地龙匀浆液对离体胃底平滑肌收缩功能的影响及机制研究

目的:研究地龙匀浆液对离体胃底平滑肌收缩功能的影响,并联合受体阻断剂阐明其可能的作用机制。方法:制备长约4 cm的离体胃底平滑肌条,一端固定于恒温水浴槽独立内管底部的玻璃弯钩上,另一端固定在张力传感器上,后者连接于BL-420E+生物机能实验记录系统。向槽中加入不同浓度的地龙匀浆液,描记收缩曲线并选择最适宜的地龙匀浆液浓度。再分别向槽中加入50μg/mL的胃肠平滑肌M受体阻断剂阿托品、α受体阻断剂酚妥拉明、β受体阻断剂普萘洛尔,观察其对平滑肌收缩曲线的影响,计算张力变化率。结果:地龙匀浆液能舒张胃底平滑肌,最适宜浓度为33.3%;地龙匀浆液与M型受体阻断剂阿托品能协同减弱平滑肌的收缩能力,而α受体阻断剂酚妥拉明、β受体阻断剂普萘洛尔使用前后胃底平滑肌的收缩张力无明显改变。结论:地龙匀浆液能舒张胃底平滑肌,其作用机制可能是阻断了胃底平滑肌表面的M受体。     

14,15-EET 通过 TRPV4-SKCa 复合物调节气管平滑肌收缩机制研究

目的：探讨花生四烯酸细胞色素 P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断剂,观察14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的影响;采用免疫共沉淀实验检测 TRPV4通道蛋白与小电导钙激活钾通道(SKCa )蛋白在小鼠气管平滑肌组织中的相互作用。结果与对照组相比,300 nmol/ L 14,15-EET 预处理小鼠气管后,卡巴胆碱引起的收缩显著减弱;大、中电导钙激活钾通道阻断剂 IbTX 和TRAM34没有显著影响14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制效应;而 SKCa阻断剂 Apamin 和 TRPV4通道阻断剂 RN-1734都分别显著阻断了14,15-EET 对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制作用。免疫共沉淀结果显示TRPV4通道蛋白和 SKCa通道蛋白可以彼此相互共沉淀。结论在小鼠气管平滑肌中,14,15-EET 通过 TPRV4-SKCa钙信号复合物调节气管平滑肌的收缩。     

贝母辛平喘作用及机制研究

目的 探讨彭泽贝母有效成分贝母辛平喘作用及机制。方法 在离体器官水平,采用气管条浴槽实验方法,观测不同浓度的贝母辛对乙酰胆碱 (Ach)、组胺 (His)、CaCl₂、β受体阻断剂、一氧化氮合酶抑制剂5种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩的影响。结果 贝母辛 (0.046、0.092 mmol/L) 使 Ach 诱发的大鼠、豚鼠气管平滑肌的 EC₅₀ 增大。贝母辛 (0.092 mmol/L) 对 His 的 EC₅₀ 无影响。贝母辛 (0.092 mmol/L) 对 CaCl₂ 致气管平滑肌收缩的 EC₅₀ 均无显著性差异。贝母辛3个剂量对 Ach 引起的气管平滑肌细胞内钙的释放具有显著的抑制作用 (P＜0.05、0.01、0.001),且具有剂量依赖关系;但对细胞外钙的内流均无明显抑制作用。与普萘洛尔+DMSO 组比较,普萘洛尔+贝母辛组对气管平滑肌张力无降低作用,加入 L-NAME 后,贝母辛组3个剂量均未能抑制气管平滑肌的收缩。结论 贝母辛通过作用于 M 受体、兴奋β受体和拮抗内钙释放,促进生成和释放一氧化氮从而舒张气管平滑肌,实现平喘的作用。     

α-受体阻断剂对支气管扩张剂作用的增强效果

作者用离体灌流豚鼠气管螺旋条标本,研究α-受体阻断剂酚苄明对支气管扩张剂作用的影响,结果以收缩指数(C.I.)来表示,C.I.前加“—”号表示气管扩张作用。用放射免疫方法测定气管和肺组织中 cAMP和 cGMP 含量。结果:酚苄明(100毫微克/毫升)对气管平滑肌张     

青蒿琥酯对豚鼠气管平滑肌的影响

表蒿琥酯能松驰豚鼠气管平滑肌，并能非竞争性拮抗乙酰胆碱，组织胺的缩气管作用，β肾上腺素受体阻断剂噻吗洛尔不能阻断青蒿琥酯的松驰气管作用；青蒿琥酯对豚鼠气管组织腺苷酸环化酶活性呈药物浓度依赖性明显的激活作用，在一定剂量范围内，药物浓度与酶的激活作用呈明显的线性关系，提示青蒿琥酯松气管作用与激活腺苷酸环化酶有关。     

利多卡因对大鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:研究利多卡因对气管平滑肌的作用及机制.方法:观察利多卡因对乙酰胆碱(ACh)和高钾预收缩大鼠离体气管的作用,对ACh、高钾和CaCl2诱发气管平滑肌收缩作用剂量反应曲线和ACh致两种收缩组分的影响并与维拉帕米进行比较.结果:利多卡因对ACh和高钾诱发的大鼠离体气管平滑肌标本收缩有舒张作用,并不被L-NAME和普萘洛尔阻断.利多卡因浓度依赖性地使ACh、KCl和CaCl2对大鼠离体气管条标本的量效反应曲线右移,最大反应降低.利多卡因0.69和3.45 mmol/L对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率及依赖细胞外钙收缩的抑制率差别均十分显著(P＜0.01).结论:利多卡因对离体大鼠气管平滑肌的舒张作用可能是通过非特异性地抑制细胞外钙经电压调节和受体调节钙通道向内流动及抑制细胞内钙释放来实现的.     

天然蜂王浆对气管平滑肌张力影响

目的:观察天然蜂王浆(Royal Jelly,RJ)对豚鼠气管平滑肌舒缩活动的影响。方法:取豚鼠气管条置于Krebs-Henseleit(K-H)液中行离体灌流,观察给RJ前后气管平滑肌舒缩活动的变化;先加入受体阻断剂后再加入RJ,观察气管条张力的变化。结果:加入RJ后,气管条的肌张力先轻度增加约2 min后降低,降低持续长达20 min以上,且呈剂量依赖性。在加入阿托品后,取消其增加平滑肌张力的作用,而在预先应用心得安后,其舒张气管平滑肌张力的作用降低。结论:蜂王浆能影响豚鼠气管平滑肌收缩活动,以舒张作用为主。     

M2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响

目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用.方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗.相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果.结果不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移.ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1.49±0.16),Emax下降30%.MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用.另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用.结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象.     

M2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响

目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用.方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗.相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果.结果不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移.ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1.49±0.16),Emax下降30%.MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用.另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用.结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象.     

β-肾上腺受体阻断剂和强心甙联合应用治疗慢性心功能不全

在文献里，当谈到慢性心衰使用β-肾上腺受体阻断剂时，都指出β-受体阻断剂降低心脏的心缩力，故有危险性。近年来的临床研究表明：在心脏洋地黄化时，β-受体阻断剂对心脏有勿庸置疑的良好作用，尤其是有发生期外收缩危险的时候，因为β-受体阻     

天然蜂王浆对气管平滑肌张力影响简

目的：观察天然蜂王浆（RoyalJelly,RJ）对豚鼠气管平滑肌舒缩活动的影响。方法：取豚鼠气管条置于Krebs—Henseleit（K—H）液中行离体灌流,观察给RJ前后气管平滑肌舒缩活动的变化;先加入受体阻断剂后再加入RJ,观察气管条张力的变化。结果：加入RJ后,气管条的肌张力先轻度增加约2min后降低,降低持续长达20min以上,且呈剂量依赖性。在加入阿托品后,取消其增加平滑肌张力的作用,而在预先应用心得安后,其舒张气管平滑肌张力的作用降低。结论：蜂王浆能影响豚鼠气管平滑肌收缩活动,以舒张作用为主。     

钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

目的 探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用.方法 采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KB-R7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应.结果 KB-R7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩.结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩.     

四乙基胺抑制蟾酥的强心效应

[目的]观察蟾酥对离体蟾蜍心脏收缩运动的影响和各种受体阻断剂、钾通道阻断剂对这种效应的影响。[方法]将离体蟾蜍心脏收缩运动用张力换能器转换成电信号,通过Doctor-95 Super Lab软件系统在电脑上连续记录心率和收缩力的变化,并打印成曲线。[结果]取自蟾蜍同体耳后腺的蟾酥对离体蟾蜍心脏收缩运动有增强作用。M受体阻断剂阿托品（0.5g/L)和β受体阻断剂心得安（0.01g/L)不能阻断蟾酥对离体蟾蜍心脏收缩运动的增强作用,而α受体阻断剂酚妥拉明（0.5g/L)、非选择性钾通道阻断剂四乙基胺（10mmol/L)则明显抑制蟾酥对离体蟾蜍心脏收缩运动的增强作用。[结论]蟾酥是通过α受体作用于钾通道而增强离体蟾蜍心脏收缩运动。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

儿茶素对家兔离体小肠平滑肌收缩功能和机制的实验研究

目的研究不同浓度的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)溶液对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响及机制。方法将家兔离体小肠平滑肌恒温灌流,观察不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其收缩频率和幅度的影响,并观察先加普奈洛尔再加1.25×10-4mg/L EGCG溶液的家兔小肠平滑肌条的收缩状况,分析阻断β受体后EGCG对平滑肌的作用。结果 EGCG能增强家兔离体小肠平滑肌的收缩频率和收缩幅度。EGCG在普萘洛尔条件下对家兔离体小肠平滑肌的收缩作用不显著(P0.05),说明EGCG对家兔离体小肠平滑肌收缩作用可能由β受体介导。结论 EGCG能增强小肠平滑肌的收缩作用,其机制可能与β受体有关。     

白芍总甙对豚鼠结肠平滑肌M受体作用的研究

目的：探讨白芍总甙对离体豚鼠结肠平滑肌的作用方式及结肠平滑肌M受体在调节结肠运动中的作用。方法：制备豚鼠结肠纵肌和横肌肌条，观察不同剂量白芍总甙及工具药对离体结肠肌收缩活性的效应，结果：白芍总甙使豚鼠结肠离体平滑肌收缩积分和时间显著性增加。且收缩效应的改变具有剂量依赖性。白芍总甙的这种作用能被阿托品抑制。结论：白芍总甙可通过延长结肠收缩时间，增强结肠收缩幅度而调节结肠运动，结肠平滑肌M受体是白芍总甙作用途径之一。     

木香对家兔离体小肠平滑肌收缩的影响及机制研究

目的：分析木香对家兔离体小肠平滑肌收缩的影响,并探讨其作用机制.方法;用BL-420F生物机能实验系统记录小肠收缩力,观察木香对小肠的收缩作用;分析阻断α和β受体后,木香对小肠的收缩作用.结果：木香抑制小肠收缩,20 g/L的木香对小肠收缩幅度的抑制率达（44.88±1.38）％,对小肠收缩紧张性的抑制率达（29.68士2.36）％,差异有统计学意义（P＜0.05）,但不影响其收缩频率.阻断β受体,木香对小肠收缩的抑制作用消失;阻断α受体.木香抑制小肠收缩的作用没有明显改变.结论：木香抑制家兔离体小肠平滑肌收缩,其作用可能通过激活平滑肌β受体.     

β—受体阻断剂在心血管疾病的应用

β受体阻断剂是一种通过与儿茶酚胺竟争交感神经β受体,达到阻断β交感神经作用的药物。1962年开始使用,至今已广泛应用于临床。 1 β受体阻断剂对冠心病的作用猝死的病因中约50％～70％是由心血管病所致,其中约75％是缺血性心脏病引起。目前防治缺血性心脏病及猝死的药物中,β受体阻断剂已成为重要的药物之一。 1.1 对心绞痛的治疗作用冠状动脉狭窄所致不稳定型心绞痛中8％～10％可发展为心肌梗塞,1a内死亡率为10％。由于β受体阻断剂能使心率减慢、心肌收缩力减弱、血压下降,因而可减轻心肌耗氧量,特别是活动时的心肌耗氧,使心绞痛缓解。但因β受体阻断剂副作用较大,不宜单独应用,可与硝酸酯类、钙离子拮抗类药共用。Koyanagi调查多家医院结     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。