电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

电针镇痛后效应与脑干5—HT、下丘脑β—EP含量的关系

目的：探讨电针镇痛后效应的中枢机制。方法：以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;提高下丘脑β-EP含量并维持30min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30min以上。结论：提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征家兔5-HT和β-EP以及局部组织病理学的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型兔血清和肌肉组织5-HT、β-EP的含量变化,探讨针刀治疗的作用机制。方法:将30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀+电针组。造模后28天,腹主动脉取血和左侧第三腰椎横突周围肌肉组织,采用双抗夹心ELISA方法分别检测血清和肌肉组织中5-HT、β-EP含量的变化;HE染色观察局部组织的病理学改变。结果:模型组血清和肌肉组织5-HT、β-EP含量较正常组明显提高;3个治疗组血清和肌肉组织中5-HT以及肌肉组织中β-EP含量较模型组显著降低。模型组局部出现明显炎症反应,3个治疗组,局部炎症反应均有减轻。结论:针刀松解法可通过减轻局部炎症并减少血清和肌肉组织中5-HT和肌肉组织中β-EP的含量,介导外周的镇痛效应。     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

炎症局部注射β-EP和LEK抗血清对电针镇痛效果的影响

目的 :为了进一步探讨 β-内啡肽 ( β- EP)和亮脑啡肽 ( L EK)在电针 ( EA)对炎症痛镇痛中的作用机制 ,观察了佐剂性关节炎 ( AA)大鼠炎症局部注射 β- EP和 LEK抗血清对电针镇痛效果的影响。方法 :动物用 Freund's完全佐剂造模后分为对照组、EA组、β- EP抗血清组和 L EK抗血清组 4组 ,除对照组外 ,其余 3组给予 EA治疗 ,实验第 7d处理和治疗前 1 5 min在各组动物炎症局部分别注射生理盐水 (对照组和 EA组 )和 β- EP抗血清及 L EK抗血清 0 .1 ml,处理和治疗后以辐射热灯照射炎症局部引起动物热痛缩腿反应的潜伏期来判定痛阈。结果 :EA组的痛阈明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,β- EP抗血清组和 LEK血甭组的痛阈均低于 EA组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ,β- EP抗血清组的痛阈低于LEK抗血清组 ( P<0 .0 5 )。结论 :炎症局部的 β- EP在 EA对炎症痛的外周镇痛机制中起重要作用     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

颊针对类风湿性关节炎家兔镇痛效应及脑脊液八肽胆囊收缩素和β-内啡肽的影响

目的观察颊针对类风湿性关节炎家兔的镇痛效应,并探讨其中枢作用机制。方法 48只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、体针组和颊针组,将后2组又随机分为针后即时(0 h)和针后1 h亚组,每组8只。采用卵蛋白诱导造成类风湿性关节炎模型。体针组针刺双侧"膝眼"和"足三里"1次,颊针组针刺双侧颊针"膝"1次。针刺后比较正常组、模型组、体针组和颊针组家兔关节局部痛阈及脑脊液中八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)的含量。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;用放射免疫法测定β-EP、CCK-8的含量。结果模型组痛阈明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,体针组和颊针组痛阈均明显升高(P<0.01);颊针组0 h痛阈明显高于体针组0 h痛阈(P<0.01),颊针组1 h痛阈与体针组1 h痛阈比较无明显差异(P>0.05)。针刺后2组β-EP含量均升高,颊针组0 hβ-EP含量明显高于体针组0 hβ-EP含量(P<0.01),颊针组1 hβ-EP含量与体针组1 hβ-EP含量无明显差异(P>0.05);针刺后2组CCK-8含量均向正常水平恢复,颊针组0 h CCK-8含量明显高于体针组0 h CCK-8含量(P<0.05),颊针组1 h CCK-8含量与体针针组1 h CCK-8含量无明显差异。结论颊针即时镇痛效应优于体针,针刺促使脑脊液中β-EP含量升高和CCK-8含量向正常水平恢复,这可能是颊针镇痛中枢作用机制之一。     

手法腕踝针镇痛机理的实验研究

目的：通过建立家兔软组织损伤模型,观察手法腕踝针对损伤局部痛阈、血清5-HT含量的影响,阐明其作用机理。方法：将家兔随机分为模型对照组、体针组、腕踝针组和腕踝针手法组,采用打击伤的方法造成家兔左后肢外侧根部急性软组织损伤模型。测定造模前后、治疗5min、30min及第2次治疗后各组损伤局部痛阈、血清5-HT含量。结果：腕踝针手法组在治疗5min时痛阈即开始升高（P〈0.05）,血清5-HT含量下降（P〈0.01）;治疗30min和第2次治疗后,腕踝针手法组提高痛阈、降低血清5-HT含量效果最佳。结论：手法腕踝针治疗急性软组织损伤的机理与其提高受损局部痛阈、降低血清5-HT含量有关。     

热补针法镇痛后效应及其对关节局部组织β-内啡肽和前列腺素E_2的影响

目的:观察热补针法的镇痛后效应,探讨其镇痛的外周机制。方法:60只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、捻转组和热补组,后2组又随机分为针后即时、针后0.5 h、针后1 h和针后2 h亚组,每组各6只。用卵蛋白诱导造成关节炎疼痛模型。针刺双侧"合谷"和"足三里"1次,留针30 min,捻转组用捻转针法,热补组用热补针法。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;取关节局部组织,用放射免疫法测定β-内啡肽(EP)及前列腺素(PG)E2含量。结果:模型组痛阈显著低于正常组(P<0.01);与模型组比较,捻转组和热补组针后各时刻痛阈均显著升高(P<0.01,P<0.05);热补组即时痛阈与捻转组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余时刻痛阈热补组均高于捻转组(P<0.05,P<0.01)。模型组关节局部组织中β-EP、PGE2含量均高于正常组(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,捻转组和热补组各时刻β-EP含量均显著升高(P<0.01,P<0.05),而PGE2含量均显著降低(P<0.01,P<0.05);与捻转组相比,热补组针后2 hβ-EP含量显著增高(P<0.05),而热补组针后即时PGE2含量显著降低(P<0.01)。结论:热补针法镇痛后效应优于捻转针法;关节局部β-EP和PGE2含量变化与两种针法镇痛后效应不同无明显相关趋势。     

推拿对软组织损伤兔β-EP、5-HT含量及组织形态学的影响

目的:探讨推拿手法对软组织损伤的镇痛及组织修复作用.方法:采用自制软组织打击器制备兔急性软组织损伤模型,通过正常组、模型组、局部组和穴位组,观察推拿手法的镇痛及组织修复作用.结果:与模型组比较,局部组、穴位组β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;局部组与穴位组比较,β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;与正常组比较,局部组、穴位组β-EP含量比较差异无统计学意义(P>0.05),局部组5-HT含量下降明显接近正常水平,穴位组虽有下降但差异无统计学意义(P>0.05);模型组与正常组β-EP和5-HT含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,穴位组的组织形态基本恢复正常;局部组明显减轻;而模型组恢复最差.结论:推拿可以调节外周血中β-EP、5-HT含量,产生镇痛作用;推拿疗法可以促进损伤的组织修复,而穴位推拿治疗明显优于局部推拿治疗.     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

电针的不同波形对实验性大鼠急性痛风性关节炎滑膜组织中HSP70表达的影响

目的:明确不同波形电针治疗急性痛风性关节炎的疗效,探讨电针对实验性急性痛风性关节炎大鼠关节局部保护作用及其机制.方法:采用Coderre等经典造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型.随机分成5组:空白组、模型组、电针疏波组、电针密波组、电针疏密波组.各组分成1天、3天、5天共3个时间点,选取“足三里”、“三阴交”穴进行电针治疗.以免疫组织化学技术观察病变关节滑膜组织中HSP70的表达变化,并进行统计学分析.结果:电针疏密波组能使急性痛风性关节炎大鼠滑膜内HSP-70蛋白表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01),从而抑止滑膜组织炎症发生.结论:电针不同波形均能有效上调急性痛风性关节炎大鼠足踝关节滑膜内HSP70蛋白表达,从而减轻踝关节局部炎症反应,减轻关节损伤,且以电针疏密波为最佳.     

敲除缝隙连接蛋白Cx 43基因对针刺抑制小鼠内脏痛反应的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)影响针刺镇痛作用的可能中枢和外周机制。方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组、HT空白对照组、HT模型组和HT针刺组,每组18只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 mL/10 g)制造内脏痛模型。针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 s,共30 min。比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数。放射免疫法检测下丘脑β-内啡肽(β-EP)和血清前列腺素E2(PGE2)含量。结果:HT与WT空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数、下丘脑组织β-EP和血清PGE2含量差异均无显著性意义(P>0.05)。与对照组比较,HT和WT内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),20 min扭体反应次数显著增加(P<0.01),下丘脑β-EP和血清PGE2含量明显升高(P<0.05);两模型组间上述各指标差异均无显著性意义(P>0.05)。与模型组比较,WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长(P<0.01),扭体反应次数明显减少(P<0.01),下丘脑组织β-EP含量显著升高(P<0.05),血清PGE2含量显著降低(P<0.05)。HT针刺组小鼠各项指标与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。HT针刺组首次扭体潜伏期、下丘脑β-EP含量明显低于WT针刺组(P<0.05),而HT针刺组扭体反应次数和血清PGE2含量明显高于WT针刺组(P<0.05)。结论:针刺缓解腹腔内脏痛的作用可能是通过促使中枢和外周镇痛物质β-EP增加、致痛物质PGE2减少而实现的。Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会""大椎""脾俞""肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

电针百会、足三里穴对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的观察电针百会、足三里穴对睡眠剥夺(SD)后大鼠学习记忆能力的影响以及脑干中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的变化。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组、假针组和电针组。采用Morris水迷宫实验和避暗实验分别在连续5 d的睡眠剥夺前后测试大鼠的学习记忆能力,并应用高效液相色谱(HPLC)和电化学检测器检测大鼠脑干中DA和5-HT含量。结果在Morris水迷宫实验中,睡眠剥夺组和假针组的潜伏期均高于正常组和电针组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组的平台象限滞留时间均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05)。在避暗实验中,连续5 d的睡眠剥夺后睡眠剥夺组、假针组和电针组的步入潜伏期均低于正常组(P0.05),而电针组高于睡眠剥夺组和假针组(P0.05)。连续5 d的睡眠剥夺后,睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干DA含量均低于正常组和电针组(P0.05),电针组低于正常组(P0.05);睡眠剥夺组和假针组大鼠脑干5-HT含量均高于正常组和电针组(P0.05),电针组高于正常组(P0.05)。结论电针可明显改善睡眠剥夺后大鼠的学习记忆能力,其机制可能与脑干中DA和5-HT含量的变化有关。     

波形交替电针对脑梗死患者下肢功能及日常生活能力影响

目的观察波形交替电针法对脑梗死患者下肢功能及日常生活活动能力的影响。方法120例脑梗死下肢瘫痪者分为四组,每组30例;Ⅰ组应用波形交替电针法治疗,Ⅱ组应用疏密波电针法治疗,Ⅲ组应用断续波电针法治疗,Ⅳ组应用单纯药物治疗。观察治疗前后各组功能性步行分级（FAC）、简式Fugl-Meyer评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI）的变化。结果治疗10星期后,各组指标均有明显变化。Ⅰ组明显优于其他三组（P〈0.05）,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组明显优于Ⅳ组（P〈0.05）,Ⅱ组、Ⅲ组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论波形交替电针法能更有效地提高脑梗死患者下肢功能及日常生活活动能力。     

电针对急性脑梗死患者脑脊液NE、5-HT的影响

目的观察电针对急性脑梗死患者脑脊液去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的影响。方法将72例首发急性脑梗死(3 d内)患者随机分为治疗组40例和对照组32例。治疗组采用电针配合药物治疗,对照组采用单纯药物治疗。两组分别于治疗前和治疗4星期后测定脑脊液中NE、5-HT含量。结果治疗组治疗后脑脊液NE、5-HT含量与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论电项针能够增加急性脑梗死患者脑脊液中NE、5-HT含量,可应用于脑卒中后抑郁的早期干预和治疗。     

麦粒灸对实验性RA大鼠局部组织炎症介质的影响

目的　观察艾灸对实验性 RA大鼠炎症局部炎症介质的影响。方法　麦粒灸佐剂性关节炎大鼠“肾俞”、“足三里”,采用荧光免疫、放射免疫方法检测炎症局部 5 -羟色胺 (5 - HT)、组胺 (HA )和前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果　造模后 ,5 - HT、HA、PGE2 含量均显著升高 (P<0 .0 1) ;艾灸治疗后 ,三者含量又显著降低 (P<0 .0 1) ;摘除肾上腺后艾灸 ,HA含量有显著性下降(P<0 .0 5 ) ,而 5 - HT、PGE2 含量下降不明显 (P>0 .0 5 )。结论　艾灸治疗可明显清除炎症局部组织中 5 - HT、HA、PGE2 ,从而减轻局部炎症反应、水肿、疼痛等症状。肾上腺在艾灸清除炎症介质过程中有明显作用。     

电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后TGF-β1、CTGF、Vimentin表达的影响

目的观察电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤修复过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和波形纤维蛋白(Vimentin)表达的影响,从肌肉再生修复角度探讨针刺治疗的最佳疗程。方法选取54只雄性SD大鼠,随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组18只,各组再随机分成1、3、7 d时间点。模型组和电针委中组用0.5%布比卡因进行造模,造模后,电针委中组每天进行1次电针治疗,模型组同步固定,空白组不进行任何处理,3组分别在对应的时间点进行取材。通过Masson染色观察各组多裂肌胶原纤维和肌纤维的变化,通过免疫组化法检测各组多裂肌中TGF-β1、CTGF和Vimentin的表达变化。结果造模后模型组各时间点TGF-β1、CTGF、Vimentin表达水平升高(P <0.01),电针委中组各时间点TGF-β1表达均低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组CTGF表达含量低于模型组(P <0.05),7 d组的表达含量显著低于模型组(P <0.01),1、3 d电针委中组的Vimentin表达含量均高于模型组(P <0.01),7 d电针委中组与模型组相比表达水平升高(P <0.05)。结论电针委中穴可以通过降低TGF-β1和CTGF的表达,同时增加Vimentin的表达来促进肌纤维再生,以利于骨骼肌损伤修复。