肝炎后肝硬化患者血中胃肠激素含量的变化

肝炎后肝硬化患者血中胃肠激素含量的变化徐秀英，赵金满，姜若兰，刘春荣，郑有贵（第一临床学院内科）关键词肝炎，肝硬化，胃泌素，生长抑素，胰岛素，胰高糖素近年来，临床上已注意到肝硬化时存在高胃泌素血症常伴有糖代谢障碍以及高胰岛素、高胰高糖素血症，但发生机...     

肝硬化患者糖代谢异常的初步研究

目的　探讨肝硬化患者糖代谢障碍的机制。方法　对 32例肝硬化患者和 1 0例正常对照进行空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素检测和比较。结果　肝硬化组存在糖耐量异常 ,空腹及餐后血糖 ,空腹胰岛素及胰高血糖素均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,随着肝硬化的加重 ,Child分级的增加 ,糖代谢障碍更加明显 (P <0 .0 5)。结论　肝硬化患者存在糖代谢障碍 ,减轻胰岛素抵抗 ,降低高胰岛素血症及高胰高血糖素血症可能是预防和治疗肝源性糖代谢紊乱的关键。     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

静注胰高糖素对曲张食管静脉的影响

近年来国内很多采用胰高糖素——胰岛素作为综合治疗重症肝炎方法之一,但本法似应仅限于急性重症(重症坏死),对已经具有曲张的食管静脉慢性活动性肝炎或肝硬化,则有引起静脉曲张出血的可能,应引起注意。有报道用胰高糖素后血流增加伴曲张食管静脉饱满度增加,甚至引起再出血。本文对39例进行了胰高糖素负荷试验,报告如下:     

糖尿病患者胰升糖素含量的变化及临床意义

用特异性放免测定法研究了正常人、胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病患者空腹及糖负荷后胰素含量的变化。结果显示，糖尿病患者空腹及糖负荷后胰升糖素水平明显升高，各时相均显著高于正常人，提示糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

糖尿病患者血胰升糖素含量的变化及临床意义

作者应用特异性放免测定法,研究了正常人、糖耐量减低(IGT)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者糖负荷后血胰升糖素含量的变化,并探讨了其临床意义。IGT和NIDDM患者血胰升糖素基础值与正常人无差异。正常人糖负荷后,胰升糖素分泌被抑制,与血糖和胰岛素水平的变化同步;IGT和NIDDM患者     

慢性肝病患者血浆抑胃肽水平改变

对22例慢性肝病患者进行葡萄糖耐量试验并同时测定GIP、胰高糖素(IRG)、胰岛素(IRI)。结果表明,慢性肝病患者大多数有明显的糖代谢紊乱及高GIP、高IRG和高IRI血症。GIP的基础值升高;葡萄糖刺激3h不能恢复正常;糖耐量异常组GIP分泌高峰延缓。糖摄入过多,会加重高GIP血症,使糖代谢更为紊乱。     

依那普利对高血压病患者降压作用及其对血胰岛素水平的影响

目的探讨依那普利对高血压病患者的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法对38例高血压病患者和18例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验,测定其血糖和血胰岛素水平,计算其释放曲线下面积,并于38例高血压病患者接受依那普利降压治疗4WK后,进行相同检测。结果治疗前,两组空腹血糖无明显差别;依那普利治疗后,患者血压明显下降,且高血压病组空腹血胰岛素和服糖后血糖、血胰岛素及其释放曲线下面积,均显著高于对照组。依那曾利治疗4WK后,糖耐量试验显示,糖负荷后1h、2h的血糖和释放曲线下面积、空腹与糖负荷后各点的血胰岛素和释放曲线下面积均较治疗前显著降低。结论高血压病患者存在糖耐量降低、高胰素血症和胰岛素抵抗。依那普利能够降低高血压病患者血胰岛素水平,具有改善其胰岛素抵抗的作用。     

分流术及断流术对门静脉高压症病人血胰岛激素水平的影响

本文报告不同术式对门静脉高压症病人血胰岛激素水平影响的临床实验研究结果。21例肝硬变门静脉高压症病人外周血和门脉血IRI、IRG水平均显著升高。DSCS和PAD能不同程度改善病人胰岛素血症,但未能改善病人胰高糖素血症;MCS术后胰岛素血症和胰高糖素血症则较术前加重。     

糖尿病病人血胰高糖素测定的临床意义

对47例糖尿病病人进行血胰高糖素及胰岛素测定。结果表明,糖尿病病人的血胰高糖素水平明显高于正常对照组。在血胰岛素水平正常或偏高的糖尿病人,血胰高糖素亦升高。提示血胰高糖素对糖尿病发病及急性并发症的发生具有重要的意义。并对高胰高糖素血症的治疗进行了讨论。     

肾脏病患者糖代谢及胰岛细胞功能的观察

30例肾脏病患者资料分析,提示肾脏病时糖耐量降低,尿毒症时更为显著,表现为糖尿病样曲线。肾脏病时空腹胰岛素,C肽水平显著高于正常人,尿毒症时尤为突出。口服葡葡糖后尿毒症的血胰岛素、C肽水平显著高于肾病综合征和氨质血症,由此可以说明肾脏病时胰岛β细胞分泌增加。肾脏病时血胰高糖素水平增高。高胰高糖素血症是由于胰高糖素在肾脏降解减少之故,同时起了胰岛素抗力的作用,参与糖代谢紊乱的机理。在临床上,BUN、Cr和胰岛素、C肽密切相关。     

治疗前后2型糖尿病患者血胰高糖素水平的变化及分析

目的：探讨糖尿病患者胰高糖素分泌异常增多的原因。方法：用口服糖耐量试验、胰岛素释放试验和胰高糖素释放试验，观察糖耐量异常（ Ｉ Ｇ Ｔ）及２ 型糖尿病患者在血糖控制理想前后的指标变化。结果：发现 Ｉ Ｇ Ｔ 者治疗前胰高糖素含量在服糖后１、２ ｈ 均无明显下降（ Ｐ＞ ００５），而３ ｈ 时明显低于空腹水平（ Ｐ＜ ００５）。空腹的胰高糖素较治疗前明显下降（ Ｐ ＜ ００５）。但服糖１、２ ｈ 后胰高糖素水平无明显下降，最大抑制仍然出现在服糖后 ３ ｈ。而Ⅱ型 Ｄ Ｍ 患者治疗前胰高糖素在服糖后反而升高，１ ｈ 显著高于空腹水平（ Ｐ ＜ ００５），３ ｈ 时与空腹水平无明显差异（ Ｐ＞ ００５）。治疗后空腹的胰高糖素水平与治疗前比虽有所下降，但无统计学意义，而且糖负荷仍不能抑制胰高糖素的异常分泌，各时点的值与治疗前无明显差异（ Ｐ＞ ００５）。结论：进一步说明了糖尿病患者存在胰岛α细胞功能的失调。     

不同病程2型糖尿病患者胰岛α及β细胞功能评价

目的 了解不同病程2型糖尿病（T2DM）患者胰岛α、β细胞功能状况.方法 对283例T2DM患者（病程≤1年者40例,＞1年～≤5年者85例,＞5年～≤10年者90例,＞10年者68例）及30例正常对照者,行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较各组间胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对胰高糖素行相关及回归性分析.结果 ①糖尿病组空腹及餐后各时相胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素曲线下面积（AUC）,均高于正常对照者,且随病程延长各项指标相应升高,其中病程≤1年组0、30、60、120和180 min胰高糖素水平分别为[（71±20）、（106±36）、（143±54）、（133 ±68）和（87±55） ng/L],且随病程延长胰高糖素水平明显升高,病程＞10年组分别为[（80±19）、（125±36）、（167±47）、（178±64）和（129 ±65） ng/L].②不同病程T2DM患者间稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）差异无统计学意义,随病程延长,HOMA-β、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）及胰岛素AUC均明显降低,差异有统计学意义（F值分别为3.75、3.77和3.07,均P＜0.05）,以△I30/△G30最明显.③多元逐步回归分析显示,胰高糖素与空腹血糖、血糖AUC呈正相关（t值分别为6.23、3.41,均P＜0.05）,与△I30/△G30呈负相关（t值为-2.13,P＜0.05）.结论 糖尿病早期在保护β细胞功能的同时应及早关注胰高糖素的调控,从而使血糖更易达标.     

肝硬化患者血清T3,T4及胰高糖素的测定及意义

肝硬化患者血清Ｔ_３、Ｔ_４及胰高糖素的测定及意义李晓红，尚振平（青岛市市立医院，２６６０１１）关键词肝硬化；血清Ｔ_３；血清Ｔ_４；胰高糖素肝硬化患者可出现血清Ｔ３、Ｔ４、胰高糖素等改变，但这些激素水平的高与低，各家报告不一，而且对这些激素水平变化的机...     

原发性高血压病中胰岛素抵抗性的研究

本文对32例非肥胖口服葡萄糖耐量试验（DGTT）及血脂正常的单纯原发性高血压患者在给予葡萄糖负荷前后血浆胰岛素、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）浓度变化的分析，提出餐后高胰岛素血症／胰素抵抗性可能是非糖尿病者患高血压病的一个重要独立危险因素。     

高血压病患者血糖、胰岛素、血脂及糖负荷后血压的变化

在长沙地区居民中对35名男性高血压患者和35例男性正常血压者进行空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇测定及糖耐量试验,观察糖负荷后血压变化。高血压组空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、总胆固醇都显著高于正常血压组。空腹血糖和胰岛素水平与血压升高程度关系密切,高血压组中糖耐量异常19/35例,糖负荷后血糖,胰岛素浓度显著高于正常血压组,且60分钟高峰胰岛素时的收缩压与平均动脉压均显著升高。结果说明高血压患者中存在高胰岛素血症、糖耐量异常,血糖和胰岛素均是血压的影响因素。     

肝硬化患者门静脉宽度与血清胰高糖素关系

<正> 肝硬化患者在出现门静脉高压时,其门静脉宽度及血流量均明显增加。文献报告胰高糖素可使门静脉血流量明显增加,门脉血管扩张,在门脉高压的形成中起重要作用。笔者观察了肝硬化伴门静脉高压患者的胰高糖素水平,并探讨门静脉宽度与血清胰高糖素的关系,为门脉高压形成的激素学说提供理论依据。1 临床资料和方法29例肝硬化患者,其中肝炎后肝硬化15例,血吸虫性肝硬化9例,其它5例。诊断参照实用内科学肝硬化的诊断标准。健康参照组经肝生化及B超等检查排除肝脏疾患,并无内分泌及其有关疾病。肝功能分级采用Child分级方法,分为A、B、C3级。所有患者均由同一人行B超检查,测定门静脉宽度,并记录之。患者于空腹状态下抽取肘静脉血,分离血清待测。血清中胰高糖素采用放射免疫分析方法测定,按药盒(中国北方同位素公司产品)说明书严格操作。统计学采用t检验和相关回归分析方法。     

多囊卵巢综合征50例临床研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者内分泌及代谢特征，为PCOS的正确诊断、合理治疗提供依据。方法随机选择PCOS患者50例，选择体检正常的妇女42例作为对照组，对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、空腹及糖负荷后各个时点胰岛素水平。结果PCOS患者血清中胰岛素值和睾酮（T）值明显高于对照组（P〈0．05）。结论PCOS患者存在高胰岛素血症和高雄激素血症。     

肝硬化与胃肠激素关系的研究概况

肝脏是体内主要的代谢器官,不仅在营养物质的代谢中起着极为重要的作用,而且和胃肠激素及其他激素的作用与代谢有密切的关系.肝脏是某些胃肠激素分解代谢的重要场所,如血管活性肠肽(VIP),八肽胆囊收缩素(CCK-8)及胃动素、胰岛素、胰高糖素等.肝硬化时可有血浆胃肠激素的变化,并对机体产生诸多影响,因此,研究肝硬化时血中胃肠激素的变化是一个值得重视和已经引起广泛兴趣的课题,本文就这一方面的内容作一综述.     

尿毒症患者胰岛素拮抗的临床研究

对45倒尿毒症患者及12例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测胰岛素糖代谢调节作用的敏感性和糖代谢情况。结果显示尿毒症患者糖负荷后血糖、胰岛素水平显著升高，且高峰后移至60～120分钟，糖和胰岛素敏感指数（ISI）和机体糖利用率（M）显著低下，表明尿毒症患者存在着胰岛素桔抗、高胰岛素血症和糖耐量异常。本文对其机制进行了探讨。