ROS/TXNIP/NLRP3通路在三氯乙烯致敏小鼠皮肤损伤中的作用

目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（ROS/TXNIP/NLRP3）通路在三氯乙烯（TCE）致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月,将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组（5只）、溶剂对照组（5只）、TCE处理组（15只）、TCE+（2-（2, 2, 6, 6...     

MCHR1基因沉默对3T3-L1细胞诱导分化的影响

摘要:目的　运用RNA干扰技术沉默黑色素浓集激素受体1（Melanin-Concentrating Hormone Receptor 1,MCHR1）基因的表达,观察其对3T3-L1细胞诱导分化的影响,为肥胖症的基因治疗提供新思路。方法　用含绿色荧光蛋白的重组载体sh-MCHR1,通过脂质体法转染3T3-L1细胞。细胞诱导分化的同时用黑色素浓集激素（Melanin-Concentrating Hormone,MCH）干预,并在不同时点对脂滴进行油红O染色。采用RT-PCR以及Western blot分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ,PPAR γ）、CCAAT/增强子结合蛋白-α（CCAAT/ Enhancer-Binding Protein α,C/EBPα）和脂肪酸结合蛋白2（adipocyte protein 2,ap2）mRNA和蛋白的表达。结果　重组载体sh-MCHR1成功转染;与阴性转染组相比,sh-MCHR1转染组d 10后,油红O 染液相对OD510值显著下降（P＜0.05）;PPARγ、C/EBPα和ap2 mRNA的表达量分别在d 6、d 8和d 8后显著下降（P＜0.05）;3者蛋白的表达量均在d 8后显著下降（P＜0.05）。结论　shRNA沉默MCHR1基因可减缓3T3-L1细胞诱导分化,其可能通过抑制PPARγ、C/EBPα和ap2的表达而实现。     

白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能

目的 观察白藜芦醇（RES）对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体—细胞焦亡信号通路机制。方法 50只小鼠随机均分为:正常对照组、模型组和白藜芦醇高（100mg/kg）、中（50mg/kg）、低（25mg/kg）剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1（SIRT1）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等蛋白表达情况。采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析。结果 与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低（t=-14.453,P=0.021）,海马组织细胞焦亡水平降低（t=-17.328,P=0.011）,学习记忆能力改善,海马组织SIRT1蛋白表达升高（t=32.812,P＜0.001）,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达均下降（t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P＜0.001;t=-38.809,P＜0.001;t=-47.239,P＜0.001;t=-48.811,P＜0.001）,白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善,海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异（t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252,P=0.512;t=-15.252,P=0.286;t=-21.252,P=0.068）。结论 RES具有浓度效应,可以改善肥胖及其所致认知功能障碍,其机制可能与促进海马组织SIRT1、抑制NLRP3炎性小体—细胞焦亡信号通路有关。     

KAI1、E-cadherin 和αvβ3在胃癌中的表达和意义

摘要:目的　探讨KAI1、E-cadherin 和αvβ3与胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SP法检测52例胃癌组织和30例癌旁组织KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白的表达。结果　KAI1、E-cadherin 和αvβ3蛋白在胃癌中的表达与癌旁组织有明显差异（P＜0.05）,并与分化程度、淋巴结转移差异显著（P＜0.05）。αvβ3蛋白表达还与病理分期有显著差异（P＜0.05）。KAI1蛋白与E-cad蛋白在胃癌中的表达呈正相关（r＝0.299）,与αvβ3蛋白呈负相关（r＝-0.301）;而E-cad蛋白与αvβ3蛋白无相关性（r＝-0.213,P＞0.05）。结论　KAI1 和E-cad基因低表达而αvβ3蛋白在胃癌中高表达可能是胃癌恶化的一个标志。     

血清学阴性难治性产科抗磷脂综合征致严重胎儿生长受限1例

<正>1主持人四川大学华西第二医院产科邢爱耘主任医师2病例汇报人四川大学华西第二医院产科张今成医师3病例摘要患者刘某,31岁,G6P1+4（见下页表1）。因“停经27+4周,发现胎儿脐动脉（umbilical artery,UA）血流频谱异常3周”于2022-03-01入院。患者孕早期于成都市某生殖专科医院就诊,予“丙种球蛋白、集落刺激因子、重组人II型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白、     

血管紧张素Ⅱ1型受体和α1-肾上腺素能受体自身抗体检测方法及临床意义

目的建立抗血管紧张索Ⅱ1型受体（AT1-受体）A身抗体和抗α1-肾上腺素能受体（α1-受体）自身抗体的间接酶联免疫吸附法（ELISA）,并探讨这两种抗体与高血压的关系。方法以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段（AT1—165～191和α1～192～218位氨基酸序列）作抗原,建立ELISA方法,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体。结果阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0．066、0．072和0．097、0．101,用抗原吸收后,吸光度（A）值分别降低2．5倍和2．3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体513性率分别为41．8％,36．7％,明显高于降压达标组患者（10．42％,13.54％）和正常血压组（7．5％,5％）,P〈0．01。结论抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测。     

氟砷联合染毒对OPG/RANKL调节破骨细胞分化的影响

目的探讨成骨细胞(osteoblasts,OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养体系中氟砷联合染毒对骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)调节破骨细胞分化的影响。方法用成骨诱导剂诱导小鼠颅顶前成骨细胞MC3T3-E1与RAW264.7细胞建立共培养体系,培养7 d,分别用不同浓度的氟化钠(0、0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF)、亚砷酸钠(0、0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO_2)以及不同剂量的氟砷联合培养基培养24 h,根据2×4析因实验设计,将染毒细胞分为对照组、0.1 mmol/L NaF、0.4 mmol/L NaF、1.6 mmol/L NaF、0.5μmol/L NaAsO_2、2.5μmol/L NaAsO_2、12.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2、0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2、0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2、1.6 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2、1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L Na AsO2、1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中OPG和RANKL蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测各组OPG和RANKL mRNA的表达。结果与对照组相比,不同剂量的氟和砷单独染毒降低OPG蛋白的表达(P0.05),而不同剂量的氟和砷单独染毒增加RANKL蛋白的表达(P0.05);氟砷联合染毒显示,0.4 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2组与0.4 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P0.05);1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2与1.6 mmol/L NaF相比,OPG蛋白表达降低(P0.05)。OPG蛋白表达在0.1 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2和0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组高于0.5μmol/L NaAsO_2组(P0.05),但低于氟、砷单独染毒之和;分别与2.5、12.5μmol/L NaAsO_2组相比,OPG蛋白在1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组和1.6 mmol/L NaF+12.5μmol/L Na AsO2组明显降低(P0.05)。在0.1、0.4、1.6 mmol/L NaF组中,随着砷染毒浓度的增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组和1.6 mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组表达无明显差异(P0.05)外,其余各联合组的表达均低于各自氟单独染毒组(P0.05),且也低于氟、砷单独染毒之和。在0.5、2.5、12.5μmol/L NaAsO_2组中,随着氟染毒浓度增加,RANKL蛋白表达均受到抑制,除了在0.4 mmol/L NaF+0.5μmol/L NaAsO_2组、1.6mmol/L NaF+2.5μmol/L NaAsO_2组及0.1 mmol/L NaF+12.5μmol/L NaAsO_2组无明显差异(P0.05)外,其余各联合组表达均低于各自砷单独染毒组(P0.05);且所有联合组均低于氟、砷单独染毒之和。OPG和RANKL m RNA与其蛋白表达的变化趋势基本一致。氟对OPG、RANKL蛋白表达有主效应作用(F=7.57、7.38,P0.05);砷对OPG、RANKL蛋白表达也有主效应作用(F=19.86、10.22,P0.05);在氟砷联合染毒对OPG和RANKL蛋白表达存在明显的交互作用(F=4.93,11.61,P0.05)。结论在共培养体系中,氟、砷染毒均可通过降低OPG同时上调RANKL的表达来调节OPG/RANKL的比例,增加OC的分化成熟,从而使得骨吸收功能增强。氟砷联合染毒对OPG和RANKL表达的交互作用主要表现为拮抗。     

趋化因子受体研究进展

趋化因子（chemokine）受体为7次跨膜G蛋白偶联受体，主要表达于中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞表面。亦可表达于上皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等结构细胞。趋化因子受体与趋化因子相互作用并非1：1对应，通常一种趋化因子受体能与多个趋化因子相结合。而一个趋化因子可能有多个高亲和性受体，它们共同构成复杂的网络系统，在多种炎性疾病中起到重要作用。本文仅对趋化因子受体的分类、结构、功能及在疾病转归中的作用进行综述。     

慢性肾小球肾炎伴肾衰患者血清α1肾上腺素受体和抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体检测结果分析

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1-受体）、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎（CaN）发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56．1％（37／66）和53．0%（36／66），高于高血压无肾损害组（分别为15．5％和12．1％）及正常对照组（分别为10％和12．5％），P〈0．01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。     

氟化钠对L02人正常肝细胞衰老及相关蛋白表达影响的实验研究

目的 研究氟化钠（NaF）是否会诱导人肝细胞 L02衰老及衰老相关标志蛋白水平的改变。方法 不同浓度 (0、1、2、3、4、5、6、7和8mmol/L) NaF 处理 L02人正常肝细胞,CCK-8 法检测细胞存活率的变化以筛选 NaF 的作用浓度;衰老标志物 β-半乳糖苷酶 (β-galactosidase, β-Gal) 染色检测衰老阳性细胞;实时荧光定量 PCR (Real-time PCR) 和蛋白免疫印迹 (Western Blot) 测定细胞衰老标志蛋白 p16,p21 mRNA 和蛋白的表达水平;流式细胞术分析细胞周期的变化情况。结果 CCK-8 结果显示,NaF 浓度为 1、4、7mmol/L时 L02细胞的存活率（87.38±0.93、66.72±2.81、52.17±2.04）均低于对照组［(100.00±0.00),均 P<0.01］,且每组之间的细胞存活率差异存在统计学意义（均 P<0.01）,因此 NaF 选用1、4、7 mmol/L 处理L02细胞作为低氟组、中氟组、高氟组开展研究;β-半乳糖苷酶染色结果显示,低、中、高氟组中细胞衰老率 (23.15±0.23、36.06±0.40、65.36±0.82)均高于正常组［(3.27±0. 27),P<0.01］;Real-time PCR 结果显示,p16、p21 mRNA在低、中、高氟组中表达(2.29±0.19、3.44±0.30、5.25±0.32;1.88±0.22、3.22±0.24、7.33±0.30)表达均高于正常对照组［(1.00±0.00;1.00±0.00),均P<0.01］。低、中、高氟组中p16蛋白水平(93.68±3.40、116.25±7.30、122.31±3.00)均高于对照组［(78.07±4.17),P<0.05,P<0.01,P<0.01),低、中、高氟组中p21蛋白水平(87.61±5.22、121.62±4.27、147.95±7.81)均高于对照组［(61.32±4.56),均P<0.01)］;流式结果显示,低、中、高氟组 L02 细胞周期均停滞在 G2 期,与对照组相比,差异具有统计学意义 (P<0.01)。结论 NaF 处理的人肝细胞 L02 中细胞衰老率及衰老标志蛋白 p16、p21 的 mRNA 和蛋白表达升高,这可能提示了 NaF 可导致 L02 细胞衰老,进一步说明细胞衰老在氟化物诱导的肝损伤中可能具有重要作用。     

Bcl-2家族蛋白与Ca2＋信号通道在细胞凋亡中的调控作用

Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子,主要通过抑制线粒体中细胞色素c及其他介导细胞凋亡因子的释放,来抑制细胞凋亡。除此之外,Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2＋的释放,促进或抑制细胞的凋亡。最近研究显示,Bcl-2家族蛋白与内质网（ER）中1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）受体相互作用,调节其通道开口,抗凋亡蛋白成员抑制内质网过度释放Ca2＋,支持细胞生存;促凋亡蛋白成员增强内质网释放Ca2＋,上调线粒体中Ca2＋的浓度,触发细胞凋亡。本文就Bcl-2家族蛋白在Ca2＋信号通道中的作用做一综述。     

微波对大鼠大脑皮层及海马突触囊泡蛋白影响

目的探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触囊泡相关蛋白如突触素I（synapsinI）,囊泡相关膜蛋白-2（vesicle-associated membrane protein-2,VAMP-2）和突触融合蛋白（syntaxin）以及突触囊泡蛋白（synaptophysin）表达的影响。方法采用30mW/cm^2微波辐射Wistar雄性大鼠,于辐射后6h,1,3和7d取材,通过免疫蛋白印迹检测大脑皮层和海马突触体突触素I,VAMP-2,突触融合蛋白和突触囊泡蛋白表达的改变;采用免疫共沉淀检测VAMP-2和突触融合蛋白相互作用的改变。结果30mW/cm^2微波辐射后皮层突触素I于辐射后3d表达减少（P〈0.01）;海马突触素I表达1d增加,3d减少,7d又增加的波动（P〈0.01）。皮层和海马突触囊泡蛋白于辐射后7d表达增加（P〈0.01）,VAMP-2和突触融合蛋白于辐射后7d内表达均降低。VAMP-2和突触融合蛋白相互作用在皮层于辐射后3d减弱,而海马于辐射后7d内明显减弱（P〈0.01）。结论微波辐射可引起大脑皮层和海马突触囊泡蛋白表达异常,进而影响突触传递功能。     

母鼠混配农药暴露对仔鼠大脑NMDA受体亚单位NR1表达的影响

[目的]探讨母鼠暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对仔鼠大脑NMDA受体亚单位NR1表达的影响。[方法]将48只妊娠Wistar大鼠随机分为高、中、低3个剂量组和1个对照组，于妊娠第1～15天用甲基对硫磷与氯氰菊酯等毒性混配液进行连续灌胃染毒，剂量分别为1／30 LD50、1／95LD50、1／300 LD50，对照组采用食用油灌胃。在仔鼠出生后7、14、21、28天龄时分别从各组中随机抽取5只，共80只动物作为观察对象。采用免疫组化方法测定大脑皮质内侧、皮质外侧、梨状皮质、中脑黑质网状结构、海马（CA1、CA3、DG区）的NR1受体表达。[结果]在大脑皮质外侧，中、高剂量组21、28天龄仔鼠的NR1受体蛋白表达比对照组降低（P〈0．05）。在中脑高剂量组21天龄仔鼠的NR1受体表达高于对照组（P〈0．05）。在海马CA1区，高剂量组14天龄仔鼠NR1受体的表达低于低剂量组（P〈0．01），高剂量组21天龄仔鼠则低于对照组和低剂量组（P〈0．01）；随着该混配农药剂量水平的升高，NR1受体蛋白表达显著下降，具有剂量-效应关系（r=-0．377，P〈0．01）。海马CA3区低剂量组14天龄仔鼠的NR1受体阳性细胞表达数高于对照组（P〈0．05），其他部位的NR1受体蛋白表达无改变（P〉0．05）。[结论]母鼠甲基对硫磷和氯氰菊酯混配农药暴露可干扰仔鼠脑NR1受体的正常表达过程，使大脑部分区域NR1受体表达下调，延迟受体蛋白的表达高峰。     

丙型肝炎病毒与宿主蛋白相互作用研究进展

宿主蛋白在丙型肝炎病毒（HCV）的复制，翻译以及致肝脏病变等过程中发挥着重要作用。本文就宿主蛋白与HCV5′非编码区，3′非编码区以及结构蛋白（核心蛋白C，包膜蛋白E1，E2），非结构蛋白（NS3，NS4，NS5A和NS5B）之间的相互作用进行综述。     

瑞舒伐他汀对人单核-巨噬细胞组织因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的人单核-巨噬细胞组织因子（TF）表达影响及可能机制。方法据实验要求分空白对照组、OX-LDL组、多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组。RT-PCR检测各组血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）mRNA,TFmRNA表达,ELISA检测各组TF蛋白表达。结果OX-LDL组与空白对照组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达增加[（3．25156±0．15772）VS（1±0）;（2．522451±0．138967）VS（1±0）],其差异均有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,LOX-1mRNA、TFmRNA表达减少[（2．95139±0．157253）VS（3．25156±0．15772）、（2．877343±0．156558）VS（3．25156±0．15772）;（1．811956±0．169699）VS（2．522451±0．138967）、（1．687701．4-0．174647）vs（2．522451±0．138967）],其差异均有统计学意义（P〈0．05）。ox-LDL组与空白对照组比较,TF蛋白表达增加[（207．7233±1．154701）VS（184．8467±0．871799）],差异有统计学意义（P〈0．01）。多聚肌苷酸组、瑞舒伐他汀组与OX-LDL组比较,TF蛋白表达均减少[（197．8733±1．505003）vs（207．72334-1．154701）、（202．95674-2．722744）VS（207．7233±1．154701）],差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LOX-1可能介导OX-LDL诱导的人单核-巨噬细胞TF表达增加。瑞舒伐他汀可通过下调单核-巨噬细胞LOX．1mRNA的表达下调TFmRNA表达,从而下调TF蛋白表达。     

胰岛素样生长因子-1保护脑缺血后神经元凋亡的信号转导机制

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法15只W istar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9的蛋白表达。结果IGF-1治疗组与缺血组相比,神经元凋亡数目显著减少（P〈0.01）,caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达显著减少（P〈0.01）。结论IGF-1能显著减少脑缺血再灌注后caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达,抑制神经元凋亡,提示IGF-1可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

孕哺期及成年期饮水高氟暴露致子代大鼠学习记忆损伤及大脑海马组织凋亡与自噬

目的研究饮水途径高氟暴露对大鼠学习记忆能力的影响,并探索凋亡和自噬在高氟致海马组织损伤的作用。方法妊娠的清洁级SD大鼠饮用含氟量不同(10、50、100 mg/L NaF)的自来水,子代鼠从出生至断乳前通过母乳接触NaF;断乳后,各组子代鼠接受与亲代相同的氟暴露处理至出生后第60天,以Morris水迷宫试验检测大鼠的空间学习记忆能力,通过Western blot方法检测海马组织中与凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)以及与自噬相关蛋白(Beclin-1、mTOR、LC3-Ⅱ和p62)的表达水平。结果与对照组相比,雄性子代大鼠100 mg/L NaF染毒组到达平台的潜伏期和路径距离明显增加(P0.05),雌性子代大鼠100 mg/L和50 mg/L NaF染毒组到达平台的潜伏期和路径距离也明显增加(P0.05);雌、雄子代大鼠100 mg/L和50 mg/L NaF染毒组子代大鼠海马组织中Bax、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显上调(P0.05),Bcl-2、mTOR和p62蛋白表达水平均明显下调(P0.05)。结论孕哺期及成年期饮水高氟暴露致子代大鼠空间学习记忆能力的损伤可能与海马组织自噬作用增强有关,同时可能伴随海马组织凋亡发生。     

氟化钠对成骨细胞内Gs/Gi-AC-PKA信号途径的影响

目的探讨氟化钠(NaF)对大鼠成骨骨肉瘤UMR-106细胞及小鼠MC3T3-E1成骨细胞内Gs/Gi-AC-PKA信号途径的影响。方法以不同剂量NaF染毒UMR-106和MC3T3-E1细胞,培养24 h,用CCK-8法测定细胞增殖活性;用qPCR和Western Blot分别测定刺激性G蛋白(Stimulating adenylate cyclase g protein,Gs)、抑制性G蛋白(inhibitory adenylate cyclase g protein,Gi)、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果 UMR-106细胞和MC3T3-E1细胞NaF染毒后的存活率随NaF浓度增加而降低(P0.05);不同剂量组之间,UMR-106细胞和MC3T3-E1细胞Gs、Gi mRNA的表达差异有统计学意义(P0.05),且随着染毒剂量的升高呈先升高后下降趋势;AC mRNA表达及蛋白表达差异均有统计学意义(P0.05),且呈明显下调趋势;UMR-106细胞和MC3T3-E1细胞的PKA mRNA和蛋白的表达差异有统计学意义(P0.05),且随着染毒剂量的增加而呈明显上升趋势。结论 Gs/Gi-AC-PKA信号途径在氟骨症的形成过程中可能发挥一定作用。     

循环微粒在心血管疾病中的作用机制

微粒（MPs）是细胞激活或凋亡后脱落的细胞膜碎片,直径0.1 ～ 1.0μmⅢ.MPs在大小、形成机制和内容等方面均与其他亚细胞囊泡不同[2].最近的证据显示MPs含有各种生物分子：蛋白（信号蛋白及其受体、细胞骨架、效应蛋白）、脂质和核酸（如microRNA、mRNA、DNA）.由于合并到MPs中的蛋白分子可受受体激动剂和母体细胞微环境调节,因此MPs表面蛋白含量与母体细胞质膜蛋白含量可能也不相同[3-4].在1955年,人血清中已被疑有一种促凝因子[5],随着电镜技术的发展,有学者将这种亚细胞因子鉴定为血小板微粒（PMPs）,且与完整血小板通过相同的方式促进血栓的形成[6].     

miR-9-3p对HepG2细胞脂蛋白调节因子ABCA1蛋白表达的影响

目的 评估miR-9-3p对ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-bindingcassettetransporterA1,ABCA1基因及蛋白表达的影响。方法 采用HepG2细胞，应用细胞培养、miR-9-3pmimics转染、实时定量PCR技术（qRT-PCR）以及Westernblotting免疫印迹等实验技术，分析miR-9-3p对细胞ABCA1mRAN及蛋白表达水平的影响。结果 (1) miR-9-3p转染组miR-9-3p水平较对照组显著升高，差异有统计学意义（P<0.001），证明转染成功；(2)两组ABCA1mRNA水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；(3) miR-9-3p转染组ABCA1蛋白水平较对照组显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 miR-9-3p能够抑制细胞内ABCA1蛋白表达，但对转录水平未见显著影响。