祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

冠心病患者血清中HB—EGF、TGF-β1的表达

目的：探讨冠心病患者血液中肝素结合表皮生长因子（HB—EGF）及转化生长因子-β1（TGF—-β1）mRNA的表达水平及临床意义。方法：检测30例急性冠脉综合征（ACS组）、30例稳定性心绞痛组（SAP组）及20例正常对照组（NC组）患者血清中HB—EGF、TGF—B,mRNA的表达水平,比较各组间的差异,并分析影响HB—EGF、TGF—β1mRNA表达水平的相关性因素,探讨其与HB—EGF、TGF-β1的关系。结果：CHD组患者中HB—EGFmRNA明显高于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中HB—EGFmRNA亦明显高于SAP组（P〈0．05）;而TGF-β1,mRNA在血液中表达反之：CHD组患者中TGF-β1 mRNA明显低于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中TGF-β1,mRNA亦明显低于SAP组（P〈0．05）。体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白与HB—EGFmRNA及TGF-β1 mRNA表达高低无明显相关关系。结论：体重指数、血糖、血脂与HB—EGFmRNA及TGF-β1,mRNA表达无明显相关,HB—EGF的升高在冠心病的发生、发展过程中可能作为一个独立危险因子存在,而TGF-β1则可能在冠心病As病变中有一定保护作用。     

TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达差异及其与血管形成的关系。方法 采用免疫组化S—P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF—β1和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用CD34单抗标记各组新生血管内皮，计数微血管密度（MVD）。结果 TGF—β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组，均有显著性差异（P〈0．05）；大肠腺瘤组TGF—β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关（rs=0．569，P〈0．01），MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈0．01）。结论 TGF—β1可能通过上调VEGF来调节血管生成，TGF—β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一。     

实验性糖尿病大鼠睾丸组织对TGF β1和IL-6表达的改变

目的：观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠睾丸组织对TGFβ和IL—G表达的改变。方法：用免疫组化方法测定睾丸组织中TGFβ1和IL—G表达变化。结果：糖尿病 睾丸组织中TGFβ1和IL—G的表达增强（P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠睾丸病变机制与TGFβ1、IL—G等细胞因子的异常表达有关。     

亚临床型右侧精索静脉曲张治疗临床意义研究

目的探讨左侧精索静脉曲张合并亚临床型右侧精索静脉曲张患者同时行双侧精索内静脉高位结扎术的价值。方法左侧精索静脉曲张（Ⅱ～Ⅲ度）合并右侧亚临床型精索静脉曲张患者47例，随机分为A、B2组。A组（n=23）行左侧精索内静脉高位结扎术，B组（n=24）行双侧精索内静脉高位结扎术。全部患者手术前后均进行精液分析和彩色多普勒超声测量精索内静脉内径及双侧睾丸体积，并随访其配偶的妊娠情况1—2年。结果47例患者中，A组患者术后活动精子总数（TMSC）平均值较术前明显增加（P〈0．05），而B组术后较术前增加更加明显（P〈0．05）；A组患者右侧睾丸手术前后改变不明显（P〉0．05），而B组患者双侧睾丸术后与术前相比均有显著性差异（P〈0．05）。配偶妊娠情况随访：A组自然妊娠率为34.8％（8／23），B组为62．5％（15／24），B组与A组相比有明混差异（P〈0．05）。结论对于左侧精索静脉曲张（Ⅱ～Ⅲ度）合并右侧亚临床型精索静脉曲张患者，亚临床型精索静脉曲张对睾丸生精功能有损害，应同时进行双侧精索内静脉高位结扎术。     

Bcl-2、CytC和caspase-3在实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞中的表达及意义

目的探讨实验性精索静脉曲张（EV）青春期大鼠生精细胞Bcl-2、细胞色素C（CytC）和caspase-3的表达及意义。方法青春期雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组,每组12只,分别为A1组、A2组、A3组、B1组、B2组、B3组,A1组、A2组和A3组为实验组,B1组、B2组和B3组为对照组。实验组大鼠通过行左肾静脉部分结扎术制作左侧精索静脉曲张模型（ELV）;对照组只显露和游离左肾静脉,不结扎,其余步骤与实验组相同。模型建立后2、4、8周分别处死A1和B1组、A2和B2组、A3和B3组大鼠,取左侧睾丸,并用免疫组化方法检测左侧睾丸生精细胞Bcl-2、CytC和caspase-3的表达,用TUNEL法检测左侧睾丸生精细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）。结果实验组大鼠Bcl-2表达较对照组显著降低（P〈0.05）,而实验组CytC、caspase-3表达较对照组明显升高（P〈0.05）,实验组AI较对照组明显升高（P〈0.05）。结论精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl-2表达降低,CytC和caspase-3表达升高,从而导致睾丸生精细胞凋亡增加。     

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸生精细胞HIF-1α和Bax表达的影响

目的 研究精索静脉曲张(varicocele, VC)对大鼠睾丸生精细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α、HIF-1α)和Bax表达的影响,探索精索静脉曲张引起不育的机制.方法 采用青春期雄性Wistar大鼠复制左侧精索静脉曲张模型,将25只大鼠分为VC组(n=15)和假手术组(SOG)(n=10),于术后30 d一并处死,取左侧睾丸,用免疫组化S-P法检测HIF-1α和Bax的表达.结果 HIF-1α和Bax在VC组左侧睾丸组织中的表达均明显高于SOG组(P＜0.05),二者呈现一定的相关性(r=0.479 2,P＜0.05).结论 实验性精索静脉曲张可以改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞HIF-1α和Bax的表达.     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞HIF-1α、Bcl-2和bax表达的影响

目的探讨精索静脉曲张（VC）对青春期大鼠生精细胞HIF-1α、Bcl-2和bax的影响。方法通过部分结扎左肾静脉方法制作左侧精索静脉曲张模型（EV）,雄性wistar大鼠36只,随机分为6组,EV持续2周、4周、8周组和相应的接受假手术的对照组（每组6只）。于造模成功后2周、4周、8周取实验组及对照组左侧睾丸,并用免疫组化方法检测睾丸组织HIF-1α、Bcl-2和bax的表达,用TUNEL法检测细胞凋亡并计算生精细胞的凋亡指数（AI）。结果实验组HIF-1α、bax较对照组表达明显升高（P〈0.05）,而实验组Bcl-2表达较对照组明显下降（P〈0.05）。实验组AI较对照组明显升高（P〈0.05）。结论精索静脉曲张可致大鼠睾丸组织缺氧,从而诱导睾丸组织细胞凋亡增加,影响睾丸生精功能。     

腺嘌呤致大鼠雄性不育的实验研究

目的：探讨腺嘌呤致大鼠雄性不育的可能机制。方法：用含0．5％的腺嘌呤饲料饲喂大鼠30d，在实验第30天活杀取睾丸组织，常规连续病理切片。观察睾丸组织的病理改变情况；免疫组化检测睾丸曲细精管TGF－β1蛋白表达水平，脱氧核苷酸末端转移酶缺口末端标记法（TUNEL）检测生精细胞凋亡。结果：实验组大部分曲细精管退行性变性，各级精细胞变性，数量减少；睾丸间质细胞和Sertoli细胞均可见TGF－β1蛋白表达，而对照组只有睾丸间质细胞可见TGF－β1蛋白表达，且实验组TGF－β1蛋白表达强度较对照组为高（P＜0．01）；睾丸生精细胞凋亡细胞百分率较对照组明显增多（P＜0．01）。结论：腺嘌呤诱导的大鼠雄性不育可能与TGF－β1的抑制生精作用及促进生精细胞凋亡有关。     

益肾通络方对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡、caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察益肾通络方对精索静脉曲张模型大鼠睾丸质量、生精细胞、caspase-3蛋白表达、睾丸生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)的影响。方法:取清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为5组:假手术组、精索静脉曲张模型组、益肾通络方低剂量组、益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组。模型建立4周后,假手术组及模型组均按15 m L·(kg·d)~(-1)给予去离子水,益肾通络方低剂量组、益肾通络方中剂量组、益肾通络方高剂量组分别给予益肾通络方颗粒剂混悬液1.5g·(kg·d)~(-1)、3.0 g·(kg·d)~(-1)、6.0 g·(kg·d)~(-1),灌胃,1次·d-1,持续60 d。60 d后5组大鼠均脱臼处死并分别取双侧睾丸,电子天平称取睾丸质量,并检测caspase-3在睾丸组织中的表达,生精细胞的凋亡并计算AI。结果:(1)睾丸质量的变化:5组大鼠左右两侧睾丸质量:假手术组为[(1.88±0.19)、(1.95±0.20)g]、精索静脉曲张模型组为[(0.72±0.23)、(1.31±0.34)g]、益肾通络方低剂量组[(0.73±0.28)、(1.39±0.31)g]、益肾通络方中剂量组为[(0.78±0.25)、(1.42±0.22)g]、益肾通络方高剂量组为[(1.08±0.28)、(1.64±0.33)g],假手术组、精索静脉曲张模型组与益肾通络方高剂量组大鼠两侧睾丸质量比较,差异具有统计学意义(P0.05);益肾通络方低剂量组、益肾通络方中剂量组与精索静脉曲张模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)益肾通络方各剂量组大鼠的生精细胞caspase-3蛋白表达低于精索静脉曲张模型组,高于假手术组;益肾通络方低剂量组大鼠生精细胞caspase-3蛋白表达高于中剂量组,益肾通络方中剂量组生精细胞caspase-3蛋白表达高于高剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)假手术组AI评分最低,益肾通络方干预组AI评分低于精索静脉曲张模型组;益肾通络方干预组组内比较,高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:精索静脉曲张模型大鼠睾丸质量减轻、生精细胞caspase-3蛋白表达升高、AI增加,这可能是影响生育力的机制之一。单侧精索静脉曲张引起睾丸损害是双侧的,但右侧比左侧损害轻。益肾通络方能够降低生精细胞caspase-3蛋白表达,减少精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,对睾丸生精功能具有保护作用,进而可提高睾丸的生殖能力。     

转化生长因子β1、转化生长因子β1RⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨转化生长因子β1（TGF—β1）和转化生长因子DRⅡ（TGFβ1RⅡ）的表达与肝癌临床病理因素的关系，了解TGF—β1和TGFl3RⅡ在肝癌浸润、转移中的作用。方法：用免疫组化方法（S—P法）检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF—β1和TGFβ1RⅡ的表达水平。结果：TGF-β1，在肝癌组织中的阳性表达47例（82．46％）显著高于癌旁组织38例（66．67％）（P〈0．05）；TGFβ1RⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例（35．09％），显著低于癌旁组织48例（84．21％）（P〈0．05）。TGF—β1在有转移的患者中的表达率为（92．31％）明显高于无转移的患者（74．19％）（P〈0．05），而TGFβ1RⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降，分别为19．52％、19．23％和7．14％，明显低于相对应组50．00％、49．39％和62．07％的阳性表达率（P〈0．01）。结论：TGF—β1过度表达和TGFβ1RⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移。     

转化生长因子β1及其I型受体与子宫内膜癌发生及转移的关系

目的探讨转化生长因子β1（transforming growth factorp β1,TGF—β1）及其I型受体TGFβR—I与子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）发生及转移的关系。方法采用免疫组织化学技术检测子宫内膜癌30例、子宫内膜复杂增生（complex hyperplasia,CH）15例,其中伴有不典型增生9例、正常子宫内膜组织12例中TGF-β1及其受体TGFβR—I的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度（microvessel density,MVD）。子宫肌层侵蚀面积被选择地染色。结果子宫内膜癌及复杂增生组织中TGF—β1表达明显高于正常子宫内膜组织（P〈O．01,P〈O．05）,而前两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。TGF-β1表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度呈正相关（P〈O．05）。从正常子宫内膜、复杂增生到子宫内膜癌组织中TGFβR—I表达逐渐下降甚至缺如,且两两间差异均有统计学意义（P〈0．05）。TGFβR—I表达与肌层浸润深度呈负相关（P〈0．05）。子宫内膜癌组织中MVD高于复杂增生组及正常子宫内膜（P〈O．01）,与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期差异无统计学意义（P〉0．05）,而与TGF-β1差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TGF—β1过度表达可能是子宫内膜癌发生的早期现象,而其促进癌组织的肌层浸润和血管发生,则可能是子宫内膜癌发生转移的机制。TGF—β1促进子宫内膜癌发牛与转移的作用均与TGFβR—I表汰下降或缺如有关。     

山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的抑制

目的：探讨山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化（RIF）的影响及机制。方法：将27只SD大鼠随机分为假手术组（SHAM,S组）、模型组（UUO,U组）及山莨菪碱治疗组（A组,14mg·kg^-1·d^-1）。U组和A组采用单侧输尿管结扎术（UUO）制作肾小管间质纤维化的动物模型。术后第11天处死大鼠,肾组织HE染色及Masson染色后进行图像分析,评定各组肾小管间质损害及肾间质纤维化状况;用免疫组织化学方法检测各组大鼠肾间质的转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果：U组肾小管间质损伤指数（TDI）及肾间质纤维化指数（TFI）均明显高于S组（P〈0．01）;U组TGF—β1的表达均明显高于S组（P〈0．01）;A组的上述各指标分别较U组降低（P〈0．05）;TDI、TFI分别与TGF—β1的表达呈正相关。结论：山莨菪碱对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能是抑制肾间质细胞TGF—β1的表达而在一定程度上减轻了RIF。     

青春期精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡的研究

目的研究精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡的影响及生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax表达的关系,以探讨精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制。方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠左侧精索静脉曲张模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡情况及免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax的表达情况。结果试验组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05),且双侧睾丸组织内均见大量生精细胞凋亡。试验组Bcl-2表达较对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达较对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高。结论精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,导致双侧睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制之一。     

TGF-β1在低氧诱导肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化中的作用

目的研究低氧条件下肺动脉内皮细胞（PAEC）向平滑肌样细胞的转分化及转化生长因子β1（TGF—β1）在此转分化过程中的作用。方法将经免疫磁珠法（用血小板内皮细胞粘附分子1做免疫分选标记）纯化后的原代肺动脉内皮细胞分别在常氧（含21％O2、5％CO2、74％N2）和低氧（含1％O2、5％CO2、94％N2）条件下培养1、4、7d，用核酸干扰法（RNAi）阻断TGF—β1的表达，用逆转录-聚合酶链式反应法（RT—PCR）和Western blot分别检测各组细胞TGF—β1 mRNA和蛋白的表达，并用免疫细胞化学法检测平滑肌细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α—SM—actin）的表达，结合形态学观察从而判定有无平滑肌样细胞的转分化。结果低氧可增加肺动脉内皮细胞TGF—β1 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05），RNAi沉默TGF—β1基因表达后可明显降低其mRNA和蛋白含量（P〈0．05），随着低氧培养时间的延长，肺动脉内皮细胞转分化为平滑肌样细胞的比率逐渐增加（P〈0．05）；阻断TGF—β1表达后，平滑肌样细胞的转化率明显降低（P〈0．05）。结论肺动脉内皮中存在具有转分化为平滑肌样细胞潜能的细胞；低氧可明显促进转分化，TGF-β1在此转分化过程中起重要作用。     

甘草酸二胺抗大鼠肾间质纤维化作用及其机制

目的探讨甘草酸二胺对肾间质纤维化的影响及其与TGF-β1／Smad2通路的关系。方法以Wistar大鼠单侧输尿管梗阻（UUO）为模型，在不同的时间点（7、14、28d）处死动物，以Masson染色观察甘草酸二胺治疗前后梗阻侧。肾小管的损害、肾间质纤维化指数；以免疫组化染色观察肾小管间质中转化生长因β1（TGF—β1）、Smad2信号蛋白及纤维连接蛋白（FN）等的表达情况；结果①随着梗阻时间的延长，肾小管损害、肾间质纤维化程度逐渐加重，呈时间依赖性（P〈0．01）；TGF—β1、Smad2、FN蛋白呈时间依赖性上调（P〈0．01），均显著高于假手术组（P〈0．01）；TGF—β1与Smad2、Smad2与FN、TGF—β1与FN蛋白之间均呈显著正相关（r=0．987，r=0．992，r=0．981，均P〈0．01）。②甘草酸二胺能改善UUO所致的肾间质纤维化程度（P〈0．01），下调肾脏组织TGF—β1、Smad2、FN蛋白的表达（P〈0．01）。结论甘草酸二胺能减轻UUO所致的。肾间质纤维化损伤，其作用机制可能是通过抑制TGF-β1／Smads通路的激活，减少肾间质纤维连接蛋白的沉积，减轻肾间质的纤维化。     

转化生长因子α和表皮生长因子在恶性肿瘤的表达

目的;探讨转化在子（TGF－α）和表皮生长因子（EGF）在恶性肿瘤患中表达的临床意义。方法：采用放射免疫方法,以健康体检为对照,检测206例中晚期恶性肿瘤患血清和TGF－α和EGF水平。结果：恶性肿瘤患因清TGF－α和EGF都有高表达,与对照组相比有显性差异（P＜0．01）,肝癌和乳腺癌组TGF－α水平较其它肿瘤组增高（P＜0．05）,而各肿瘤组EGF水平无差异,这可能与肝癌患TGF－α自分泌循环有关;有远处转移癌组TGF－α水平高于无远处转移癌组（P＜0．01）,而EGF水平则差异,说明TGF－α表达与肿瘤分期有关。结论：TGF－α与EGF在许多肿瘤中出现过度表达,TGF－α和EGF的表达状况可作为肿瘤及肿瘤恶性程度的标记物,TGF－α还可作为判断肿瘤临床分期的一个重要指标。     

肝炎平对血吸虫性肝纤维化家兔肝组织HGF和TGF-β1表达的影响

目的 观察肝炎平对日本血吸虫感染致肝纤维化家兔肝组织肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法 实验分为3组：正常对照组、模型组及肝炎平治疗组。模型组及肝炎平治疗组通过腹部贴片法感染日本血吸虫（180条／只），6周后用吡喹酮200mg／d，整片喂服，共2d，进行杀虫治疗，杀虫治疗后肝炎平治疗组予以肝炎平治疗6周。苏木精-伊红染色观察肝脏病理形态改变。免疫组化法检测各组HGF、TGF-β1在肝内的表达；RT—PCR和Western blot法分别检测各组HGF、TGF—β1 mRNA和蛋白表达水平。结果 血吸虫性肝纤维化家兔经肝炎平治疗后肝组织内TGF-β1的蛋白和mRNA表达降低，而HGF的表达增强，与模型组比较差异有显著性意义（均P〈0．05）。结论 肝炎平抑制血吸虫性肝纤维化家兔肝组织TGF—β1的表达，促进HGF的表达，这可能是其抗血吸虫性肝纤维化作用的机制之一。