Epac在哮喘气道重塑中的作用及机制

<正>气道重塑(airway remodeling)是支气管哮喘(简称哮喘)的一个重要病理特征,主要表现为气道结构的改变,包括气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生与肥大、上皮下纤维化、气道上皮细胞脱落、黏液腺和杯状细胞增生等[1-2]。多种结构细胞(如ASMCs、成纤维细胞、气道上皮细胞等)、炎症细胞(嗜酸粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等)及其分泌的细胞因子、趋化因子和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)参与气道重塑过     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

中医药对哮喘嗜酸粒细胞凋亡及白细胞介素-5影响的研究概况

支气管哮喘作为全世界公认的一种慢性疾病 ,是以嗜酸性粒细胞 (ｅｏｓｉｎｉｐｈｉｌ,ＥＯＳ)、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症 (ＡＡＩ)和气道高反应性 (ＡＨＲ)为特征的疾病[1 ] 。在过去的 2 0年来其发病率呈上升趋势 ,特别是在儿童中[2 ] 。近年来有关哮喘发病的免疫学机制研究认为 :哮喘是Ｔ细胞与多种细胞 (特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 )参与 ,与细胞因子特别是白细胞介素 - 5 (ＩＬ - 5 )介导及抗体 (特别是ＩｇＥ、ＩｇＧ4)介导的慢性非特异型气道炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞是效应细胞 ,Ｔ淋巴细胞起重要调节…     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

酚妥拉明联合硫酸镁治疗重症哮喘

支气管哮喘是一种多发病、常见病,由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾病[1].……     

孟鲁司特对哮喘患者血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白的影响

嗜酸性粒细胞趋化蛋白支气管哮喘(哮喘)是一种复杂的气道慢性炎症疾病,涉及多种炎性介质和炎性细胞对气道的作用.嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)等可趋化嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和血小板等聚集到气道并活化.嗜酸性粒细胞合成、释放的各种炎症介质可引起支气管平滑肌收缩,微血管渗透性和黏液腺分泌增加[1].本研究旨在探讨孟鲁司特对哮喘患者血清Eotaxin的影响.     

儿童支气管哮喘发病的环境因素分析及对策

<正>儿童支气管哮喘,简称哮喘,是由多种细胞,包括:炎性细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等)、气道结构细胞(成纤维细胞、平滑肌细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症,具有气道高反应性特征,临床表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状[1]。它是全球范围内严重威胁儿童健康的一种主要慢性疾病[2]。它不仅威胁儿童的身体健康,而且还会影响儿童参与正常的社会活动,导致儿童缺课,造成学习成绩     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由多种细胞 (如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾病[1] 。其症状为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等 ,常在夜间和 (或 )清晨发作、加剧 ,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。但其     

嗜酸性粒细胞趋化因子的表达及影响因素

支气管哮喘是一种以气道嗜酸性粒细胞(Eosinophil,Eos)聚集和气道高反应性为特征的慢性气道炎症,气道Eos性炎症是气道高反应性的基础,Eos是哮喘支气管粘膜的慢性非特异性炎症的关键效应细胞。嗜酸性粒细胞趋化因子(Eo-taxin,Eot)在选择性地诱导Eos在气道粘膜的粘附、募集和脱颗     

9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

支气管哮喘的观察、护理与自我保健

支气管哮喘简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性气流受限，并引起发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作和加重，多数病人可自行缓解或治疗后缓解。支气管哮喘如贻误诊治，随病情的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。因此，合理的防治至关重要。[第一段]     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

哮喘药物临床研究进展

近 2 0年来哮喘病理的研究 ,尤其是纤支镜技术的发展 ,借助于支气管活检及支气管肺泡灌洗 (BAL) ,哮喘作为一种由气道慢性炎症所导致的疾病这一观点已经得到普遍的认同。基于众多对炎症细胞 (包括肥大细胞、巨嗜细胞、嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞 )及其对气道生理改变的研究结果 ,可以肯定的是炎症导致了哮喘患者异常的肺功能 ,包括气道阻塞、气道高反应性、气道重构及黏液增生[1 ] 。而在过去 1 0年来 ,哮喘治疗注重于长期抑制气道炎症加上短效气管扩张剂如吸入 β -拮抗药以解除症状。吸入性皮质固醇类药物为目前控制哮喘症状及提高肺功能…     

老年支气管哮喘的观察和护理

支气管哮喘是指由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症引起气道高反应性,导致喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽反复发作,常发生在夜间和清晨。其发生与广泛多变的可逆性气流受限有关,     

支气管哮喘相关细胞因子的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症并伴有气道对多种刺激因子的反应性增高[1].     

抗哮喘气道炎症药物的研究近况

近年来 ,通过纤维支气管镜下组织活检和支气管肺泡灌洗液细胞学的研究 ,强调了由各种因素造成的气道变应性炎症 ,气道粘膜和粘膜下层炎症细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞为主的气道慢性炎症是支气管哮喘的病理基础[1] 。针对哮喘发病的炎症机制 ,提出了预防和控制气道炎症应是哮喘的第一线治疗措施这一全新观念 [2 ] 。这一观念的出现使临床上摒弃了已沿用多年、经典的以支气管解痉剂为主的治疗原则。目前已知的具有抗气道炎症的药物主要包括 :皮质类固醇、肥大细胞膜稳定剂、新型抗组胺药、长效β2受体激动剂、炎症介质拮抗剂以及其它一些可能有…     

中性粒细胞在哮喘中的地位和作用

支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其特征为气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞和气道重塑。以往哮喘被认为主要由2型炎症因子驱动,Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13,引起气道嗜酸性粒细胞炎症。随着研究的深入,发现中性粒细胞与哮喘炎症过程也存在密切关系。哮喘患者气道中的中性粒细胞在趋化增加的同时凋亡下降,从而导致中性粒细胞数量增多。中性粒细胞比嗜酸性粒细胞更早到达,通过产生弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、中性粒细胞胞外诱捕网、趋化因子和细胞因子等,参与哮喘的发生及发展过程。针对这些效应分子的拮抗剂如抗IL-8受体抗体、抗IL-17抗体,DNA酶显示出对中性粒细胞哮喘的治疗作用,但应用于临床还需要更多的实验数据支持。本文主要就中性粒细胞在哮喘中的地位和作用作一综述。     

TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展

哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症。特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1]。使用TRPA1的阻断剂,能明显降低气道高反应性,减轻哮喘与咳嗽的症状。肥大细胞释放因子激活T细胞和     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘 (哮喘 )是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞及其分泌的多种细胞因子参与的慢性非特异性气道炎症。免疫病理学机制将哮喘分为三个阶段 :初期致敏阶段 ,包括过敏原刺激 ,诱导Ｔ淋巴细胞活性、ＩＬ -4产生、ＩｇＥ合成和效应细胞释放介质 ;第二阶段为慢性过敏性炎症阶段 ,以ＴＨ1 /ＴＨ2 细胞比例降低 ,产生ＩＬ -5和嗜酸粒细胞活化、聚集为特征 ;由慢性炎症引起的气道结构重塑 ,是哮喘气道炎症发展最后阶段。有关哮喘的发病机制十分复杂 ,免疫功能改变在哮喘发病中起重要作用 ,现就近几年来有关哮喘发病的免疫机…