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1.
目的:探讨改良椎动脉阻断法建立四血管阻塞全脑缺血模型的可行性。方法:健康成年雄性Wistar大鼠68只,随机分为假手术组(S组)8只、传统模型组(T组)及改良模型组(I组)各30只。传统组采用三步制模法:第1步暴露第1颈椎双翼孔,在显微镜下磨钻暴露椎动脉后用双极电凝器烧闭双侧椎动脉;第2步游离双侧颈总动脉,放入线扣;第3步24h后夹闭双侧颈总动脉,建立全脑缺血再灌注模型;改良组在第1步用自制改良电烙铁直接插入翼孔将椎动脉烧闭,其余步骤同传统组;假手术组不凝闭椎动脉和不夹闭颈总动脉。观察改良组和传统组模型制作耗费时间、成功率、操作复杂度、设备费用。比较改良组、传统组与假手术组在行为学和病理学上的差异。结果:与传统组比较,改良组模型制作时间明显减少(P〈0.05),成功率明显提高,设备费用大幅减少。HE染色及Morris水迷宫显示模型组与假手术组在病理学和行为学比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:改良组与传统组均成功制模,改良后的制作方法成功率高,制模时间短,无需特殊设备,方法简便可靠。  相似文献   
2.
目的:研究不同剂量舒芬太尼在全麻诱导中对异丙酚TCI效应室浓度的影响。结果:45例年龄27岁-68岁,ASA(Ⅰ-Ⅱ)级择期行腹部手术的病人,随机分为三组:Ⅰ组(n=15)麻醉诱导时加用为芬太尼,Ⅱ组(n=15)则加用小剂量舒芬太尼(O.31μ/kg);Ⅲ组(n=15)加用大剂量舒芬太尼(0.45μ/kg)。记录麻醉前(T0)、插管前即刻(T1)、插管后1min(T2)、3minB)、5min(T4)、10min(T5)各时点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)及异丙酚效应室浓度(Ce)。同时记录脑电双频指数(BIS值)。结果:MAP在T2、T3、T4时点Ⅲ组较其它二组低(P〈0.05);心率在T2、T3时点Ⅱ组明显高于Ⅰ组和Ⅲ组(P〈0.05);异丙酚Ce在T2、T3、T4、T5时点Ⅲ组低于Ⅰ组和Ⅱ组(P〈0.05或0.01),而Ⅰ组和Ⅱ组间差别无统计学意义。结论:诱导用量为0.45μ/kg的舒芬太尼在腹部手术全麻诱导过程中不仅能保持稳定的血流动力学(MAP和HR),而且能降低异丙酚效应室浓度。  相似文献   
3.
目的采用胸部硬膜外神经阻滞的方法,建立家兔可逆性心交感神经阻滞模型,为研究心交感神经阻滞对冠心病的治疗作用提供一种手段。方法5月龄杂种家兔18只,4只做全脊柱解剖,在仔细研究其脊柱解剖特征以后,以另14只为实验对象行硬膜外穿刺置管。家兔耳缘静脉注射25g/L戊巴比妥钠(25mg/kg)麻醉后,用16G勺状面硬膜外穿刺针,从L2~L3间隙进针行硬膜外腔穿刺,穿刺成功后,将硬膜外导管向头端置入至T5水平后固定导管。然后从其中随机取2只家兔作硬膜外X线造影,另12只家兔随机分为4组,每组3只,分别从硬膜外导管注入含有亚甲蓝的利多卡因溶液(5g/L)0.2、0.3、0.4、0.5mL,并用针刺法测定麻醉平面。实验结束后解剖椎管,记录亚甲蓝染色的范围。结果全脊柱解剖显示,家兔脊椎生理弯曲较大,棘突长度、方向和椎板间孔大小差别较大;与颈、胸段相比腰部棘突较短且方向几乎与椎板垂直,而且椎板间孔最大,便于穿刺;家兔硬膜外腔较窄,但硬膜外腔结缔组织很少,置管十分容易。家兔硬膜外腔X线造影显影为间断的三角形。麻醉平面与染色范围基本一致,注入含有亚甲蓝的利多卡因溶液0.2、0.3、0.4、0.5mL组亚甲蓝染色范围分别为T4~T6、T1~T7、C7~T9、C6~T12。结论与颈、胸段相比,腰部硬膜外易于穿刺置管。阻滞家兔心交感神经,以0.3mL局麻药用量阻滞范围较为适宜。  相似文献   
4.
帕瑞昔布钠对腰椎手术后镇痛效果的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
帕瑞昔布钠是特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制药,临床上用于中度或重度术后急性疼痛的治疗.腰椎手术时间长,苏醒期躁动发生率较高,且术后切口疼痛明显.帕瑞昔布钠可有效抑制外周和中枢COX-2表达,减少外周和中枢前列腺素的合成,抑制痛觉超敏,提高痛阈.  相似文献   
5.
肥胖病人的麻醉管理   总被引:3,自引:0,他引:3  
肥胖对人类的健康危害很大.在工业发达国家,肥胖已成为影响公众健康最重要的疾病之一.美国最新数据显示,30%的人口为肥胖[体质量指数(BMI)≥30],且4.9%的人口为病态肥胖(BMI≥40)[1].  相似文献   
6.
肥胖对人类的健康危害很大。在工业发达国家,肥胖已成为影响公众健康最重要的疾病之一。美国最新数据显示,30%的人口为肥胖[体质量指数(BMI)≥30],且4.9%的人口为病态肥胖(BMI≥40)。近年来,国内因肥胖引起的相关疾病患病率逐年增加,且肥胖病人的相关并发症增多,如心血管疾病、糖尿病、关节炎、胆石症和肿瘤等。肥胖病人容易发生麻醉意外,且手术及术后并发症、病死率增加。本文拟对肥胖病人的药理学、体位、区域阻滞、所需的加强监测和麻醉处理有关问题作一综述。  相似文献   
7.
目的 研究黑皮质素受体4型拮抗剂HS014对吗啡慢性处理的星形胶质细胞释放谷氨酸(Glu)的影响。方法 原代培养大鼠星形胶质细胞,随机分为五组:空白对照组,吗啡依赖模型组A、B、C、D组,其中A组为吗啡依赖模型对照组,B组加入终浓度为10μmol•L-1纳洛酮,C组加入终浓度为终浓度为0.1μmol•L-HS014;D组加入终浓度为10μmol•L-1纳洛酮和终浓度为0.1μmol•L-HS014,各组用Neurobasal/B27无血清培养液培养细胞,采用高效液相-串联四级杆质谱(HPLC-MS/MS)方法在0,30,60,120min时检测各组细胞Glu的释放量。结果 A组与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);30min时,与A组比较,B组Glu释放量明显增多,有显著性差异(P<0.05);与B组比较,C组Glu释放量则明显减少,有显著性差异(P<0.05)。60min和120min时,与A组比较,B组Glu释放量明显增多,有极显著性差异(P<0.01);C组的Glu释放量明显增多,有极显著性差异(P<0.01);与B组比较,D组Glu释放量则明显减少,有极显著性差异(P<0.01)。结论 吗啡慢性处理的星形胶质细胞细胞后,Glu释放明显增多,HS014能抑制该反应,纳洛酮能够增加Glu释放。  相似文献   
8.
目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。  相似文献   
9.
目的以脑电双频指数(BIS)为麻醉深度指标,探讨利多卡因局部浸润对宫颈锥切手术异丙酚效应室浓度及血流动力学参数的影响。方法择期行宫颈锥切手术病人50例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为2组(n=25)。利多卡因局麻组(L组)宫颈周围以10g/L利多卡因加2.5mg/L肾上腺素20mL阻滞浸润,对照组(C组)宫颈周围以生理盐水加2.5mg/L肾上腺素20mL阻滞浸润,两组均在手术开始前6min静注芬太尼0.5μg/kg,手术开始前3min再次静注芬太尼0.5μg/kg,同时靶控输注异丙酚,起始靶浓度为3mg/L,术中依据BIS变化调整异丙酚的靶浓度(每次0.3mg/L),维持BIS50~60,手术结束前5min停止靶控输注。术中根据需要使用血管活性药物。于麻醉诱导前即刻(T0)、手术开始即刻(T1)、手术10min(T2)、手术20min(T3)、手术结束(T4)、呼之睁眼(T5)以及离室(T6)时记录心率(HR)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、BIS和异丙酚效应室浓度,同时记录手术时间、药物用量、苏醒时间、离室时间及不良反应。结果 L组病人T2~T5时间点异丙酚效应室浓度显著低于C组(t=3.915~10.179,P<0.01),L组异丙酚总量也明显小于C组(t=6.591,P<0.01)。诱导后两组SBP、MAP在术前降至最低(F=9.805~13.910,P<0.01)。术中和术后各时间点,L组HR、SBP及MAP控制较为理想,在各时间点均低于C组(t=3.429~9.501,P<0.01)。L组病人的苏醒时间和离室时间明显短于C组(t=10.915、6.846,P<0.01)。不良反应的发生率L组显著低于C组(χ2=4.35~7.71,P<0.05、0.01)。结论宫颈锥切手术中利多卡因局部浸润可使异丙酚效应室浓度降低,用药量减小,血流动力学参数更平稳,不良反应减少,苏醒及离室时间缩短。  相似文献   
10.
目的 观察在脑电双频谱指数(BIS)监测下不同剂量舒芬太尼对麻醉诱导时病人异丙酚效应室靶浓度(Ce)及气管插管反应的影响,以探讨舒芬太尼复合异丙酚麻醉诱导的合适用量。方法 择期全麻手术病人60例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄20-60岁,体重45-80 kg,随机分为3组(n= 20),均静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg后开始靶控输注异丙酚(初始靶浓度为2μg/ml),同时分别静脉注射芬太尼3μg/kg(F组)、舒芬太尼0.3μg/kg(S1组)、舒芬太尼0.45μg/kg(S2组)。待病人意识消失后或BIS降至75以下时静脉注射维库溴铵0.12 mg/kg,BIS降至55以下时进行气管插管,机械通气。调整异丙酚靶浓度维持BIS 40-60。记录入室时(基础值)、气管插管前即刻、插管后即刻、插管后3、5、10、15 min时BP、MAP、HR、BIS及Ce。结果 与F组和S1组比较,S2组插管后即刻和插管后3、5、10、15min时Ce降低(P〈0.05),但F组和S1组各时点比较差异无统计学意义(P〉0.05)。与基础值比较,F组和S1组插管后即刻和插管后3 min时BP、MAP和HR增加(P〈0.05)。与S2组比较,F组和S1组插管后即刻和插管后3 min时BP、MAP和HR增加(P〈0.05)。F组和S1组各时点BP、MAP和HR比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 病人在靶控输注异丙酚麻醉诱导时,舒芬太尼抑制气管插管心血管反应的效价是芬太尼的7倍。  相似文献   
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