分别给药12d。最后1次给药1h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠。取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量。光学显微镜下观察细胞有丝分裂。结果阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂（P＜0.05）,不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义。结论亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用。     

厘米波致猪视网膜神经细胞损伤及硒的防护效应

目的：观察厘米波对体外培养的猪视网膜神经细胞的脂质过氧化损伤作用及亚硒酸钠的防护作用。方法：体外２猪视网膜神经细胞,按微波强度分为３组进行微波辐照１ｈ,选６０ｍＷ／ｃｍ＾２组进行防护在２液中加入不同浓度的亚硒酸钠后辐照,照后即刻测培养液温度、细胞风ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量和细胞内Ｓｅ浓度,结果：辐照后ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性下降,ＭＤＡ含量升高,变化程度随微波辐照强度增大而增大,加亚硒     

慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞Toll样受体-2表达及其意义

目的:探讨Toll样受体-2(TLR-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诱导痰巨噬细胞上的表达及其与气道炎症的关系。方法:20例COPD急性发作期(AECOPD)、16例COPD稳定期患者、年龄相当的正常人、支气管肺炎患者及健肺支气管肺泡灌洗者各10例纳入本研究。3%-5%氯化钠注射液进行痰液诱导,瑞氏染色行痰细胞分类计数,人淋巴细胞分离液行诱导痰单个核细胞分离。荧光物标记的抗人Toll样受体-2及CD14抗体行巨噬细胞双标,用流式细胞仪检测巨噬细胞平均荧光强度(rMFI)。结果:AECOPD、COPD稳定期、肺炎组诱导痰细胞总数、巨噬细胞及中性粒细胞数均显著高于正常对照组(P<0.01),肺炎组治疗后中性粒细胞数显著低于COPD稳定期组(P<0.01)。正常对照组及肺炎组疗前巨噬细胞TLR-2表达水平分别显著高于COPD稳定期、AECOPD治疗前后(P<0.01),肺炎组疗后则接近正常(P>0.05)。COPD稳定期、AECOPD巨噬细胞TLR-2表达水平与气道中性粒细胞数呈显著正相关(r=0.572,0.892,0.649,P<0.05或0.01)。结论:COPD诱导痰巨噬细胞TLR-2表达水平较正常人低下,这与COPD慢性气道炎症的形成密切相关。     

Nrf2激活对新生大鼠高氧致肺损伤的保护作用

目的 观察NF-E2相关因子2（Nrf2）激动剂对高氧致新生大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨Nrf2激活是否对高氧致新生大鼠肺损伤具有保护作用。方法 将足月顺产SD 新生大鼠90只随机分为空气对照组( N组)、高氧组( O 组)和Nrf2组,每组各30只。O 组和Nrf2组新生鼠于出生后第1 d、第2 d分别腹腔注射生理盐水0.2 mL或Nrf2激动剂莱菔硫烷0.2 mL（30 mg/kg）,N组不予任何干预。O组和Nrf2组新生大鼠于第1次注射后置入氧体积分数>95%的高氧环境中持续饲养4 d,N组则持续于空气中饲养。3组新生大鼠麻醉后取肺组织,采用TUNEL染色比较3组新生大鼠肺泡细胞的凋亡指数(AI),采用免疫组化染色检测Nfr2在肺组织中的表达。结果 O组新生大鼠肺泡细胞AI值〔(28.8±3.0)%〕高于N组〔(0.7±0.6)%〕和Nrf2组〔(7.2±0.8)%〕,差异有统计学意义（P<0.01）。O组(926.80±130.51)和Nrf2组(1 038.40±151.12)肺组织Nrf2表达差异无统计学意义（P>0.05),但与N组(30.03±9.99)比较均明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 Nrf2激动剂可减少高氧致新生大鼠肺泡细胞凋亡,对高氧引起的肺损伤具有一定的保护作用。