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甲状腺炎分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎是一种化脓性炎症 ,多为全身脓毒败血症的局部表现 ,临床极少见。本文重点论述非化脓性甲状腺炎 (亚急性和慢性甲状腺炎 )。1　亚急性甲状腺炎本病名称很多 ,如肉芽肿性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、ＤｅＱｕｅｒｖａｉｎ亚急性甲状腺炎等。病因一般认为是病毒感染引起。常见发病前有上呼吸道感染史 ,发病急 ,伴低热似乎支持这一理论。但另有人[1] 研究认为 ,他们的试验没有证实血清抗病毒抗体 (ｓｅｒｕｍａｎｔｉｖｉｒａｌａｎｔｉｂｏｄｙ)滴度有意义的变化。针吸活检…     

27例原发性甲状腺淋巴瘤的临床分析

目的 :分析甲状腺原发恶性淋巴瘤的临床表现、诊断及治疗。方法 :回顾1975～1999年间收治的甲状腺淋巴瘤27例 ,分析其临床表现 ,病理分型、临床分期、治疗方案及预后。结果 :原发甲状腺淋巴瘤复发及死亡率,综合治疗者(5/24)低于单纯手术者(3/3) ;低度恶性(3/17)低于中高度恶性者(5/10) ;Ⅰ期 (1/16)低于Ⅱ期 (7/11) ;腺内者(3/19)低于侵出腺外者(5/8,P<0.05)。结论 :甲状腺淋巴瘤的预后与病理分型、临床分期及治疗方案密切相关 ;治疗应以放疗为主综合治疗     

EGFR及其配体EGF与甲状腺乳头状癌淋巴转移的关系研究

目的研究EGFR及其配体EGF与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的关系。方法本实验采用免疫组化S-P法,检测了251例甲状腺乳头状癌表皮生长因子受体(EGFR),分析了受体表达情况与淋巴转移间的关系。并检测了53例甲状腺乳头状癌患者血清及尿液中表皮生长因子(EGF)的水平。结果在甲状腺乳头状癌中,EGFR出现高水平表达,阳性率为66.9％,明显高于对照组。不同病理分型间,阳性率有所不同。包膜内型、腺内型和腺外型阳性率分别为29.4％、73.9％和71.3％,其差别有统计学意义。当出现淋巴结转移时,EGFR阳性率升高。N0转移组及N1组EGFR阳性率为88.7％,91.0％明显高于N0无转移组(19.5％),有显著性差异。经相对危险度计算和线性趋势分析表明,随EGFR染色强度升高,转移风险升高,二者间呈线性关系。甲状腺乳头状癌患者血清及尿液中存在着高水平的EGF。甲状腺乳头状癌患者血清EGF水平为1.68±56μg/L,尿液中为37.2±10.8μg/L,均高于甲状腺腺瘤组和正常对照组。提示EGF与肿瘤的发生有密切关系。结论在N0期甲状腺乳头状癌病例中,EGFR阳性应高度考虑颈淋巴结转移,从而为临床选择治疗方案提供参考。     

mRNA疫苗冲击树突状细胞诱导抗肿瘤免疫反应的研究

目的：以消化道肿瘤组织mRNA冲击自体DC，诱导特异性免疫应答。方法：20例消化道肿瘤患者外周血分离PBMC(外周血单核细胞)，在IL-4、GM-CSF联合作用下诱导DC，从消化道肿瘤组织中提取mRNA并分别在有脂质体或无脂质体介导下冲击DC，与未经纯化的T细胞混合培养，诱导CTL(细胞毒性T淋巴细胞)。以CTL作为效应细胞，以胃癌细胞系803为靶细胞，LDH释放实验检测杀伤活性。结果：细胞表面标记检测显示诱导前后CD3、CD4、CD14显著下降，CD40、CD86、CD1a、CD83、HLA-DR显著升高，表明IL-4、GM-CSF、联合作用下有效诱导出DC，混合淋巴细胞增殖实验表明该DC具有抗原递呈，刺激淋巴细胞增殖的功能。经脂质体介导的mRNA冲击DC诱导的特异性杀伤反应与未经脂质体介导的mRNA冲击DC诱导的特异性杀伤反应比较，其杀伤率经统计学分析无显著性差异。而二者与单纯经IL-2诱导的未经纯化的T细胞产生的非特异性杀伤比较均有显著性差异。结论：以肿瘤细胞mRNA冲击DC诱导CTL可有效杀伤肿瘤细胞，有可能成为一独特的免疫治疗方法。     

中药乳痛安片的镇痛抗炎作用研究

目的 观察中药乳痛安片的镇痛、抗炎作用.方法 采用甩尾法和小鼠扭体法观察乳痛安片镇痛作用;采用小鼠耳廓肿胀法、足肿胀法观察乳痛安片的抗炎作用.结果 乳痛安片能明显延长小鼠甩尾的潜伏期,同时使小鼠扭体反应次数明显减少(P<0.01);中、高剂量乳痛安片可使小鼠耳廓肿胀度明显减小(P<0.05),同时足肿胀度也明显减小(P<0.01).结论 乳痛安片具有明显的镇痛、抗炎作用.     

野生型P53抑制肺癌细胞生长的研究

目的：观察外源性野生型P53对有P53基因突变的肺癌细胞系的生长抑制作用，研究P53调控细胞生长分化的作用。方法：以PCR、免疫组化、SSCP方法筛选P53突变型细胞系，在脂质体介导下转染野生型：P53质粒pC53-SN3，并以空质粒pCMV-neo做对照。用G418筛选稳定表达的细胞克隆，以生长曲线和集落形成实验观察所转染的野生型P53质粒对细胞生长分化的影响。结果：经筛选发现Calu-6细胞系为P53第六外显子突变株，204处密码由谷氨酸突变为天冬氨酸，经野生型P53质粒pC53-SN3转染后，发现细胞生长明显减慢，而转染空质粒的Calu-6细胞与未转染的细胞生长无差异，同时发现pC53-SN3转染后集落形成抑制率达90．6％。结论：表明野生型：P53基因可对肿瘤细胞细胞周期进行负调控，抑制细胞生长。