颞叶皮层梗塞大鼠磁共振T2加权像和氢磷谱的 变化及蚓激酶的作用

目的观察脑梗塞后组织水肿及物质能量代谢的动态变化,以及蚓激酶的作用。方法运用光化学法诱导的颞叶皮层梗塞大鼠模型及磁共振成像和波谱技术。结果梗塞组大鼠颞叶皮层出现一个体积和信号强度逐渐减小的T     

银杏叶提取物对实验性缺血再灌脑损伤的磁共振波谱分析

目的探讨银杏叶提取物对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振波谱技术,观察各实验组缺血再灌后鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1,3,6h银杏叶提取物均能有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血/再灌组比较差异显著(P<0.01)。结论血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用。     

大鼠急性颅脑损伤后 IL-8在颅内表达的动态观察

目的：探讨大鼠急性颅脑外伤后颅内 IL-8的表达在继发性脑损伤中的作用及意义。方法将健康成年 SD 大鼠70只,随机分为对照组和损伤组后12、24、72、120 h,1周、2周组,每组10只。采用液压打击致伤法制作大鼠急性颅脑损伤模型。观察 IL-8在损伤灶周围的表达,并作脑组织含水量测量。结果损伤后12 h 时即可见坏组织死周围和皮层散在表达 IL-8的棕黄色阳性细胞,24 h 时阳性细胞明显增多达到高峰,不仅在神经元表达,也在胶质细胞、部分血管内皮细胞以及聚集成堆的中性粒细胞内表达;伤后72 h 阳性细胞开始减少,但经过光密度值检测仍高于对照组（P ＜0．05）。损伤后7 d 阳性细胞略有所回升,至损伤后14 d 阳性细胞明显减少,基本趋于平稳。损伤后病变侧各时间点阳性细胞数与对照组比较,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。假手术组大鼠各时间点脑组织含水量差异均无统计学意义（P ＞0．05）。损伤组各时间点（除伤后14 d）脑含水量与假手术组相比均有增高（P ＜0．05）,在伤后24 h 达高峰,持续到72 h,伤后14 d 时脑含水量较对照组虽有所升高,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论IL-8的表达与脑损伤后脑组织的病理生理学改变密切相关,在损伤早期 IL-8的高表达参与了脑水肿形成等继发性神经元损害过程,后期 IL-8的稍高表达可能与神经元修复有关。     

HPLC测定心肌梗死大鼠心肌磷酸肌酸和ATP的含量

目的 利用HPLC测定梗死心肌组织中磷酸肌酸（Phosphocreatine,PCr）与ATP浓度。方法 采用C18色谱柱（250 mm×4.6mm,5μm）,以0.1 mol/L磷酸二氢钾缓冲液（含5 mmol/L四丁基氢氧化铵）-乙腈为流动相,梯度分离,检测波长为205 nm。心肌梗死模型采用冠状动脉左前降支结扎的方法,术后8周成模。结果 PCr、ATP标准品与峰面积呈良好的线性关系（R2〉0.999）。重复测定不同浓度PCr、ATP标准品平均日内相对标准偏差（RSD%）均小于1.56%（n=5）,日间RSD%均小于4.22%（n=5）。两者平均加样回收率在95.26%~103.44%之间。心肌梗死后大鼠PCr含量下降（P〈0.001）,ATP浓度不变,PCr/ATP比值下降（P〈0.001）。结论 反相离子对HPLC法可准确、简便、快速测定大鼠心肌组织内PCr与ATP的含量。心肌梗死后心肌能量贮存指数PCr/ATP比值明显下降。     

氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血后2、6、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以及线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了缺血后皮层神经元超微结构的改变及AG对此改变的影响。结果在大鼠MCAO后线粒体NO生成明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSHPx活性均有明显下降,线粒体MDA含量明显升高;缺血2、6、12h给予AG治疗3d与缺血对照组相比NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSHPx活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;AG能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻脑缺血损伤。     

反式白藜芦醇对β－淀粉样肽致痴呆大鼠的保护作用

目的：观察反式白藜芦醇（ TR）对β－淀粉样肽（Aβ25－35）致痴呆大鼠海马旁回的保护作用。方法先将SD大鼠分为3,20月龄2大组,然后再分为假手术组、模型组、低与高剂量实验组。用Aβ25－35制痴呆模型后,实验组灌胃给TR 10,40 mg? kg－1? d－1,假手术组、模型组均给予0．9％NaCl（1 mL／100 g）,连续10 d。用实时定量PCR法检测8组大鼠海马及皮质半胱氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、DNA聚合酶γ的表达。结果模型组与假手术组的caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平比较差异有统计学意义（ P＜0．01）,说明造模成功。 TR对caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平的下调非常显著（ P＜0．01）。模型组3月龄较20月龄大鼠的caspase－3表达量明显增高（ P＜0．05）。实验组3月龄与20月龄大鼠caspase－3表达量差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用。     

新型水蛭肽嵌合蛋白治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨新型基因工程药物水蛭肽嵌合蛋白（TNHH）对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用及其机制。方法将96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、TNHH组,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,假手术组只进针不注血。TNHH组静脉注射TNHH（2mg／kg）,分别于造模前30min及造模后每12h给药1次。于6,24,72,168h时分别用Longa标准测定神经功能缺损,干、湿重法检测脑含水量,分光光度法测定脑血肿周围脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与假手术组相比,脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与脑出血模型组相比,TNHH组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、MPO活性显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论TNHH对大鼠脑出血后脑水肿有治疗作用,其机制可能与抑制凝血酶活性、降低中性粒细胞浸润有关。     

益脑胶囊治疗阿尔茨海默病大鼠模型病理改变的研究

目的观察益脑胶囊治疗AICl3鞘内注射对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能及病理改变,探讨其对AD大鼠的治疗机制。方法SD大鼠鞘内注射AlCl3,5d后拔管,末次注药28d后采用一次性避暗回避实验及病理学观察判断造模成功,益脑胶囊灌胃6个月后处死3组大鼠观察海马CA1区、顶叶皮层神经元形态、分布及利用免疫组化及原位杂交技术观察β-AP、β-APP、tau蛋白的阳性表达改变。结果AD模型组在避暗回避实验中错误次数增多,潜伏期缩短,免疫组化染色及原位杂交后β—AP、β—APP、tau蛋白阳性表达明显增多,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益脑胶囊中人参皂甙及五味子酚抗氧化损伤作用可能是改善AD大鼠学习、记忆能力及病理改变的机制之一。     

高压氧对神经病理性痛大鼠疼痛行为学及脊髓背角NOS 表达的影响

目的：观察高压氧对神经病理性痛大鼠疼痛行为学及脊髓背角 NOS 表达的影响。方法成年雄性 SD大鼠32只,随机分成4组,每组8只,包括：假手术组（S 组）、坐骨神经结扎组（CCI 组）、HBO 预处理组（pre－HBO 组）和 HBO 后处理组（post－HBO 组）。所有大鼠 CCI 术前1 d 测量机械痛阈值基线（MWT）。 CCI 术后第1、2、3、7、14、21和第28天观察疼痛反应行为,测量 MWT。 CCI 术后第28天,对脊髓背角中 nNOS、 eNOS 及 iNOS 阳性神经元进行计数。结果CCI 术前4组 MWT 值无明显差异（ P ＞0．05）。每个时间点,与 S 组比较,pre－HBO、post－HBO 和 CCI 组MWT 值明显降低（ P ＜0．05）,且 CCI 组下降幅度最大。每个时间点,与 CCI 组比较,pre－HBO 组和 post－HBO 组 MWT值明显高于 CCI 组（ P ＜0．05）。与 S 组比较,CCI 后第28天 CCI 组、pre－HBO 组和 post－HBO 组大鼠脊髓 nNOS 和iNOS 阳性神经元数量明显增多（ P ＜0．05）。 CCI 组大鼠脊髓 nNOS 和 iNOS 阳性神经元数量明显高于 pre－HBO 组和post－HBO 组（ P ＜0．05）。4组大鼠脊髓 eNOS 阳性神经元数量未见明显差异（ P ＞0．05）。结论高压氧对神经痛的发生有预防和治疗作用,可能通过降低 NOS 的表达缓解疼痛。     

海风藤酮治疗脑梗死的活体磁共振成像与波谱研究

目的研究血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂海风藤酮治疗脑梗死的作用机制,并与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯相比较。方法采用磁共振成像与波谱技术原位动态观察海风藤酮对活体鼠脑组织损害程度、神经递质方面的影响。分别对缺血再灌注组及海风藤酮、银杏苦内酯治疗组鼠脑组织缺血、水肿及氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60m in再灌注1、3、6 h海风藤酮均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/(PCr+Cr)比值的上升和NAA/(PCr+Cr)比值的下降,与银杏苦内酯治疗组差异无显著性(P>0.05),与缺血再灌组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论海风藤酮与传统的PAF受体拮抗剂银杏苦内酯均具有明显的缺血后脑保护作用,磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

失血性休克时细胞线粒体呼吸功能变化及中药防治研究

目的：研究失血性休克时细胞线粒体呼吸功能变化及防治方法。方法：将24只Wistar大鼠随机均分为假手术组、模型组和治疗组，模型组和治疗组颈动脉快速放血造成失血性休克模型，维持1．5h后复苏。假手术组动物除不放血及复苏外其他操作同模型组。治疗组于实验前2d开始及放血前4h各给予静脉注射中药益气活血解毒汤1mL／kg干预治疗。于复苏后4h处死动物，测定肝匀浆内毒素和线粒体呼吸功能。结果：与假手术组比较，模型组肝脏内毒素水平明显升高（P＜0．01），而Ⅲ态呼吸耗氧速率（RS3）和呼吸控制率（RCR）下降显著（P＜0．01）。与模型组比较，治疗组肝脏内毒素的升高及RS3、RCR的降低明显减轻（P＜0．05）。结论：大鼠失血性休克复苏后肝线粒体呼吸功能严重受损，以RS3下降为主，中药益气活血解毒汤治疗可明显改善线粒体功能。     

电针对帕金森大鼠行为学和中脑黑质 TH 的影响

目的：观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森（Parkinson’s disease，PD）大鼠的行为学变化和中脑黑质中脑黑质酪氨酸羟化酶（ tyrosine hydroxylase ，TH）的影响，研究针刺治疗PD的作用机制。方法78只4月龄Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组，采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0．8 mg· kg-1· d-1制备PD大鼠模型，造模成功后，西药组给予美多芭混悬液灌胃，1．67 mg· kg-1· d-1，电针组选百会、三阴交、太冲穴，三穴均用φ0．30 mm ×215;13 mm毫针，刺入，接韩氏电针仪，电针正极接一侧三阴交，负极接同侧太冲，双侧相同；采用疏密波，频率疏波2 Hz、密波80 Hz，强度2．0 mA，10 min·次-1· d-1，西药和电针组均7 d/疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息1 d；除西药组外，其余各组均灌服等体积的0．9％氯化钠溶液；除电针组外，其余各组也均采用同一体位固定10 min。各组大鼠行为学测试后脱臼处死，取脑，行中脑黑质TH免疫组化（ SP法）染色检查。结果悬挂实验：模型组评分值低于正常组（ P ＜0．05），电针组评分值均高于模型组（ P ＜0．05），西药组评分值与模型组相比（ P ＞0．05），电针组评分值与西药组相比（ P ＞0．05）；网格实验：模型组大鼠移动潜伏期大于正常组（ P ＜0．05），电针组低于模型组（ P ＜0．05），西药组与模型组相比（ P ＞0．05），电针组与西药组相比（ P ＞0．05）。开阔实验：电针组和西药组大鼠静止性蹲坐时间均低于模型组，站立时间均高于模型组（ P ＜0．01）；电针组大鼠静止性蹲坐时间与西药组相比（ P ＞0．05），站立时间低于西药组（ P ＜0．01）。 HE染色：电针组与模型组相比中脑黑质DA能神经元改善明显，神经元肿胀减少减轻，体积变小，细胞间隙变窄；细胞形态较规则，体积较正常，核仁较明显，神经纤维排列较整齐，结构较密集，西药组改善差于电针组，优于模型组。电针组、西药组均差于正常组。免疫组化：电针组与模型组相比TH改善明显，阳性神经元数目增多，神经元胞体轮廓及突起较清，西药组改善差于电针组，优于模型组。结论电针百会、太冲、三阴交改善了PD大鼠行为学，可使模型大鼠中脑黑质区TH免疫反应阳性神经元数目明显增多，为临床应用电针治疗PD提供了理论支持。     

生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡与能量代谢的影响

目的研究生长激素预处理对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡及能量代谢的影响。方法42只大鼠采用完全随机设计方法分为3组，假手术组14只（假手术24h）、心肌缺血再灌注组14只、生长激素组14只，后2组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠术前皮下肌肉注射生长激素1 U／kg，连续7d，其中第7次皮下注射于手术前进行。前2组每只大鼠相应皮下肌肉注射生理盐水0．5ml／d。每组中均抽取8只大鼠，以TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡情况，每组中剩余的抽取5只大鼠，以高效液相色谱法测定缺血区心肌三磷酸腺苷（ATP）并进行心肌组织病理、电镜超微结构观察。结果与假手术组比较，心肌缺血再灌注组再灌注24h后缺血区心肌细胞凋亡率和ATP消耗程度均明显上升（P〈0．05），心肌组织病理和超微结构改变明显；与心肌缺血再灌注组比较，生长激素组再灌注24h后缺血区心肌细胞凋亡率和ATP消耗程度均明显改善（P〈0．05），心肌组织病理和超微结构改变明显减轻。结论生长激素能减少心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和ATP的消耗，说明生长激素对心肌缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察强力宁（QLN）对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑组织含水量,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）及三磷酸腺苷酶（ATPase)的含量,结果：QLN（20mg.kg^-1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量,MDA含量的升高（P＜0．05,P＜0．012）,SOD及ATPase活性的降低（P＜0．05,P＜0．01）,结论：QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性,改善ATP酶的功能有关。     

加味温胆汤对SAM-P/10老化痴呆鼠3个脑区兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨中药加味温胆汤改善脑功能的中枢机制。方法：采用高效液相技术系统观察SAM－P／10鼠脑内皮层，海马，纹状体等与学习记忆关系密切的脑内4种氨基酸水平的变化。结果：（1）EAAs的变化：各组治疗后加味温胆预防组，1号组皮层的Glu,Gin,Asp均有显著意义下降（P＜0．01）；2号组各指标也呈下降趋势。但仅Asp有明显下降（P＜0．05），西药组诸指标虽有下降趋势，但不显著，各中药组海马Asp含量均明显下降（P＜0．01），西药组也明显下降（P＜0．05），Asn水平经治疗后有所下降，除预防方与R／1品系无显著差异外，其他各组升高与R／1品系Asn水平尚有显著差异（P＜0．01），中药预防组和1号方组的纹状体Glu,Asp,Asn水平均有明显降低（P＜0．01），2号方仅对Asp,Asn有显著降低作用，对Asp虽有明显降低作用（P＜0．05），但不如中药各组，结论：提示加味温胆汤对快速老化SAM－／10痴呆鼠的EAAs的代谢亢进和失调有明显调节作用，这为加味温胆汤在脑衰老及老年痴呆中的运用提供了依据。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

神经生长因子对单眼剥夺大鼠外侧膝状体nNOS表达的影响

目的观察单眼剥夺大鼠神经生长因子（nerve growth factor,NGF）治疗前后外侧膝状体背核（dorsal lateral geniculate nucleus,dLGN）神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）阳性神经元表达的改变。方法健康雄性SD大鼠,随机分为正常组（N）、单眼剥夺组（MD）、单眼剥夺脑室内注射NGF组（MD＋NGF）和注射生理盐水组（MD＋NS）,每组随机分为2个亚组。剥夺自14d龄开始,分别于28、42d龄处死,脑室注射分别于14、28d龄开始。采用SABC免疫组织化学染色法观察dLGNnNOS阳性神经元的表达。结果nNOS阳性神经元在dLGN散在分布,单眼剥夺和年龄增长可致其阳性神经元数密度降低。N组及MD＋NGF组分别与MD组和MD＋NS组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。42d龄处死大鼠dLGN阳性神经元数密度N组与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。4组42d龄与28d龄比较,dLGN阳性神经元数密度均有显著下降（P〈0．05）。结论视觉发育具有可塑性,弱视治疗具有时效性。在视觉发育敏感期内,外源性提供NGF,可以促进dLGNnNOS增多,从而拮抗剥夺效应。     

海洛因使大鼠背侧海马功能和GIu／GABA递质系统紊乱

目的探讨海洛因依赖对大鼠背侧海马神经元功能以及海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）递质系统的影响。方法按剂量逐日递增原则,1日2次,连续9d皮下注射海洛因建立其依赖SD大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录大鼠海马神经元自发放电,比较放电形式和频率的变化。并用氨基酸自动分析仪测定大鼠海马Glu和GABA含量。结果海洛因依赖组大鼠背侧海马神经元放电以中频（51．02％）、单个不匀（61．22％）为主,对照组则以低频（58．70％）为主,形式分布均一（P〈0．05）;海洛因对腹侧海马神经元放电无影响（P〉0．05）;依赖大鼠海马Glu含量下降,GABA含量增加（P〉0．05）,Glu／GABA比值低于对照组（P〈0．05）。结论海洛因更易损伤大鼠背侧海马神经元功能;Glu／GABA递质系统的紊乱可能是海洛因损害大鼠学习记忆能力的机制之一。     

MMP-9和咬合蛋白在弥漫性脑损伤大鼠皮层的表达变化及与脑水肿的关系

目的：观察弥漫性脑损伤大鼠脑水肿及损伤区皮层MMP-9和咬合蛋白表达的变化。方法成年健康SD雄性大鼠160只,按随机数字表法分为对照组（ n ＝60）和模型组（ n ＝100）。应用Marmarou’s法建立弥漫性脑损伤大鼠模型。2组分别于术后3、12、24、72、144 h行干湿重法检测2组大鼠脑组织含水量变化,行免疫组化和Western blot检测损伤区周围皮层MMP-9和咬合蛋白表达水平。对各结果进行相关性分析。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠脑组织含水量明显增加,脑组织损伤区周围皮层MMP-9表达明显增高（ P ＜0．05）,咬合蛋白表达明显降低（ P ＜0．05）。脑组织含水量变化与MMP-9表达变化呈正相关（ P ＜0．05）,脑组织含水量变化与咬合蛋白表达变化呈负相关（ P ＜0．05）,MMP-9蛋白表达变化与咬合蛋白表达变化呈负相关（ P ＜0．05）。结论弥漫性脑损伤发生后损伤区皮层MMP-9蛋白表达明显增加,咬合蛋白表达明显降低,脑水肿形成。 MMP-9表达的增加,导致了咬合蛋白破坏,脑水肿形成。