肝硬化大鼠Kupffer细胞血小板活化因子合成水平及其受体表达

目的研究肝硬化时Kupffer细胞血小板活化因子（PAF）生成水平及其受体表达的变化及意义。方法建立CCl4诱导的肝硬化模型，分离、培养Kupffer细胞，快速^3H—PAF液闪检测Kupffer细胞及其培养上清液内PAF水平，免疫组织化学染色检测PAF在Kupffer细胞内的分布情况，受体饱和结合实验和RT-PCR分析Kupffer细胞PAF结合能力及PAF受体mRNA表达水平。结果肝硬化大鼠Kupffer细胞合成与释放PAF明显增加，分别为对照组的1．48倍（P〈0．01）和2倍（P〈0．01）。免疫组化显示Kupffer细胞胞浆内PAF呈阳性表达。肝硬化大鼠的Kupffer细胞PAF结合能力Bmax明显升高（P〈0．01），而受体亲和力Kd与对照组比较无明显变化。RT-PCR显示PAF受体mRNA表达明显增加（P〈0．05）。结论Kupffer细胞是肝硬化时PAF生成的一个重要来源，通过增加PAF合成和释放并上调PAF受体表达，Kupffer细胞参与肝硬化门脉高压的形成。     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮对异烟肼和利福平肝损伤的保护作用。方法：异烟肼和利福平造成小鼠肝损伤模型，测定肝脏指数（LI）；血清谷丙转氨酶（SGPT）；肝组织谷丙转氨酶（LGPT）；甘油三酯（TG）；总胆固醇（TC）；丙二醛（MDA）；超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽（GSH）等指标，采用光镜观察肝脏组织学变化。结果：与异烟肼和利福平模型组比较，经淫羊藿总黄酮（TFE）预防性治疗后，SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低（P〈0．05，P〈0．01），SOD活力明显增强（P〈0．05），GSH含量有所升高时。通过病理学切片观察，TFE能明显改善肝组织的病理变化。结论：TFE对异烟肼和利福平造成的小鼠肝损伤具有保护作用。     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

常温下大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组：A组（假手术组）、B组（肝缺血40分钟组）、C组（肝缺血40分钟再灌注2小时组）和D组（肝缺血40分钟再灌注4小时组）,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中的丙二醛（MDA）和内皮素-1（ET-1）的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果 肝脏缺血再灌注后,B、C、D组血浆肝功能酶学指标显著升高,随着再灌注时间的延长升高更为明显（C、D组与B、A组比较及D组与C组比较,P〈0．01）;C、D组血清TNF-α活性升高,以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）;C、D组肝组织中MDA活性升高,以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）;C、D组肝组织中ET-1活性升高,以再灌注4小时最明显（D组与A、B、C组比P〈0．01）;C、D组肝组织中P-选择素表达增加,以再灌注2、4小时最明显（C、D组与A、B组比P〈0．01）;光镜下表现再灌注4小时肝组织明显水肿变性,部分有片状坏死,肝窦淤血并变窄。结论 大鼠肝脏微循环障碍是肝脏缺血再灌注损伤的病理基础,枯否氏细胞产生的细胞因子和氧自由基在中性粒细胞的激活过程中起主要调节作用,肝脏对内皮素等缩血管物质的调节紊乱也是微循环产生障碍的重要因素。     

枇杷花水提物防治小鼠急性酒精性肝损伤研究

目的初步观察枇杷花水提物（AELF）对急性酒精染毒小鼠的防治效果。方法取雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性药组、不同剂量AELF（400、800、1600mg·kg^-1）组,每组10只。按0．10ml／10g剂量灌胃给药10d,末次给药2h后一次性灌胃给予50％（Ⅳy）无水乙醇溶液0．12ml／10g,禁食不禁水16h。测定外周血象,血清中ALT、AST、ADH活性及肝匀浆中MDA、TG含量。结果与模型组相比,AELF各剂量组能明显降低WBC、AST、血清及肝脏TG水平,均以中剂量效果最好（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;高剂量组能够明显降低血清ALT及肝脏MDA水平（P〈0．01,P〈0．05）。结论AELF可以通过降低染毒小鼠转氨酶和TG水平,提高机体抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤起到一定的预防性保护作用。     

谷氨酰胺对缺血再灌注肝脏热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对缺血再灌注肝脏热休克蛋白70（HSP70）基因表达的影响及其对肝脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为3组（n=40）：假手术组（1组）、生理盐水组（2组）和谷氨酰胺组（3组）。术前3组大鼠连续5天腹腔注射Gln,2组仅给予等量的生理盐水。2、3组采用Pringle＇s法阻断入肝血流,35分钟后开放复流,1组仅行麻醉、开腹。分别于阻断前及再灌注后2、4、24小时,取血及肝组织,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织丙二醛（MDA）的含量,采用RT-PCR法检测肝组织HSP70mRNA的表达。结果再灌注后2、4、24小时,3组MDA、ALT、AST、LDH及TNF-α水平与2组相比均显著降低（P〈0．05）,而3组肝组织HSP70mRNA表达显著高于2组和1组（P〈0．05）。结论Gln能够促进肝组织HSP70基因的表达,减轻肝缺血再灌注损伤,抑制炎症因子释放。     

Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究

目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响，探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型，紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力；以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化；观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低（P〈0．01）。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力；稳定肠上皮细胞线粒体膜电位（P〈0．01），显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。     

蒺藜总皂苷对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型，入选SD雄性大鼠64只，随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组，每组16只。HE染色观察心肌病理改变，TTC染色测定心肌梗死面积，检测血清LDH、CPK、MDA含量。结果与模型组比较，GSTT大、小剂量组MI／R心肌病理改变减轻，血清LDH、CPK水平降低（P〈0．01或0．05），且GSTT大剂量组心肌梗死面积缩小（P〈0．05），MDA水平下降（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用，可改善MI／R心肌病理改变，缩小心肌梗死面积，其机制与减轻氧自由基损伤、稳定心肌细胞膜结构有关。     

深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响

目的 研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响,并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.方法 建立大鼠体外循环模型,实验动物按随机数字表法分成对照组(8只)、常温缺血组(8只)和低温缺血组(8只).提取海马组织线粒体,观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidese,CCO)活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2+和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 常温缺血组线粒体Ca2+与MDA含量均较对照组显著升高(P<0.01),而低温缺血组Ca2+与MDA含量较常温缺血组显著降低(P<0.05).常温缺血组呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化效率(OPR)均较对照组显著降低(P<0.05).低温缺血组R3、R4、P/O、OPR均较常温缺血组显著回升(P<0.05).常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高(P<0.05).常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高(P<0.05).结论 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the effect of deep hypothermia on the function of mitochondria in hippocampus after global ischemia in rats and to explore the protection mechanism. Methods The animal model of cardiopulmonary bypass (CPB) was established in rats that were then randomly divided into three groups,ie,control group,normothermia ischemia group and hypothermia ischemia group,eight rats per group.The mitochondria was extracted from the hippocampus of each rats for observing the mitochondrial respiratory function,the activities of succinate dehydrogenase (SDH),the cytochrome oxidese(CCO),the lnembrane fluidity and the content of intramitochondria free calcium and MDA. Resuits The content of intramitochondria free calcium and MDA in the normothermia ischemia group was increased significantly compared to the control group and that in the hypothermia ischemia group wag decreased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).Respiratory state Ⅲ (R3),respiratory state IV(R4),P/O ratio and oxidative phosphorylation (OPR) in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.05).R3,R4,P/O ratio and OPR in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05).Membrane fluidity in the normothermia ischemia group wag decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while that in the hypothermia ischemia group was increased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).The activities of SDH and CCO in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while those in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05). Conclusion Profound hypothermia exerts a protective effect on the function of mitochondria in the hippocampus after global ischemia in rats.     

清肝调脂丸治疗脂肪肝的实验研究

 目的观察清肝调脂丸对大鼠脂肪肝(Fatty Liver,FL)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察清肝调脂丸对大鼠肝脏的组织形态的影响及血清蛋白、血脂及转氨酶含量的变化;结果与模型组相比,清肝调脂丸治疗组能抑制肝组织脂肪变性,降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C、TP和ALB(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著;结论清肝调脂丸治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C、TP和ALB有关.     

鼠肝缺血再灌注Fas-mRNA、Caspase-3变化及缺血预处理作用机制

目的探讨Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性在鼠肝缺血再灌注(IschemicReperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(IschemiaPreconditioning,IP)的保护作用机制。方法45只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST,ALT水平、肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性、肝细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI)和电镜下超微结构改变。结果(1)血清AST,ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<001),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01),而3组IR前各指标比较均差异无显著性(P>0.05)。(3)肝细胞AI与Fas mRNA表达、Caspase3活性均呈正相关,S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论IR损伤可增强Fas mRNA表达、激活Caspase3活性,共同促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,机制之一是下调Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性来抑制肝细胞凋亡。     

肝损伤后检测肝功能指标的实验研究

目的　探讨兔肝脏撞击伤后肝脏功能指标的临床意义。方法　通过建立肝脏撞击伤动物模型 ,分别于伤前、伤后 30分钟、1小时、3小时、6小时、9小时抽血检测谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LD L)、C 反应蛋白等肝功能指标 ,并进行统计学分析。结果　ALT和AST在伤后 30分钟即增高 ,但与伤前比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,1小时以后各时相点与伤前比较均相差显著和非常显著 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,但AST在伤后 9小时无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;LD L在伤后 30分钟与伤前比较相差显著 (P<0 .0 5 ) ,除在伤后 9小时无显著性差异 (P >0 .0 5 )外 ,其它各时相点与伤前比较均相差显著和非常显著 (P<0 .0 5 ;P <0 .0 1)。其它检测指标与伤前比较均无显著性差异。结论　肝脏撞击伤后 ,ALT、AST和LD L是反应肝功能状况的灵敏指标 ,具有重要的临床诊断参考价值     

普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响

 目的 观察普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能机制.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为2组:(1)淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及1%淀粉;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予1%普罗布考;另选8只兔为正常饮食组(n=8),给予普通饮食.14周末结束实验.测定血清脂质、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转氨酶水平,测定肝脏的脂质含量并进行病理学检测.结果 (1)高脂饮食8周后总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量明显升高,普罗布考可明显降低上述指标,均为P＜0.01;(2)普罗布考对SOD活性无明显影响,但与淀粉组比较,普罗布考组MDA的含量[(9.2±3.3) μg/ml vs (12.6±4.4) μg/ml,P＜0.01]明显降低;(3)普罗布考组血清转氨酶水平[ALT(45.3±12.9)U/L, AST (49.5±13.0)U/L]较淀粉组[ALT(67.20±14.3)U/L,AST(81.6±21.8)U/L]明显降低,均为P＜0.01;(4)普罗布考干预6周后可明显降低肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏脂肪病变明显减轻.结论 普罗布考具有降脂、抗氧化和护肝作用,能抑制高脂饮食所致的脂肪肝形成.     

抗氧化剂对犬门腔分流术肝缺血损害的f护作用

目的探讨脂质过氧化反应在门腔分流术后肝脏缺血损害中的作用及抗氧化剂川芎嗪,辅 酶Q10的保护作用。方法将24条成年杂种犬实施门腔静脉分流术后随机分为三组单独门腔分流组 (PCS组),门腔分流加川芎嗪组(PCS+TMP组)．门腔分流加川芎嗪加辅酶Q10组(PCS+TMP+ CO-Q10组),连续术后8周追踪检测血中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷丙 转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),硷性磷酸酶(AKP),并取肝组织作光镜及电镜观察。结果PCS组术 后MDA、ALT、AST、AKP持续升高,SOD下降,肝脏结构损害明显。PCS+TMP组和PCS+TMP+ CO-Q10组明显优于PCS组(P<0．05或P<0．01)。同时,PCS+TMP+CO-Q10组亦优于PCS+TMP 组(P<0.     

军事飞行人员非酒精性脂肪肝影响因素的分析

目的 分析军事飞行人员非酒精性脂肪肝(NAFLD)流行状况和影响因素,为防治NAFLD提供依据.方法 调查飞行人员年龄、飞行年限、机种,测定体质指数(BMI),检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、空腹血糖(FBG)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),及进行肝脏超声检查,根据有无NAFLD(分为2组)、BMI数值(分为2组)及ALT数值(分为3组)进行分组,并采用方差分析和Logistic回归分析处理数据.结果 426例男性飞行人员中,超重、NAFLD、ALT升高检出率分别为34.98%、19.48%和16.67%.超重组与体重正常组比较,NAFLD患病率、ALT异常率有显著差异(χ~2=145.152、58.959,P<0.01).与ALT<40 U/L组比较,40 U/L≤ALT<80 U/L组和ALT≥80 U/L组的BMI、TG,差异均有统计学意义(F=13.476、13.176,P<0.01).NAFLD组与对照组比较,年龄、飞行时间、BMI、ALT、AST、GGT、FBG、UA、TG、TC、LDL-C显著增高(t=2.287～7.002,P<0.05或0.01),而HDL-C水平显著降低(t=2.932,P<0.01).高速机种与低速机种组比较,年龄、飞行时间、BMI、ALT、AST、GGT、FBG、UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C及NAFLD发病率差异均无统计学意义.单因素Logistic回归分析显示显著影响NAFLD的变量为BMI、TG和飞行机种(Z=37.353、8.658、4.486,P<0.05或0.01).结论 飞行人员NAFLD患病率偏高,存在超重、血脂异常等危险因素,早期发现并治疗NAFLD是阻止其发展及预防心脑血管事件的重要措施之一.     

硬膜外麻醉下两种布比卡因对心肌毒性与肝肾功能的对比观察

目的：对比观察左旋布比卡因和布比卡因对病人心肌酶谱及肝肾功能的影响。方法：择期行胆囊手术的病人60例，随机分成左旋布比卡因（A）组30例和布比卡因（B）组30例，选择T8～9间隙行硬膜外穿刺置管，两组分别注入左旋布比卡因或布比卡因，注射局麻药前及术后24h抽取静脉血测定天门氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（BDH）、肌酸激酶（CK）。结果：两组术后ALT（丙氨酸转氨酶）、ASF、BUN（血液尿素氮）、CK均略有增高，与术前对照有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01），组间对照无显著性差异（P〉0．05）；两组术后ASF、LDH、BDH均有一定程度的升高，与术前对照有显著性差异（P〈0．05），但组间对照无显著性差异（E〉0．05）；而术后CK均明显增加，与术前对照有非常显著差异（P〈0．01），B组增加较A组明显，两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：使用两种布比卡因进行硬膜外麻醉，麻醉效果均较好，无明显差异；但从心肌酶谱等指标看左旋布比卡因更安全，心肌毒性更低，有一定优越性。     

血浆灌流治疗腹部开放伤海水浸泡犬肝功能损伤的研究

目的 探讨血浆灌流对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法24只腹部开放伤实验犬分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救及补液处理)和血浆灌流组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救补液处理,30 h后给予血浆灌注治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组和普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,血浆灌流组灌流后ALT、AST、LDH、TB、内毒素、TNF-α比灌流前明显下降(P<0.05),血细胞、血小板数量与普通治疗组比较明显下降.结论 血浆灌流对外伤后海水浸泡导致的实验犬肝功能损伤的治疗效果良好,此法可应用于该类肝损害的治疗.