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1.
目的模拟海难落水所致重度低体温损伤,比较鉴定低温海水浸泡模型动物血浆蛋白质组差异,为研究低体温相关血浆蛋白提供线索。方法将50只雄性健康Wistar大鼠平均分成5组,分别在低温海水中浸泡0、2、4、6、10 h后采集下腔静脉血。分离血浆后,用试剂盒去除Ig G和白蛋白等高丰度蛋白,并经过除盐后采用蛋白质双向凝胶电泳(2-DE)分离。对差异1.5倍以上的蛋白斑点,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行肽质量指纹图谱分析,应用NCBI或Swiss-prot数据库鉴定差异蛋白质。结果大鼠浸泡在15℃海水中,中心体温(肛温)迅速下降,浸泡30 min降至19℃,浸泡120 min降至16℃左右,体温维持不变,说明进入重度低体温状态。初步鉴定出3个与低温相关差异蛋白,肺表面相关蛋白A(SP-A)、丝氨酸蛋白酶抑制剂A3K(SPA3K)和抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)。与正常大鼠相比,这3个蛋白的表达水平均随着低温海水浸泡时间的延长明显上调。结论低温海水浸泡后的大鼠血浆蛋白质组相对正常大鼠血浆蛋白质组有改变。研究差异蛋白有助于阐明低温损伤的分子机制,为研究和治疗低体温症提供靶标。 相似文献
2.
目的研究参附注射液对海水浸泡性体温过低症大鼠血液生化指标和炎症等指标的影响及对各器官的保护作用,探讨可能的保护机制。方法将81只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,6只)、低温对照组(DC,15只)、生理盐水注射组6 h(YW6,15只)、参附注射液组6h(SF6,15只)、生理盐水注射组12h(YW12,15只)、参附注射液组12 h(SF12,15只)。NC组为正常对照组,不做任何处理;DC组是低温海水浸泡组,浸泡完毕即刻采样;SF和YW组是实验组,大鼠分别在实验前3 d每天连续腹腔注射参附注射液或者生理盐水,剂量为15 mL/kg。各实验组大鼠在15℃低温海水中浸泡5 h后再次注射,被动复温6 h和12 h后取材,记录为SF6/12和YW6/12。记录各组大鼠的死亡率,体温的降温、升温时间及速率,生理状态(呼吸、心律、肌颤、腹温),血液生化指标(谷丙氨酸转氨酶(ALT)),谷草转氨酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),血肌酐(Cr)及器官的病理变化。结果SF组大鼠死亡率17%,YW组死亡率40%,P<0.05。SF组降温时间长于YW组,降温速度较YW短,P<0.05;相同观察时间点,SF组相比YW组的血液中炎症指标、生化指标都明显恢复更快,组织病理分析伤情较轻。结论参附注射液处理后能够降低海水浸泡性体温过低症大鼠的死亡率,改善低温大鼠生理指标、血液生化及炎症指标和脏器组织的损伤,对致伤大鼠起到保护作用。 相似文献
3.
4.
健脾和胃法治疗胃食管反流病56例 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察健脾和胃法治疗胃食管反流病的临床疗效。方法:将106例胃食管反流病患者随机分为治疗组与对照组。治疗组56例采用中药汤剂治疗;对照组50例采用奥美拉唑、吗丁啉治疗。两组疗程均为1个月,疗程结束1月后随访。观察两组患者治疗后临床疗效及症状积分情况。结果:治疗组临床总有效率为98.21%;对照组为94.0%。两组比较有显著性差异(P<0.05),可以明显改善各单项症状的积分及反流性疾病问卷(RDQ)整体积分。治疗组临床总体疗效优于对照组;结论:健脾和胃法治疗胃食管反流病有良好疗效,可明显改善临床症状。 相似文献
5.
大鼠海水浸泡体温过低症水浴复温的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法 取490只雄性SD大鼠(实验前行温度记录器腹腔置入术),随机分为浸泡组(450只)和对照组(40只),浸泡大鼠在(15.0±0.2)℃海水中分别浸泡不同时长:2 h(100只)、5 h(150只)、10 h(200只),每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温:被动复温(被动复温组)、37℃热水浴复温0.5 h(37℃主动复温0.5 h组)、37℃热水浴复温1 h(37℃主动复温1 h组)、42℃热水浴复温0.5 h(42℃主动复温0.5 h组)、42℃热水浴复温1 h(42℃主动复温1 h组);对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温。计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应。结果 随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降(P<0.05),被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降(P<0.05),37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活。存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高(P<0.05),在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义(P<0.05)。分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降(P<0.05),且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠(P<0.05);热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃热水浴明显(P<0.05)。结论 在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温。紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关。 相似文献
7.
Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响,探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型,紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力;以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化;观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低(P〈0.01)。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力;稳定肠上皮细胞线粒体膜电位(P〈0.01),显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。 相似文献
8.
目的:探讨黄芪对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤的保护效应.方法:建立IEC-6细胞缺氧复氧损伤模型;采用血清药理学方法,在细胞培养液中加入不同给药剂量制备的黄芪药物血清[一次和间隔1 h两次给药10 g/kg(DJ-1及SJ-1组),一次和间隔1 h两次给药20 g/kg(DJ-2及SJ-2组)]、参附药物血清(间隔1 h两次给药20 g/kg,SF组)及对照血清.应用噻唑蓝(MTT)法测定LDH漏出量和其细胞生长曲线.结果:与对照组比较,间隔1 h两次给药(10 g/kg,20 g/kg)1 h后制备的药物血清能明显减少IEC-6细胞LDH的漏出量,其中SJ-1组的P<0.05,SJ-2组的P<0.01;SJ-2组24 h细胞活力明显高于缺氧复氧细胞损伤组及参附血清组(P<0.05),并随时间增加而逐渐增强.结论:黄芪对IEC-6肠上皮细胞缺氧复氧损伤具有显著保护效应. 相似文献
9.
10.