益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的 研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果 15-30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量,明显缩小脑梗塞范围,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论 15－30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

复方白花前胡对局灶性脑缺血再灌注大鼠P53蛋白表达的影响

目的观察复方白花前胡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型凋亡相关基因B,蛋白表达的影响。方法线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分组用药后免疫组化法观察各组脑组织切片P5,蛋白表达。结果复方白花前胡能减少模型大鼠P5,蛋白的表达（P〈0．01,P〈0．05）,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。结论复方白花前胡具有抗细胞凋亡,保护神经元,减少神经功能缺损的作用。     

复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 :观察复方血栓通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于再灌注后24 h处死取出脑脑织,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。结果 :与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中Bcl-2的表达水平明显增高,Bax的表达水平明显下调。结论 :复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究

目的：探讨水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（Silybin-Phosphatidylcholine Compound，SPC）对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤韵保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型；以伪手术组做对照，观察两种剂量的SPC对大鼠脑缺血-再灌注损伤模型，脑组织含水量、病理学改变、细胞调亡的影响。结果：除伪手术组外各组受试大鼠均出现明显脑水肿改变。模型组脑组织含水量明显高于SPC各剂量组。低剂量组脑组织含水量高于高剂量组。TUNEL染包缺血再灌注组细胞凋亡发生率明显增加，SPC组凋亡率显著下降。结论：SPC对大鼠脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的实验研究

目的本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的变化，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为两组：即假手术组、缺血-再灌注组。每组均观察手术后6h、12h、24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织一氧化氮的水平。结果缺血-再灌注组各时点一氧化氮水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的一氧化氮水平升高，说明一氧化氮参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达的影响.方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(10只)、缺血对照组(25只)及缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组,25只).采用动脉线栓法制成大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血再灌注模型.用四氮唑染色观察局灶性脑缺血再灌注后120 h各组大鼠脑梗死灶的大小,应用TUNEL法及免疫组化方法检测缺血3 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、120 h大鼠脑组织神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达.结果:假手术组未发现脑梗死灶,凋亡细胞及bcl-2蛋白表达阴性.HBO组缺血再灌注后120 h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)明显小于缺血对照组(26.8±4.9)(P＜0.01);HBO组大鼠再灌注24 h,48 h,72 h各时点凋亡指数均低于缺血对照组,bcl-2蛋白表达均高于缺血对照组(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后凋亡细胞增多,bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用.     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和不同时间点脑组织病理学改变及相应时间点大鼠神经功能评分的关系。方法 将成年Wistar大鼠55只，随机分为脑缺血组、假手术对照组、糖缺血再灌注组，应用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型，并采用HE染色TUNEL法检测再灌注损伤后细胞凋亡情况。电镜观察脑缺血再灌注后细胞凋亡形态的改变。结果 脑缺血再灌注0～6h神经功能缺损程度最重，随再灌注时间延长逐渐改善，24h症状又有加重，提示再灌注引起继发性脑损害。神经细胞出现坏死或凋亡与缺血程度和持续时间有关。TUNEL标记缺血1h后再灌注48h之内，皮层区细胞凋亡指数（AI）随再灌注时间的延长不断增加。结论 线栓法成功制备的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，可用于缺血再灌注神经细胞损害及脑保护的研究。缺血性神经原死亡经历凋亡和坏死两种途径，中度、重度缺血以坏死为主，轻度缺血以凋亡为主。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

硝基-L-精氨酸对大鼠脑梗死的保护作用

目的 :观察一氧化氮合酶抑制剂硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法 :闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型 ,检测一氧化氮合酶抑制剂L -NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮 (NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果 :L -NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论 :L -NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用     

血管活性肠肽对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

目的 探讨血管活性肠肽（VIP）对脑缺血损伤的神经保护作用和机制。方法SD大鼠侧脑室内注射VIP,通过管腔内线栓技术闭塞右侧大脑中动脉诱导建立暂时性局部脑缺血模型。采用TTC染色测定大鼠脑梗死体积：免疫组织化学染色观察S100β表达;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果VIP注射后大鼠脑梗死体积较对照组明显缩小,减少约32.3％（P〈0．05）;S100β阳性细胞体积缩小,数目减少（P〈0．05）;血清S100β含量也明显降低（P〈0．05）。结论VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积．具有神经保护作用。VIP可以抑制S100β的过度表达,这可能是VIP的另一神经保护机制。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠肺胃损伤的保护作用

目的:观察脑脉通联合溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤肺胃组织的保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、脑脉通组、脑脉通加尿激酶溶栓组(简称联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3、6和9h经导管进行区域动脉溶栓。动脉给药后24h,观察大鼠死亡率、颅内和胃出血率、脑组织和肺及胃病理损伤,测定脑梗死面积和肺含水量变化。结果:脑缺血损伤后大鼠死亡率、颅内和胃出血率增高,脑梗死面积增大,脑组织和肺及胃病理损伤明显,肺含水量增加;脑脉通和联合组大鼠死亡率、颅内和胃出血率降低,溶栓和联合组可减轻大鼠脑组织和肺及胃病理损伤,减小脑梗死面积,降低肺含水量;缺血9h脑、肺和胃病理损伤较3h明显,脑梗死面积增大,肺含水量增加;联合组9h病理损伤较溶栓组轻,脑梗死面积减小,肺含水量减少。结论:脑缺血损伤可引起大鼠胃和肺组织病理损伤,且随缺血时间延长呈加重趋势;溶栓治疗可引起颅内和胃出血,早期溶栓对脑和肺及胃组织损伤有明显保护作用;脑脉通联合溶栓可降低大鼠死亡率和胃出血率,对不同时间脑缺血大鼠肺和胃组织损伤均可发挥保护作用。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理(LIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:100只雄性SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、丙泊酚组、LIPC组和联合治疗组(丙泊酚+LIPC),每组20只。采用线栓闭塞大脑中动脉法建立局灶性脑缺血再灌注模型。测定神经功能缺陷评分,脑梗死面积,MDA含量,SOD、GSH-Px活性以及IL-6、TNF-α水平。结果:5组大鼠以上指标相比,差异均有统计学意义(P<0.001);低剂量丙泊酚和LIPC均能改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死面积,降低IL-6水平、TNF-α水平及MDA含量,抑制SOD、GSH-Px活性的下降,而丙泊酚与LIPC联合应用效果更为明显(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚联合LIPC可通过抑制氧化应激和炎症反应减轻脑缺血再灌注损伤,两者合用具有协同效果。     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。     

必存对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨有效治疗急性脑缺血再灌注损伤的新药物。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型。将必存溶于生理盐水，在建立模型后1h，6h或24h注入大鼠股静脉中，1星期后分别断头取大鼠脑组织作病理切片并计算梗死体积。结果对照组，0．5mg必存治疗组，1mg必存治疗组，坏死体积依次明显减少。结论必存对脑缺血再灌注损伤组织有明显的保护作用。     

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6h组及缺血2、3、5h升高血压1h组,共6组,每组6只。制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大鼠局灶性脑缺血各时相皮层缺血中心边缘区局部脑血流(rCBF),并于各时间点取大鼠脑切片,红四氮唑染色后,计算机图像分析系统测量脑梗死体积。结果缺血2、3、5h升压组大鼠rCBF分别恢复至基础rCBF的(81.8±3.1)%、(56.0±2.1)%和(38.8±2.0)%。缺血2h、3h升压组脑梗死体积分别为(14±7)mm3、(90±24)mm3,均显著小于相应的单纯缺血组比较梗塞体积显著缩小(均P<0.05)。结论改善缺血中心边缘区脑血流可能是急性期升压疗法治疗局灶性脑缺血损伤的主要机制之一。     

超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的实验研究

目的：观察超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的效果。方法：采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型，静脉给予尿激酶，同时经颅行超声治疗，NSS评分评价大鼠治疗前后的神经功能，TTC染色测量脑梗死灶的体积，光学显微镜与透射电子显微镜观察病理改变。结果：大剂量尿激酶组与超声加小剂量尿激酶组治疗后24h，NSS评分均明显低于治疗前（P＜0.01）与梗死组（P＜0.01），梗死灶体积均显著小于梗死组（P＜0.01），但两者之间差异无统计学意义（P＞0.05），光学显微镜与电子显微镜均见神经元缺血损伤明显减轻。结论：超声经颅辅助尿激酶溶栓可减小梗死灶体积，减轻神经元的缺血损伤，促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，并可减少尿激酶的用量。