2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后胰岛功能研究

【目的】研究2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病患者绝经后的胰岛功能。【方法】2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）89例和正常对照组（NC）62例,测定人体测量指标、血糖、胰岛素、血脂等。【结果】与NC组比较,FDR组糖调节受损（IGR）增加,β细胞功能指数（MBCI）和处置指数（DI）下降。由MBCI获得的DI值与年龄、家族史等相关。【结论】糖尿病家族史影响绝经后非糖尿病的2型糖尿病一级亲属的糖代谢异常和胰岛β细胞功能。     

不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能的关系研究

目的 探究不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛β细胞功能的关系。方法 选取2017年10月～2020年3月于本院内分泌科检查的66例患者临床资料,按75g葡萄糖耐量试验（OGTT）将其分为正常组20例,糖调节受损（IGR）组24例和2型糖尿病（T2DM）组22例,比较三组红细胞寿命、HbA1c及胰岛β细胞功能相关功能差异,并分析红细胞寿命与各指标指标的关系。结果 三组红细胞寿命、HbA1c、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-IR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-β）比较存在显著差异,具有统计学意义（P＜0.05）,IGR组、T2DM组红细胞寿命、HOMA-IR明显低于正常组（P＜0.05）,且T2DM组低于IGR组（P＜0.05）,但IGR组、T2DM组HbA1c、FBG、2hPBG、FINS、2hINS及HOMA-β明显高于正常组（P＜0.05）,且T2DM组高于IGR组（P＜0.05）;红细胞寿命与HbA1c、FBG、2hPBG、FINS、2hINS、HOMA-β呈负相关（r=-0.621,-0.491,-0.721,-0.752,-0.884,P＜0.05）,与HOMA-IR呈正相关（r=0.861,P＜0.05）。结论 正常人群红细胞寿命明显高于IGR和T2DM患者,且红细胞寿命与人体HbA1c水平及胰岛β细胞功能相关指标具有相关性。     

不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能关系研究

目的：探究不同糖耐量人群及糖尿病患者红细胞寿命与糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛?茁细胞功能的关系。方法：选取2017年10月~2020年3月于医院内分泌科检查的66例患者为研究对象,按75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为正常组20例、糖调节受损（IGR）组24例和2型糖尿病（T2DM）组22例,比较三组红细胞寿命、HbA1c水平及胰岛?茁细胞功能相关指标,并分析红细胞寿命与各指标的关系。结果：三组红细胞寿命、HbA1c、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、胰岛?茁细胞功能指数（HOMA-IR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-?茁）比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;IGR组、T2DM组红细胞寿命、HOMA-?茁明显低于正常组（P＜0.05）,且T2DM组低于IGR组（P＜0.05）,但IGR组、T2DM组HbA1c、FBG、2 h PBG、FINS、2 h INS及HOMA-IR明显高于正常组（P＜0.05）,且T2DM组高于IGR组（P＜0.05）;红细胞寿命与HbA1c、FBG、2 h PBG、FINS、2 h INS、HOMA-?茁呈负相关（r=-0.621、-0.491、-0.721、-0.752、-0.714、-0.884,P＜0.05）,与HOMA-IR呈正相关（r=0.861,P＜0.05）。结论：正常人群红细胞寿命明显高于IGR和T2DM患者,红细胞寿命与人体HbA1c水平及胰岛?茁细胞功能相关指标具有相关性。     

成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属代谢紊乱的临床研究

目的调查成都地区2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属的代谢状态及与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性。方法 2007年7 9月共纳入糖耐量正常的一级亲属312例（NGT-FDR组）,无家族史的正常对照1 348例（NGT-C组）。测量两组血压、体重、腰围;检测口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中0、0.5、2h血糖、胰岛素水平;测定空腹血脂;计算体重指数、HOMA-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,β细胞早相分泌功能指数（△I30/△G30）,并比较两组间上述指标的差异和代谢综合征（MS）及其各组分的发病情况。结果①NGT-FDR组MS发生率高于NGT-C组,发生MS的风险是后者的1.737倍。NGT-FDR组高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia,HTG）、空腹血糖偏高（5.6～6.0mmol/L）的发生率高于NGT-C组,合并4种及以上代谢异常的几率亦高于NGT-C组（P〈0.05）;②年龄〈40岁的NGT-FDR中心性肥胖、HTG、空腹血糖偏高和MS均高于同年龄对照;男性NGT-FDR空腹血糖偏高和MS发病率高于男性对照（P〈0.05）;③腰围、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）及糖尿病家族史同HOMA-IR呈正相关。腰围、SBP、TG及糖尿病家族史同HOMA-β呈正相关,FBG则同HOMA-β呈负相关。结论 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属比无家族史的对照表现出更多的代谢异常,尤其是在年龄〈40岁及男性中。各种代谢异常可加重胰岛素抵抗,影响胰岛基础分泌功能。故有必要对糖耐量正常的一级亲属进行各项代谢指标的监测和早期预防性干预。     

2型糖尿病家系一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗变化的研究

目的　探讨 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的情况。方法　检测了 5 2例 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞 (FDR)和 19例正常对照组的体重指数、腰围、臀围、腰臀比、血压、血糖、血脂和胰岛素水平。采用稳态模式 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　FDR组的腰围 (W )、臀围 (H)、体重指数(BMI)、空腹胰岛素 (FINS)和HOMA IR明显高于对照组 (P <0 .0 1)。多元逐步回归分析显示 ,空腹血糖 (FBG)、BMI和家族史是影响 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞胰岛素抵抗主要的危险因素。结论　 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞在未发生糖尿病时已存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,并且可能与遗传有关     

2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属血清高敏C反应蛋白水平变化及其意义

目的:探讨2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及其临床意义.方法:收集2型糖尿病家系34个,51例正常糖耐量一级亲属为研究组(FDR组),46例无糖尿病家族史者为正常对照组(NC组).检测两组血清hs-CRP、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和血尿酸(SUA)水平.采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与NC组比较,FDR组的血清hs-CRP(P＜0.05)、FPG(P＜0.01)、FINS(P＜0.01)显著增高.相关分析表明,FDR组的hs-CRP水平与FPG、兀NS和HOMA-IR相关.多元逐步线性回归分析显示,收缩压、SUA、甘油三酯是影响hs-CRP的独立危险因素.结论:2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属体内存在慢性炎症反应,增高的hs-CRP水平可能早期参与了2型糖尿病的发生.     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

初诊2型糖尿病患者血清糖类抗原19-9与胰岛β细胞功能的相关性

摘要：目的：探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清糖类抗原19-9（CA19-9）与胰岛β细胞功能的相关性。 方法：选择初诊T2DM患者59例,健康对照者（NC）59例,均行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,分别用稳态模型HOMA-β和HOMA-IR评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度,检测血清CA19-9及其他生化指标。 结果：T2DM患者血清CA19-9水平［中位数（第25、75百分位数）］为14.48（12.05,19.30）U/mL,高于NC组［5.03（4.37,7.38）U/mL］, P＜0.05。糖化血红蛋白A1c（HbA1c）＞7.0% T2DM患者组、HbA1c＜7.0% T2DM患者组及NC组血清CA19-9水平依次下降（P＜0.05）。血清CA19-9水平与总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、OGTT-2 h血糖（2hPG）、HbA1c呈正相关（r分别为0.320、0.786、0.7560.782,P均＜0.01）,与空腹胰岛素(FINS)、HOMA-β呈负相关（r分别为－0.438、－0.644,P＜0.05或0.01）。以血清CA19-9为因变量,行多元逐步回归分析,有FPG、HbA1c、HOMA-β进入最后方程（P<0.01）。结论：初诊T2DM患者血清CA19-9水平高于NC组,与FPG、HbA1c和HOMA-β相关,可作为判断T2DM患者胰岛β细胞功能障碍的一种生物学标志物。     

2型糖尿病家系一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗的关系及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系及其临床意义。方法：收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组（P〈0．01），HOMA-IR显著高于正常对照组（P〈0．05）。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析显示，脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论：T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症，脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属第一时相胰岛素的变化

目的：探讨2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属在糖耐量正常时胰岛素第一时相分泌情况。方法：收集江苏省常州市2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属（NGT组）42例、家系2型糖尿病（T2DM组）49例、并以无糖尿病家族史的46例健康成人为对照（NC组）。进行25g静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）测定空腹及IVGT后1、2、4、6、10min的血胰岛素水平。结果：2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属0、1、4、6、10min胰岛素和健康成人对照组之间有统计学差异（P〈0．05）。结论：2型糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属胰岛素的第一时相分泌和没有遗传背景的健康成人已存在显著差异。     

短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床研究

目的分析短期应用胰岛素进行强化治疗对于2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛β细胞功能以及血糖控制水平的影响。方法收集初诊T2DM患者46例,以胰岛素泵进行治疗2周以后,测定患者治疗前后的血糖以及胰岛素变化情况,并计算患者的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并观察血糖控制情况。结果患者的胰岛素水平、HOMA-β均较治疗前明显提高,HOMA-β以及血糖水平均明显降低（P〈0.05）;16例患者仅依靠运动以及饮食控制便取得了理想的血糖控制效果。结论对初诊T2DM患者实施短期胰岛素泵治疗能够快速控制血糖水平,有效改善其胰岛β细胞功能,并可减轻患者的胰岛素抵抗,值得推广应用。     

初诊2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平变化与相关影响因素分析

目的探讨初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者内脏脂肪素(Vis Fatin)水平,并分析其相关影响因素。方法选取我院2015年1月—2017年3月初诊T2DM患者74例作为T2DM组,另选取同期在我院行健康体检的体检健康者32例作为正常对照组(NC组)。比较两组腰围身高比(WHtR)、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和Vis Fatin水平变化,并进一步分析影响T2DM组Vis Fatin水平变化的相关因素。结果 T2DM组HOMA-β水平低于NC组,WHtR、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR及Vis Fatin水平均高于NC组,差异均有统计学意义(P0.05)。Spearman相关性分析显示,T2DM组血浆Vis Fatin水平与WHtR、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β呈正相关(r=0.101,P=0.016;r=2.468,P=0.023;r=3.853,P=0.028;r=1.179,P=0.032)。结论初诊T2DM患者血浆Vis Fatin水平明显升高,与WHtR、餐后2 h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β呈正相关,提示Vis Fatin与单纯T2DM的发生发展有关,可作为疾病的诊断指标。     

2型糖尿病患者体质量指数、血脂与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者体质量指数(BMI)、血脂与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2018年12月至2019年12月于该院内分泌科门诊就诊的334例T2DM患者作为研究对象,收集年龄、病程等基线资料,计算BMI,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果相关性分析显示,HOMA-IR与BMI呈正相关(P<0.05),HOM A-ISI与HDL-C呈正相关(P<0.05)。根据BMI将患者分为正常组、超重组和肥胖组,3组FBG、HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05);以HDL-C=1.1 mmol/L为界值将患者分为两组,两组年龄、病程、FINS、HOMA-ISI差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析示,BMI是T2DM患者HOMA-IR的独立影响因素(P<0.05);HDL-C是T2DM患者HOMA-ISI的独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM患者BMI、HDL-C与胰岛β细胞功能存在一定相关性,对T2DM合并胰岛素抵抗的诊断及指导治疗具有重要参考价值。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

2型糖尿病新发患者血清25羟维生素D_3的水平及临床意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)新发患者血清25羟维生素D_3[25-(OH)D_3]的水平,以及25-(OH)D_3与B细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法选取2013年1月至2016年6月于南京市中医院住院的T2DM新发患者48例为观察组,同时选取同期年龄匹配的健康体检者40例为对照组,留取血清及血浆标本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)以及血清25-(OH)D_3水平。比较两组间胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-β)及25-(OH)D_3等指标的差异,并分析25-(OH)D_3与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果观察组FBG、血脂、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),而血清25-(OH)D_3水平、HOMA-β均低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。新发T2DM组患者血清25-(OH)D_3水平与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.30,-0.34,-0.23,P0.05),与HOMA-β呈正相关(r=0.27,P0.05)。结论新发T2DM患者较对照组存在25-(OH)D_3水平低下,且血清25-(OH)D_3水平的降低与胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能下降有关。补充维生素D可能使患者获益。     

2型糖尿病患者血清Leptin浓度的变化及其与胰岛素抵抗、β-细胞功能的关系

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者血浆瘦素(Leptin)浓度的改变,并探讨与胰岛素抵抗、β-细胞功能的关系。方法测定64例2型糖尿病和30例正常对照组的血浆Leptin、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hba1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及β-细胞功能指标(HOMA-β)。比较Leptin浓度的改变,以及与其它因素的相关性。结果肥胖的糖尿病组与正常对照组比较Leptin明显升高,并且有统计学意义。而在肥胖的糖尿病组对非肥胖糖尿病组,以及非肥胖的糖尿病组对正常对照组的比较中,尽管Leptin数值有差异,但都没有统计学意义。在糖尿病患者中血浆Leptin与BMI、TG及TC呈正相关,与FBG、FINS、HbA1c、HDL-c、LDL-c及HOMA-IR、HOMA-β相关性不明显。结论:肥胖的2型糖尿病患者存在Leptin抵抗,Leptin抵抗与胰岛素抵抗、β-细胞功能减退以及2型糖尿病的发生有一定的关系。     

早期强化与常规治疗对初诊2型糖尿病患者P细胞功能与胰岛素抵抗的影响比较

目的探讨强化治疗与常规治疗对初诊T2DM患者胰岛口细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的影响比较。方法将2012年4月一2013年4月在本院内分泌科诊治的56例初诊2型糖尿病患者随机分为强化组和常规治疗组。强化组应用胰岛素泵,常规治疗组应用降糖药物治疗,连续治疗4个疗程。比较2组患者治疗前后HjG、HbAlc、TC、TG、HDL—C、LDL—C、HOMA-β、HOMA-IR的水平。结果治疗后2组患者血清TC、TG、HDL-C、LDL-C较同组治疗前有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,FBG、HbAIc、HOMA-β、HOMA-IR较治疗前有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,降低血脂,改善胰岛素抵抗,恢复胰岛口细胞功能,缓解2型糖尿病的临床症状,减缓2型糖尿病的病程。