云南昭通天麻松弛血管平滑肌活性成分的筛选

目的:观察天麻血管平滑肌松弛作用,明确其作用物质基础。方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流实验方法,对天麻血管平滑肌松弛作用进行考察,采用柱色谱法、光谱法(MS,NMR)对其活性成分进行了分离鉴定。结果:天麻能够显著抑制KCl引起的大鼠胸主动脉环收缩,从天麻乙酸乙酯提取物中分离并鉴定了5个酯溶性酚性成分(Ⅰ～Ⅴ):对羟基苯甲醛(Ⅰ)、对羟苄基甲醚(Ⅱ)、对羟基苯甲醇(Ⅲ)、4,4′-二羟基二苯基甲烷(Ⅳ)、4,4′-二羟基二苄醚(Ⅴ),明确了天麻的血管平滑肌松弛作用是这5个成分共同作用的结果。结论:天麻具有显著的血管平滑肌松弛作用,其作用主要由5个酯溶性酚性成分共同发挥。     

槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞IL-6的影响

目的:观察槲皮素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞产生IL-6的影响。方法:以不同浓度AngⅡ刺激培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并以不同剂量的槲皮素干预24 h,用ELISA法检测不同时间点上清液中IL-6含量,用半定量RT-PCR法检测槲皮素对IL-6 mRNA表达的影响。结果:AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6具有剂量和时间依赖性。槲皮素对不同浓度AngⅡ刺激血管平滑肌细胞产生IL-6有明显剂量依赖性抑制作用,1000μmol/L时作用最为明显;不同浓度槲皮素均可下调AngⅡ(10-7M)所诱导的血管平滑肌细胞IL-6mRNA的表达,浓度为1000μM时作用最明显。结论:槲皮素可在蛋白和转录水平下调AngⅡ诱导血管平滑肌细胞IL-6的产生,提示槲皮素的抗动脉粥样硬化作用可能与其抗炎作用有关。     

复方丹参与血管活性肽血管紧张素Ⅱ和心房利钠多肽相关问题研究

本实验采用 RIA 方法,检测复方丹参注射液对兔血管是活性肽——血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AⅡ)、心房利钠多肽(Atrial Natriuretic Polypeptide,ANP)的影响。发现用药后兔血浆 AⅡ、ANP 显著低于对照组(P<0.05):脑、心匀浆 AⅡ及 ANP 轻度降低,但无统计学意义(P>0.05)。提示复方丹参降压、扩张血管机制可能与血管活性肽变化有关。     

BNP、NT-proBNP在心血管疾病中的应用进展

N末端B型钠尿肽（NT-proBNP）隶属于利钠肽系统,利钠肽系统由心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）、V型利钠肽（VNP）和树眼镜蛇属利钠肽（DNP）五种肽类及其受体组成。人体中以心钠肽、脑钠肽的含量最高。利钠肽家族可与利钠肽受体结合,发挥促进排尿、排钠,舒张血管的作用,具有较强的抗血管平滑肌细胞及内皮细胞增殖的作用,能对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,对人体水和电解质平衡,心血管、内分泌系统的调节起着重要作用,而NT—proBNP无生物学活性。     

尾加压素Ⅱ与血管重塑

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。     

桃红四物汤及其拆方对血管生成的影响

目的:观察桃红四物汤及其不同药物组合对血管生成的作用.方法:种鸡蛋孵化7d建立鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,加药于两条主干血管之间的相对无血管区.孵化第10d检测CAM载体周围5mm的血管数目(N)、血管面积(A)和血管面积相对比值(AA).结果:桃红四物汤Ⅰ号、Ⅱ号、四物汤Ⅱ号、桃仁红花、桃仁、当归、川芎、赤芍组CAM的细小血管N、A及AA显著减少,而四物汤Ⅰ号、熟地白芍、熟地组CAM的细小血管N、A及AA均显著增加.结论:桃红四物汤及其拆方中活血组别,即桃红四物汤Ⅰ号、Ⅱ号、四物汤Ⅱ号、桃仁红花、桃仁、当归、川芎、赤芍组具有抗CAM血管生成作用;而补血组别,即四物汤Ⅰ号、熟地白芍、熟地组具有促CAM血管生成作用.     

三七总皂甙对平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及三七总皂甙对其影响.方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和三七总皂甙对其影响.结果:血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用;三七总皂甙可抑制AngⅡ作用,对细胞凋亡有一定的影响,同时可影响凋亡调控基因的表达.结论:血管紧张素Ⅱ具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用,尤其在大剂量作用较明显;三七总皂甙可明显抑制AngⅡ对血管平滑肌细胞的作用.     

通脉宁胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关因素的影响

目的:观察通脉宁全方及拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌增殖及相关因素的影响.方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学方法,制备通脉宁全方、益气拆方、活血拆方三组药物血清;AngⅡ作为刺激因子.应用流式细胞仪检测VSMC周期,采用Fluo-3染色荧光探针标记测定钙离子荧光强度,检测NO含量及NOS酶活力.结果:通脉宁全方及拆方药物血清可明显降低VSMC的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比;减弱细胞内钙离子荧光强度;增加细胞培养液中NO含量及NOS酶活力.通脉宁全方作用优于益气拆方和活血拆方.结论:通脉宁药物血清抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与部分阻断细胞内的信号转导途径、增加NO含量及NOS酶活力等因素有关.     

替米沙坦联合阿魏酸钠治疗慢性肾功能衰竭疗效观察

替米沙坦是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂（ARB）,近年因ARB能减少慢性肾功能衰竭（CRF）患者蛋白尿及延缓其进展的作用且无咳嗽副作用,故受到内科重视.阿魏酸钠是血管内皮保护剂,它能清除氧自由基,拮抗内皮素引起的血管收缩、升压及血管平滑肌增殖,减轻血管内皮损伤;增加一氧化氮合成,松弛血管平滑肌;抑制血小板聚集、抗凝血、改变血液流变学特征.亦可抑制胆固醇合成,降低血脂,增强免疫功能,并有镇痛解痉作用.本文采用临床对照方法,观察替米沙坦联合阿魏酸钠治疗CRF的疗效.     

钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca~(2+)]i浓度的影响

目的:探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca2+]i浓度的抑制作用。方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载模型,通过激光共聚焦显微镜技术观察钩藤碱和异钩藤碱对[Ca2+]i浓度的影响。结果:血管紧张素Ⅱ显著刺激血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载,钩藤碱和异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖[Ca2+]i浓度。结论:钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载有显著抑制作用。     

活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察活血潜阳胶囊对血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：贴块法行SD大鼠胸主动脉VSMC分离培养。倒置相差显微镜，透射电镜，α-SM-actin鉴定，以血清药理学方法进行实验。采用通法采集药物血清，10^-6mol/LATⅡ为刺激因子，卡托普利（Captopril)为对照，活血潜阳胶囊药物血清分为10%，7.5%,5%,2.5%共4个浓度，采用结晶紫染色法观察细胞生长曲线，测定氚标-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入量了解DNA合成的变化。并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果：（1）经活血潜阳胶囊处理后。细胞增殖速度明显下降，生长曲线下移，^3H-TdR掺入量减少，DNA合成明显受到抑制，其作用与Captopril相当，且在一定范围内有剂量依赖性。（2）活血潜阳胶囊可以改善ATⅡ引起的细胞超微结构改变，使VSMC仍保持收缩型的特征，与Captopril的作用相似。结论：活血潜阳胶囊能抑制ATⅡ引起的VSMC增生和结构改变，从细胞水平初步探讨了活血潜阳胶囊改善高血压血管重构的机理。     

益气温阳和活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响

目的：研究益气温阳、活血利水法对充血性心力衰竭患者神经内分泌系统的影响。方法：将心功能Ⅲ-Ⅳ级，辨证属气（阳）虚血瘀、水饮证患者49例随机分为治疗组（29例）和对照组（20例），治疗组采用益气温阳、活血利水法治疗，对照组服用开搏通。结果：两组治疗后血浆血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、心房肽（ANP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平降低，组间比较差异无显著性（P＞0．05）；血小板α颗粒膜蛋白140（GMP－140）水平降低，效果优于对照组（P＜0．05）。结论：益气温阳、活血利水法对心衰患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似，有可能改善心衰患者的心室重构；通过抑制血小板的活性，可能对防止血栓的形成及改善心衰的进程有利。     

通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压及血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究中药复方通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠（SHR）血压及血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：采用^3H-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR）掺入法、电镜观察通脉Ⅰ号对SHR胸主动脉平滑肌细胞增殖及超微结构的影响,并在体测量SHR血压。结果：通脉Ⅰ号能显著减少^3H-TdR的摄取;能促进SHR的VSMC的超微结构改变;并显著降低SHR血压。结论：通脉Ⅰ号具有降压和抑制血管平滑肌细胞增殖的效应。     

桑皮蝎络止嗽汤治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽40例临床观察

<正>肾素-血管紧张素(ACE)-醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,从而产生明显的降压效应。因其确切的降压和对心肾等重要器官的有保护作用,临床应用广泛。然而,临床上有相当一部分的患者会产生咳嗽甚至剧烈咳嗽的副作用,致使部分患者不得不停药。笔者自2003年5月至2012年3月,运用自拟桑皮蝎络止嗽     

补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究

目的:通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制.方法:去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化.结果:补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用.然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P＜0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P＜0.001,P＜0.05);高剂量组显著性升高NOS(P＜0.05)和cNOS(P＜0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用.结论:补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

毛萼香茶菜对血压及血管平滑肌的作用

毛萼香茶菜能降低血压,但持续时间短。对多种离体的血管平滑肌有松弛作用,能解除兔离体主动脉条由去甲肾上腺素及高钾所致痉挛性收缩,并能对抗离体牛脑基底动脉条由5-HT及高钾所引起的收缩,其解痉作用呈明显的量效关系。     

血管紧张素Ⅱ的生物学效应及中药对其影响

目的 :对血管紧张素Ⅱ的生物效应及相关中药对其影响的资料进行综述。方法 :对近年国内外相关文献进行归纳、介绍。结果 :血管紧张素Ⅱ对许多疾病的发生和发展起重大影响 ,如 :高血压 ,动脉粥样硬化 ,心肌缺血再灌流损伤 ,心室肥厚及心肌纤维化 ,纤溶系统活性下降和血栓形成 ,肾功能损害和组织纤维化等。有些中药具有抗血管紧张素Ⅱ作用。结论 :对血管紧张素Ⅱ的生物活性及中药防治血管紧张素Ⅱ对机体组织的损害还需深入研究。     

芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察芍药苷对血管紧张素Ⅱ刺激下离体大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响和基质金属蛋白酶-2活性的影响.方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMC,使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、芍药苷干预血管平滑肌细胞,采用MMT法检测细胞增殖,硝酸还原酶及化学比色法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,应用酶谱法测基质金属蛋白酶-2活性的变化.结果 AngⅡ能明显促进平滑肌增殖、提高基质金属蛋白酶-2活性,芍药苷在125～1000 μg/mL能显著提高NO、NOS、iNOS水平,抑制平滑肌增殖,并呈剂量及时间依赖性;能显著抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌基质金属蛋自酶-2活性的升高.结论 芍药苷可能通过升高NO和NOS水平抑制AngⅡ诱导的平滑肌胞增殖.     

通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究中药复主通脉I号对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：采用[3H]胸腺嘧啶核苷[3H]TdR）掺入法、电镜、细胞计数等方法观察通脉1号对SHR胸主动脉平滑仙细胞生长、增殖有超微结构的影响。结果：通脉I号能显著减少VSMC对^3H－胸腺嘧啶（^3H－TdR）的摄取；抑制平滑肌细胞生长；促进SHR的VSMC的超微结构改变；结论：通脉I号具有抑制血管平滑肌细胞增殖的效应。     

针灸对血管活性肠肽影响的研究进展

血管活性肠肽是近年来被广泛研究的神经内分泌免疫调节肽,存在于多个系统中,具有多样的生物学作用,和许多疾病有密切关系。近年来关于针灸调节血管活性肠肽的研究较多,我们就近10年来国内外针灸与血管活性肠肽相关的文献进行回顾,发现有关针灸对血管活性肠肽的影响及其机制的研究涉及多个方面。本文从血管活性肠肽的生物学特性和功能,针灸对血管活性肠肽的生物学作用的影响,包括:(1)针灸对血管活性肠肽胃肠道激素功能的影响,(2)针灸对血管活性肠肽舒张血管作用的影响,(3)针灸对血管活性肠肽神经肽功能的影响,(4)针灸对血管活性肠肽免疫功能的影响等方面进行了综述。我们认为针灸可以通过神经体液调节方式对血管活性肠肽的产生和表达水平产生影响,但是针灸具体通过什么方式影响其产生的机制尚不明确,需要更进一步的研究。