参芎注射液对家兔离体心脏冠脉流量和抗氧化作用的研究

目的:观察参芎注射液对家兔离体心脏缺血再灌注损伤模型的冠脉流量、心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨其对离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:采用Langendor-ff离体心脏恒压灌流方法,结扎左冠状动脉前降支30min再复灌法复制离体心肌缺血再灌注损伤模型,测定冠脉流量,制备心肌组织匀浆检测SOD的活性和MDA的含量。结果:与假手术组比较,模型组各时间点冠脉流量均减低,组织中SOD活性减弱,MDA含量增加;与模型组比较,参芎组各时间点冠脉流量升高,组织中SOD活性增强,MDA含量减少。结论:参芎注射液能够保护缺血再灌注损伤的心肌,其可能机制与增加冠脉流量、增强SOD活性、降低MDA含量有关。     

不同频率电针对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用

目的:观察高频、中频、低频电针内关穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为正常组、模型组、假针刺组、高、中、低频电针组,电针选择内关穴,造模用耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,记录Ⅱ导联心电图,测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA,同时检测心肌组织含水量。结果:模型组家兔给予PPI后,心电图很快出现对称性直立高耸T波,心率减慢,360 min时血清检测LDH、CK、CK-MB明显升高以及MDA增加、SOD降低,心肌组织含水量明显增加;假针刺组与模型组比较,以上指标无明显变化;高频、中频电针组与模型组比较,以上指标有显著改善,低频电针组以上指标无明显变化。结论:高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与电针增强内源性OFR清除系统功能有关。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响并探讨其作用机制。方法将40只急性心肌缺血造模成功大鼠随机分为对照组、普奈洛尔组、异丙肾上腺素组、川芎嗪+普奈洛尔组及川芎嗪组,于造模成功24 h后断头取心,用Langendorff离体心脏灌流方法,对照组灌流KH营养液,其余各组灌流相应药物,测定5组大鼠在药前10min及药后0.5 h、1 h心肌收缩力(IT)、心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)及左室射血分数(LVEF)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。结果在灌流给药0.5 h、1 h,川芎嗪组IT、LVSP、LVEF、HR及±LV dp/dtmax明显增高(P均0.05),与对照组及给药前比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论川芎嗪可增强急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心肌收缩力,加速传导,改善缺血心脏心功能,对急性心肌缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

灯盏花素对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察灯盏花素对缺血再灌注离体兔心的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌注,建立离体家兔心肌缺血再灌注模型,观察灯盏花素对冠脉流量、流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量和心脏组织病理学的影响.结果灯盏花素(10,25 mg/L)可明显增加缺血再灌后冠脉流量,减少心肌细胞内CK、LDH的漏出,对抗心肌组织病理学改变.结论灯盏花素对离体家兔缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用.     

注射用复方荭草冻干粉针剂对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌流,使心脏停灌45m in后复灌,模拟缺血再灌注损伤。以冠脉灌注量、灌注液LDH与CK、以及病理组织学检查为检测指标。结果FFHC高、中剂量组对心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能提高缺血再灌注心脏的冠脉灌注量,抑制缺血再灌注损伤心肌CK和LDH外漏,拮抗缺血再灌注所造成的心肌的组织学损伤。结论FFHC对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

川芎嗪对自由基致大鼠离体心脏损伤的保护作用

目的:观察对家兔灌胃给予川芎嗪后,其含药血清对大鼠离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法:家兔每日2次灌胃给予川芎嗪20mg/kg连续3d,末次给药后60min取血分离血清。将含药血清加到Langendorff法灌流的离体心脏,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果:以含0.25mol/L1.1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06mol/L次黄嘌呤(HX)和2.0u/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、 dp/dtmax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用含药血清灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放。结论:含川芎嗪血清对DPPH或HX XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:健康家兔50只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组5组,结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,观察血清肌酸激酶(CK)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)活性,用高效液相色谱法检测家兔心肌组织 ATP含量.结果:在缺血再灌注40min后,模型组心肌组织中SOD、GSH-px、ATP含量明显降低,CK及MDA含量明显升高,而缺血处理组、电针内关组可拮抗SOD、GSH-px、ATP降低和抑制CK、MDA升高,与模型组比较P<0.01或P<0.05.结论:心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性,抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用.     

丹参总酚酸对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参总酚酸(TSA)对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心脏的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流模型,大鼠分为空白对照组、模型组、停灌前给药组、复灌给药组。停灌前给药组为正常灌流平衡20 min后,分别用质量浓度0.2,0.1 g.L-1的TSA灌流液灌注10 min,停灌31 min,复灌30 min,用于观察TSA对再灌后心律失常的影响;复灌给药组正常灌流平衡30 min,停灌31 min,复灌分别给予质量浓度0.2,0.1 g.L-1 TSA灌流液15 min,再用正常灌流液灌注15min,用于观察TSA对心功能的影响。结果:停灌前给药,TSA能明显减少I/R后大鼠心律失常发生次数和持续时间(P<0.05～0.01);复灌后给药,与模型相比TSA高剂量组可显著减轻缺血再灌注诱导的冠脉流量,左室发展压(LVDP),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)下降,左室舒张末压(LVEDP)的升高(P<0.05～0.01),低剂量组仅冠脉流量,+dp/dtmax的恢复高于模型组(P<0.05)。结论:TSA能减轻离体心脏缺血再灌注诱导的冠脉损伤,促进复灌心肌功能恢复,具有明显保护作用。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

丹参毛状根对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参毛状根对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,以0.5 mL·min~(-1)的灌流速度,生药质量浓度分别为14,28,56 mg·L~(-1)的丹参毛状根,与k-H灌流液同时灌流心脏10min,然后全心停灌30 min,复灌60 min.结果:离体实验发现,丹参毛状根能够增加冠脉流量,不但降低心律失常的发生率,而且推迟心律失常的发生时间,缩短持续时间和恢复时间,减低LDH,MDA的释放,增加SOD活性.结论:丹参毛状根对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用;与丹参药材相比无显著性差异.     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

温心通胶囊对心脏药效作用的研究

目的：观察温心通胶囊对离体豚鼠心脏心肌收缩力、心率、冠脉流量的影响；对实验性急性心衰的影响。方法：离体豚鼠心脏灌流，心得安和戊脉安混合液致大鼠急性心衰。结果：温心通胶囊明显增加离体豚鼠心脏的冠脉流量；能拮抗垂体后叶激素收缩冠脉，使冠脉流量明显提高；与生理盐水（NS）组比较，有明显增强心肌收缩力的作用，呈量效关系。温心通胶囊使急性心衰大鼠的左心室压力（LVP）、左室等容期压力最大变化速率（LV＋dp/dtmax)增加，心率（HR）减慢。结论：温心通胶囊有增加冠脉流量，增强心肌收缩力，减慢心率的作用。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型离体心脏离子通道和心功能的影响。方法采用随机、对照、盲法原则将40只家兔均分为模型组、硝苯地平组和复方丹参滴丸组。采用垂体后叶素(2 U/kg)耳缘静脉注射诱发急性心肌缺血,并叠加冠状动脉左前降支结扎术建立家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型。用Langendorff灌流系统观察家兔离体心脏心功能指标中左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、等容收缩期左心室内压力上升/下降最大速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)。原子吸收光谱法检测冠状动脉左前降支缺血心室肌组织间液钠(Na^+)、钾(K^+)和钙离子(Ca^2+)的浓度。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)和心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组和硝苯地平组比较,复方丹参滴丸组心肌组织间液中Na+浓度降低,K^+和Ca^2+浓度升高(P<0.05),血清cTnT、cTnI和TnC蛋白及心肌CaMKⅡ均明显低表达(P<0.05)。其心功能与模型组比较,-dp/dtmax降低,+dp/dtmax、LVSP和LVEF均升高(P<0.05),但与硝苯地平组比较无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸能在一定程度上改善急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能。     

康心颗粒剂对大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:观察康心颗粒剂抗心肌缺血作用.方法:离体心脏灌流(Langendorff法)及结扎冠状动脉法.结果:康心颗粒剂能增加冠脉流量,增强心搏幅度,对结扎冠脉前降支的S-T段升高有对抗作用,缩小心肌梗塞面积.结论:康心颗粒剂具抗心肌缺血作用.