HIF-1α和C-MYC基因在肿瘤发生过程中的研究

HIF具有促进肿瘤血管的增生、促进肿瘤细胞在相对缺氧状态下的能量供应、促进红细胞生成、细胞周期调控、肿瘤细胞凋亡、侵袭和转移以及放疗化疗抵抗性等方面促进肿瘤的作用.myc可促进细胞分裂、参与细胞凋零、具有转化细胞的能力、并具有与染色体DNA结合的特性,在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥作用.     

细胞周期蛋白依赖性激酶及其抑制剂构效关系研究进展

细胞周期是维持细胞正常生命活动的基本特征。一个完整的细胞周期受到多种蛋白酶的调控。研究表明,几乎所有肿瘤的发生都与细胞周期调控机制紊乱所导致的细胞生长分化受阻及凋亡异常有关。细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）是细胞周期调控的核心,CDK与相应的细胞周期蛋白结合形复合物,并通过细胞周期蛋白的周期性表达和降解,推动细胞周期各时相的有序进行。因此,以CDK为靶点的药物可以阻断细胞周期,控制细胞增长,从而达到抗肿瘤的目的。本文就CDK的结构和功能,及其抑制剂的化学结构类型及构效关系进行综述。     

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子研究进展

细胞周期与细胞癌变的关系是近年来生命科学研究中的热门课题之一。细胞周期是细胞生命活动的基本过程，正常情况下，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。如果细胞周期调控异常，细胞将进入病理状态，如细胞转化、癌变。参与细胞周期调控的因子...     

丝裂原活化蛋白激酶途径与肿瘤治疗

肿瘤的发生是多因素、多机制参与的结果,异常的信号转导在肿瘤细胞的发生、生长、分化、存活中起着非常重要的作用.多因素所致的基因突变导致其编码的蛋白打破正常细胞信号网络的平衡,异常的信号传导引起细胞中重要调控基因开放与关闭的失衡,细胞周期调控紊乱,分裂加速或异常增殖,最后产生细胞癌变(tumorigenesis or transformation).     

天然中药抗肿瘤机制的研究进展

综述了菊花、白花蛇舌草、三七3种中药的抗肿瘤成分和其作用机制。菊花主要通过细胞毒作用、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞生长及诱导肿瘤细胞凋亡;白花蛇舌草诱导肿瘤细胞凋亡、提高免疫功能和使肿瘤细胞基因表达下调;三七可以促癌细胞凋亡,诱导癌细胞分化,逆转肿瘤细胞多药耐药。     

INK4系列抑癌基因(p16、p15、p18、p19)在白血病研究进展

细胞周期与细胞癌变的关系是近年来研究的热门课题之一。细胞周期是细胞生命活动的基本过程，正常情况下，细胞在周期时相变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。如果在周期调控异常，细胞将进入病理状态。参与细胞周期调控的因子主要有：细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase，CDK)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(cyclin-dependent kinase inhibitor，CKI)。     

转录因子Sp1与肿瘤关系研究的新进展

Sp1参与了细胞的生长和分化等重要的生命过程,是目前研究极为广泛和系统的转录因子之一.在肿瘤的生长和转移过程中,Sp1可以通过调控癌基因、抑癌基因、细胞周期调控分子和生长相关信号转导通路、血管生成相关因子和细胞的凋亡过程,对各型肿瘤细胞产生重要影响.Sp1的表达水平和活性均受到严格的调控,具体机制包括对Sp1蛋白本身的修饰以及其它分子对Sp1的调控作用等.以Sp1作为靶点的新的肿瘤治疗方法,将会对临床肿瘤化疗策略产生深远的影响.     

野生型P53抑制肺癌细胞生长的研究

目的：观察外源性野生型P53对有P53基因突变的肺癌细胞系的生长抑制作用，研究P53调控细胞生长分化的作用。方法：以PCR、免疫组化、SSCP方法筛选P53突变型细胞系，在脂质体介导下转染野生型：P53质粒pC53-SN3，并以空质粒pCMV-neo做对照。用G418筛选稳定表达的细胞克隆，以生长曲线和集落形成实验观察所转染的野生型P53质粒对细胞生长分化的影响。结果：经筛选发现Calu-6细胞系为P53第六外显子突变株，204处密码由谷氨酸突变为天冬氨酸，经野生型P53质粒pC53-SN3转染后，发现细胞生长明显减慢，而转染空质粒的Calu-6细胞与未转染的细胞生长无差异，同时发现pC53-SN3转染后集落形成抑制率达90．6％。结论：表明野生型：P53基因可对肿瘤细胞细胞周期进行负调控，抑制细胞生长。     

细胞周期、染色质和癌:基于肿瘤机制的治疗

肿瘤细胞以不可控制的方式生长和分裂。细胞周期的最新进展揭示染色质及基因表达调控细胞的生长和分裂。以涉及这些通路的关键酶类,细胞周期中的依赖细胞周期蛋白激酶(Cdk)和染色质调控的组蛋白脱乙酰酶(HDAC)为靶标的小分子药物已进入临床试验,且已显露疗效。这些基于肿瘤机制的新治疗方法可明显改善疗效,胜过许多现有的化疗药物。     

Cyclin E在肿瘤中的表达及其意义

<正>细胞周期的调控异常与细胞癌变密切相关,细胞周期蛋白(Cyclin)及其依赖性激酶(CDKs)形成的复合物是细胞周期的核心调控装置。Cyclin家族共有8个成员,分别命名Cyclin A～H。近年来的研究表明,Cycin E是其中较重要的一种,其含量异常不仅将导致细胞周期的调控失常,也与肿瘤细胞的增殖、发展相关。     

p27~(kip1)基因及其在恶性肿瘤中的表达

越来越多的证据表明 ,细胞分裂的精确性及定时性是正常细胞生长和分化所必需的 ,包含于这一过程中的蛋白质及基因的改变与肿瘤发生及恶性表型密切相关。其中 ,最令人注目的就是细胞周期素 (Cyclin) -细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cyclin dependent kinase,CDKs) -细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂 (Cyclin dependent kinaseinhibitors,CDKIs)这一细胞网络调控系统。在哺乳动物细胞中 ,一系列 CDKs与细胞周期素结合 ,催化细胞周期进程 ,CDKIs抑制它们的活性或结合 ,是细胞周期的负性调控因子。 CDKIs根据结构和功能不同分为 INK4家族及…     

p27kipl、p21WAF1在肿瘤细胞周期调控过程中的作用

根据不同的基因在肿瘤演进过程中的作用可分为两大类：癌基因和抑癌基因，从功能上这些基因又可以分为：①调控肿瘤细胞周期的相关基因；②影响肿瘤细胞表型的相关基因。与细胞周期调控有关的基因又分为：(1)对细胞外部生长刺激因子反应有关的基因(如编码生长因子、细胞受体、结合蛋白、在细胞胞浆和胞核之间信息转导的     

小鼠红白血病细胞在体外的诱导分化

小鼠红白血病细胞(Murine Erythroleukemia Cell,简称MELC)在体外的诱导分化是近十年来国外在肿瘤细胞生物学和分子生物学领域内的重要课题之一。MELC体外诱导分化的研究为探讨肿瘤细胞发生过程中增殖和分化之间的关系、肿瘤细胞中特定基因表达的调控以及其他生化改变等提供了     

周期素和CKIs与细胞周期调节的关系

肿瘤组织区别于正常组织的基本特征是细胞生长失控和分化受阻。基因遗传学的异常加之外界因素的刺激导致细胞周期紊乱,细胞无限制增殖被认为是肿瘤形成的基本过程。一系列与细胞周期调节相关的因子的分离鉴定不仅对细胞周期调控机制有进一步认识,而且把细胞周期调节与肿瘤发生学研究紧密联系起来,为肿瘤研究开辟了新的途径。在细胞周期调节机制中,周期素依赖蛋白激酶(cyclin-dependentkinases,CDKs)起重要作用。CDKs具有催化底物磷酸化的活性,在细胞周期关键调控点起作用。CDKs与相应cyclin配体结合成cyclin-CDK复合物,CDKs被激活,cyc…     

转化生长因子β对肿瘤免疫抑制作用的研究进展

转化生长因子β(TGF-β)具有调节细胞生长、分化,调控细胞凋亡,促进细胞外基质合成和血管的新生,抑制机体免疫反应等多种生物学功能,与良恶性肿瘤的发生发展有密切的关系。近年来研究表明,TGF-β是一种很强的免疫抑制因子,可通过抑制机体免疫系统杀伤肿瘤细胞,促进肿瘤的生长、侵袭及转移,本文就TGF-β对肿瘤免疫抑制作用的研究进展做一综述。     

肿瘤细胞增殖活力研究的进展及应用

肿瘤的主要特征是细胞的异常增殖。肿瘤细胞的增殖活力是由进入细胞周期的增殖细胞在全体肿瘤细胞中所占的比例和细胞周期的经过时间所决定。按照细胞周期的概念,增殖细胞包括G_1、S、G_2和M期的所有细胞,其中S期DNA合成至基因组倍增,是细胞增殖的重要标志。对肿瘤生长动力学的大量研究已经显示,肿瘤细胞的增殖活力和肿瘤的浸润、转移及复发等生物学行为密切相关,和病人的存活率也有直接的关系,因此增殖细胞和S期细胞的检测已成为研究肿瘤发生、发展及预后的一个重要手段。     

肿瘤细胞膜的分子生物学特性

细胞膜表面在正常动物细胞和肿瘤细胞生长、发育中起着重要的作用。细胞的许多生命过程都与细胞膜表面有着密切的关系。例如:物质的运输;细胞识别、发育和分化;能量转换;激素与药物的作用;神经传导;     

c-myc基因研究进展

c-myc是原癌基因家族中重要的一员.它在不同组织,分化发育的正常细胞中具有不同程度的表达.在肿瘤细胞中,c-myc原癌基因的异常,导致癌蛋白c-myc的改变,对肿瘤细胞恶性表型具有细胞内调控作用.c-myc作为转录因子,在细胞周期、细胞增殖及肿瘤发生中发挥重要的作用.     

PI3K信号通路通过SKP2、p27调控肺癌细胞H446,A549增殖

目的 探讨PI3K信号通路调控肺癌细胞增殖机制.方法 培养肺癌细胞系H446和A549,LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,MTT比色法测定细胞生长曲线;Western blot法检测PI3K信号下游蛋白SKP2、p27表达变化;FCM分析细胞周期变化.结果 与对照组相比,处理组细胞生长速率受到抑制;Western blot结果显示H446、A549细胞中的SKP2蛋白表达水平降低,而p27蛋白表达水平升高;FCM结果表明抑制剂处理后肿瘤细胞阻滞于G1期.结论 结果提示肺癌细胞中PI3K信号通路参与SKP2蛋白的表达调控,从而影响p27蛋白的降解,促进细胞周期,加速细胞增殖.     

BEL7402人肝癌细胞中癌基因的表达及丁酸钠对其癌基因表达的影响

细胞癌基因与细胞的生长、发育和分化密切相关.在致癌因素作用下,细胞癌基因被激活,产生大量转化蛋白,干扰正常细胞增殖和分化调控机理,引起细胞癌变.利用化学物质选择性地调节细胞癌基因的表达,抑制肿瘤细胞增殖,促进其再分化,从而逆转肿瘤细胞的恶性表型,对于肿瘤的防治具有重要意义. 正丁酸是一种天然短链脂肪酸,对培养肿瘤细胞的形态,生长速率和基因表达均有明显影响。本实验研究BEL 7402人肝癌细胞中部分癌基因的表达及丁酸钠对其表达的影响,为进一步探讨丁酸钠使肝癌细胞向正常逆转的可能作用奠定了基础.