培哚普利比硝苯地平能更有效降低高血压病患者的尿蛋白排泄

目的探讨硝苯地平和培哚普利长期治疗对高血压病患者肾功能的影响。方法５２例高血压病患者随机分为两组：硝苯地平组（２６例）和培哚普利组（２６例）,疗程２４周,治疗前后观察肾功能指标变化。结果（１）两种药物能同等程度降低各组高血压病患者的动脉血压,但培哚普利组高血压病患者治疗后能显著降低尿蛋白的排泄量,升高肾小球滤过率［２４小时尿白蛋白（ｍｇ／２４ｈ）：１０４５±４１．８降至６６．７±２５．９,Ｐ＜０．０１;２４小时尿蛋白（ｇ／Ｌ）：０．２４±０．０６４降至０．１７±０．０３９,Ｐ＜００１;肾小球滤过率（ｍｌ／ｍｉｎ）：１１２．２±１３．２升至１２５．５±１５．２,Ｐ＜０．０５］,而硝苯地平组治疗前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。（２）两组治疗后尿白蛋白下降幅度与收缩压和舒张压下降幅度均无显著相关（ｒ值分别为：０．２６９和０．２７８,Ｐ＞０．０５,与０．１８２和０．１８８,Ｐ＞０．０５）。结论对高血压病合并早期肾损害患者,培哚普利比硝苯地平更有效地降低尿蛋白排泄;培哚普利减少尿白蛋白排泄是不依赖于动脉血压的有效降低,其可能机制是肾内血流量或肾小球通透性的改变所致。     

内皮素与慢性肾小球肾炎及其水钠潴留关系探讨

检测了伴或不伴水钠潴留慢性肾炎患者血浆内皮素（ｐＥＴ）和２４ｈ尿蛋白排泄量。结果发现，水钠潴留组ｐＥＴ（１７２．４８±４５．７７μｇ／Ｌ）显著高于无水钠潴留组（１０２．３３±２２．８２μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和对照组（９４．７５±２０．４８μｇ／Ｌ，ｐ＜０．０１）；２４ｈ尿蛋白排泄量，水钠潴留组显著高于无水钠潴留组（９．６２±７．２５ｇ／Ｌ２．７８±２．３３ｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但尿蛋白排泄量与ｐＥＴ水平无明显相关。提示ＥＴ可能参与了慢性肾炎水钠潴留的病理机理，并影响着慢性肾炎的病理发展。     

心肌缺血再灌注时内皮细胞损伤功能改变与心肌梗塞面积的关系

目的旨在探讨内皮细胞损伤、功能改变在心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）损伤中的发病机制及其与心肌梗塞面积的关系及卡托普利的保护作用。方法用２４只麻醉兔随机分为三组，（１）ＭＩＲ组，（２）ＭＩＲ＋卡托普利治疗组，（３）假手术对照组，观察心肌缺血半小时，再灌注０．５、１．５、６小时血循环内皮细胞（ＣＥＣ），一氧化氮（ＮＯ），内皮素（ＥＴ）的含量变化及其与心肌梗塞面积的关系，静注卡托普利观察其对梗塞面积及上述指标的影响。结果（１）与假手术组比较，再灌注半小时，血ＮＯ下降，ＥＴ升高，其变化于再灌注６小时最明显（Ｐ＜０．０５），ＣＥＣ则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）；（２）再灌注６小时心肌梗塞范围较治疗组明显增加（Ｐ＜０．０５），且同一时相点血ＮＯ与心肌梗塞面积呈负相关（ｒ＝－０．９６１，Ｐ＜０．０１），血ＥＴ与心肌梗塞面积呈正相关（ｒ＝０．９２３，Ｐ＜０．０５）；（３）用卡托普利干预后，血ＮＯ有所回升，ＥＴ明显下降，心肌梗塞面积明显缩小。结论ＭＩＲ可诱发内皮功能紊乱，而内皮功能紊乱是再灌注心肌损伤加重的始动因素     

尿转铁蛋白排泄率测定对糖尿病肾病早期诊断的意义

应用免疫速率散射比浊法测定５２例健康人和７６例无临床蛋白尿的糖尿病患者２小时尿微量白蛋白（Ａｌｂ）和微量转铁蛋白（ＴＲＦ）的排泄率（ＡＥＲ和ＴＥＲ）。结果：１．糖尿病组ＡＥＲ和ＴＥＲ均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。２．在糖尿病组中，３２．９％的患者ＡＥＲ升高，４３．４％的患者ＴＥＲ升高，两者有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＴＥＲ和ＡＥＲ呈明显正相关（ｒ＝０．９３，Ｐ＜０．０１）。３．在ＡＥＲ升高和ＴＥＲ升高糖尿病组中，其血压分别稍高于ＡＥＲ正常糖尿病组和ＴＥＲ正常糖尿病组，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），而空腹血糖水平无此变化（Ｐ＞０．０５）。与无视网膜病变组相比，有视网膜病变组ＡＥＲ、ＴＥＲ升高的阳性率增加，两者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示：ＴＥＲ做为糖尿病肾病早期诊断指标，可能与ＡＥＲ具有相同的意义，甚至较其敏感。     

肝硬化患者血浆内皮素浓度观察

用放射免疫分析法测定２２例肝硬化及１３例正常人血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）含量，２２例肝硬化患者血浆ＥＴ明显高于正常人（各为９８．４±１３．１ｐｇ／ｍｌ和４６．５±８．２ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；无腹水组血浆ＥＴ为１３９．０±２０．６ｐｇ／ｍｌ，高于腹水组（Ｐ＜０．０１）；腹水组无功能性肾衰时腹水组无功能性肾衰者血浆ＥＴ浓度，与伴有功能性肾衰组相比，两者无显著差别（Ｐ＞０．０５）。无显著差别（Ｐ＞０．０５）。提示血浆ＥＴ参与血管紧张度的维持，可能与肝硬化时腹水形成及功能性肾衰有一定关系。     

慢性肾小球肾炎患者红细胞免疫功能研究（附24例临床分析）

对２４例慢性肾小球肾炎患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞免疫复合物花环率检测结果进行分析。结果表明：慢性肾炎患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率明显降低，与对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率与对照组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。慢性肾炎尿毒症组红细胞Ｃ３ｂ受体花环率低于肾功能正常组，两组有显著差异（Ｐ＜０．０５），且与血肌酐浓度呈负相关（ｒ＝－０．４０９５）。结果提示红细胞免疫功能低下，可能是肾小球肾炎发病过程中的重要因素之一，并且可以作为了解患者病情和判断预后的参考指标。     

血清肌钙蛋白T动态监测预测心肌梗塞面积的研究

对２４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者心肌梗塞后肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）释放量与心肌断层显像测定梗塞相对面积以及左室射血分数（ＬＶＥＦ）的相关性进行研究。结果显示：２４小时内ＴｎＴ峰值与心肌梗塞相对面积无明显相关性（ｒ＝０．３３，Ｐ＞０．０５）；２４小时后ＴｎＴ峰值与心肌梗塞面积呈正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）；累积ＴｎＴ（ΣＴｎＴ）释放量与相对梗塞面积呈显著正相关（ｒ＝０．９０，Ｐ＜０．０１）；２４小时后ＴｎＴ峰值与ＬＶＥＦ呈显著负相关（ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０１）。表明，ＡＭＩ后ＴｎＴ的后期释放峰值及释放量是判断心肌梗塞面积的良好参数，对预测心肌梗塞后心功能状态亦有参考价值。     

冠心病原发性高血压患者血浆内皮素的研究

目的研究血浆内皮素（ＥＴ）与冠心病（ＣＨＤ）、原发性高血压（ＥＨ）的发生发展之间关系。方法我们用放免法测定了１３例ＣＨＤ患者（ＣＨＤ组）和１９例ＥＨ患者（ＥＨ组），观察ＥＴ浓度变化并与１８例健康人（对照组）进行比较。结果其中ＣＨＤ组及ＥＨ组血浆ＥＴ较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；将ＥＨ组进行分期，与对照组比较，ＥＨ－Ｉ期无明显增高（Ｐ＞０．０５），ＥＨ－Ⅱ及ＥＨ－Ⅲ期均较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论上述结果提示ＥＴ在ＣＨＤ及ＥＨ的发生与发展方面具有重要意义     

高血压患者的血小板聚集功能

对５８例高血压患者和３４例正常人的血小板聚集功能进行比较研究，发现高血压Ⅱ期患者（３５例）的血小板最大聚集强度（Ｐｔｍａｘ）、聚集曲线坡度（ＰｔＨ）和聚集速率（ＰｔＫ）与正常人相比显著升高（Ｐ＜０．０１）而心功能却明显降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，Ｐｔｍａｘ，ＰｔＨ，ＰｔＫ和每搏输出量（ＳＶ）呈负相关（ｒ＝－０．０６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．５７，Ｐ＜０．０１），和射血前期／射血期比值（（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）呈正相关（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５５．Ｐ＜０．０５）；而高血压Ⅰ期患者（２３例）的血小板聚集性和心缩功能与正常人相近（Ｐ＞０．０５）。提示高血压的不同阶段，血小板聚集性的改变可能对其病情的发展起重要作用。     

补体膜攻击复合物和CD59在不同免疫病理类型IgA肾病发病机理中的作用

为进一步阐明导致不同免疫病理类型ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）患者预后不同的机理，应用ＰＡＰ四层法对２８例肾小球单纯ＩｇＡ沉积（单纯ＩｇＡ组）及３２例ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ共同沉积（ＧＡＭ组）ＩｇＡＮ患者肾组织膜攻击复合物（ＭＡＣ）和ＣＤ５９的分布情况，结合其肾小球内沉积的补体成分以及病理改变和临床特点进行了分析，结果表明：单纯ＩｇＡ组临床表现、病理改变轻，ＧＡＭ组临床表现、病理改变重。ＧＡＭ组肾组织经典途径补体成分Ｃｌｑ、Ｃ４沉积（均为Ｐ＜０．０１），肾小球系膜区及毛细血管袢ＭＡＣ沉积（分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１），肾小球硬化＞２５％（Ｐ＜０．０５）和中重度小管间质病变的发生率（Ｐ＜０．０５），均较单纯ＩｇＡ组明显增多，且ＧＡＭ组皮质区域间质面积较单纯ＩｇＡ组明显增宽（Ｐ＜０．０１）。尽管ＣＤ５９在两组中分布无统计学差异，但若按肾小球ＣＤ５９分布强度将患者分为Ａ组（＋）和Ｂ组（２＋），结果发现ＣＤ５９Ａ组肾小球硬化＞２５％（Ｐ＜０．０５），中重度小管间质病变的发生率明显增多（Ｐ＜０．０１），皮质区域间质面积明显增宽（Ｐ＜０．０１）。在硬化的肾小球内ＭＡＣ分布多而ＣＤ５９分布少     

高血压患者心率变异性的临床分析

通过对８２例高血压患者和６３例年龄相当的正常人２４小时心率变异性分析的研究表明：（１）高血压患者时域分析和频域分析的各项参数指标均减低。（２）高血压患者植物神经２４小时昼夜变化与正常人有差异，高频部分夜间明显降低，标志副交感神经活动失调（Ｐ＜０．０５）。（３）高血压伴心肌缺血者与无心肌缺血者的高频／低频比值差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。     

原发性高血压患者尿α1-微球蛋白、转铁蛋白的变化及非洛地平对其的影响

目的：研究原发性高血压（ＥＨ）患者尿蛋白的排泄情况及非洛地平对其的影响。　　方法：测定３０ 例正常人（正常对照组）及６０ 例ＥＨ患者（ＥＨ组,其中包括轻度ＥＨ组３２例、中度ＥＨ组２８例）用药前后的尿α１－微球蛋白、转铁蛋白及血清肌酐。　　结果：①轻度ＥＨ组尿α１ －微球蛋白、转铁蛋白明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,中度ＥＨ组尿α１－微球蛋白、转铁蛋白明显高于轻度ＥＨ组和正常对照组（Ｐ＜ ０．０１;Ｐ＜ ０．００１）,且与病程有关。②血清肌酐在中度ＥＨ组明显高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０５）,轻度ＥＨ组较正常对照组无明显升高（Ｐ＞ ０．０５）。③非洛地平治疗后,轻度、中度ＥＨ组尿α１ －微球蛋白、转铁蛋白较治疗前明显降低（Ｐ＜ ０．０１;Ｐ＜ ０．００１）,轻度ＥＨ组血清肌酐较治疗前无明显降低（Ｐ＞ ０．０５）,而在中度ＥＨ组血清肌酐较治疗前明显下降（Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：尿α１ －微球蛋白、转铁蛋白较血清肌酐能更早的识别高血压肾脏损害,非洛地平降压的同时能预防或延缓肾脏损害的发生、发展。     

高血压病患者血压变异性与靶器官损害的相关性研究

目的为评价高血压病患者血压变异性与靶器官损害程度的关系。方法对１５例正常人及４３例高血压病患者按临床分期进行了２４小时无创性动态血压监测。结果高血压病Ⅲ期组２４小时、日间及夜间的收缩压、舒张压的血压变异系数（ＣＶ）均显著大于Ⅱ期组和Ｉ期组（Ｐ＜０．０５）,Ⅱ期组的２４小时、日间的收缩压、舒张压和夜间的舒张压的血压变异系数亦显著大于１期组（Ｐ＜０．０５）;血压变异度（ＳＤ）Ⅲ期组２４小时、日间及夜间的收缩压、舒张压和Ⅱ期组２４小时收缩压、日间收缩压明显高于Ｉ期组（Ｐ＜０．０５）。高血压病Ⅲ期、Ⅱ期组的血压变异系数明显大于对照组（Ｐ＜０．０５）;血压变异度Ⅲ期组以及Ⅱ期组的２４小时收缩压、日间收缩压和夜间收缩压、舒张压显著大于对照组（Ｐ＜０．０５）,高血压病Ｉ期组的血压变异系数及血压变异度与对照组相比,无显著差异。结论随着靶器官损害加重,血压变异性亦增大,血压变异系数不受降压药物治疗的影响,应用动态血压监测高血压病患者的血压变异系数对评价靶器官的损害程度有一定价值。     

高血压病患者动态血压与左心功能相关关系的研究

目的观察收缩压、舒张压分别对左室收缩及舒张功能的不同影响。方法应用诊所血压、２４小时动态血压监测及超声心动图，观察３８例Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者血压与左室心肌质量、左室收缩及舒张功能的相关关系。结果２４小时及白天平均收缩压及诊所收缩压均与舒张早期充盈峰值流速（ＥＰＦＶ）呈负相关（Ｐ值均＜００５），２４小时、白天及夜间平均舒张压均与年龄呈负相关（Ｐ值均＜０．０５），与舒张功能各参数之间无相关关系，诊所收缩压与年龄、心房收缩期充盈峰值流速（ＡＰＦＶ）呈正相关（Ｐ＜０．００１及０．０５），夜间平均收缩压及诊所收缩压与左室心肌质量指数呈正相关（Ｐ＜０．０１及０．０５）。而２４小时平均收缩压、白天平均收缩压、２４小时平均舒张压、白天及夜间平均舒张压则均与左室心肌质量指数无明显相关关系。结论２４小时平均收缩压是影响左室舒张功能的重要因素之一，２４小时平均舒张压与左室舒张功能无相关关系。夜间平均收缩压增高是导致左心室肥厚的重要因素之一。随年龄增长，收缩压增高，舒张压下降     

24小时食管pH监测和食管测压在胃食管反流病中的应用

目的：对８０例患者同时进行食管测压和２４小时ｐＨ值监测,探讨压力和２４小时ｐＨ值与胃食管反流及反流性食管 炎间的关系。方法：８０例病人分为Ａ组无反流症状;Ｂ组有反流症状,但内镜或Ｘ线检查无食管炎;Ｃ组有反流症状,内 镜或Ｘ线检查有食管炎。使用多导胃肠功能测定仪测定食管上、下括约肌及食管体静息和吞咽时压力及运动功能; 同时使用便携式２４小时ｐＨ监测仪监测食管２４小时ｐＨ值。结果：Ｂ、Ｃ两组的下食管括约肌压力（ＬＥＳＰ）低于Ａ组（Ｐ＜ ０．０５）,且食管下段蠕动幅度低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）;Ｃ组食管下段蠕动低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）;２４小时ｐＨ监测Ｂ、Ｃ两组各项 指标均明显高于Ａ组（Ｐ＜０．００１）。结论：胃食管反流与ＬＥＳＰ降低、食管下段蠕动减弱有关,ＬＥＳＰ低于１１ｍｍＨｇ食管 炎的危险性增加。其诊断以２４小时ｐＨ监测结果为准。     

非肺心病与肺心病心力衰竭患者血浆内皮素－1浓度的对比研究

应用放射免疫方法测定４２例正常人和３３例非肺心病心力衰竭患者、２１例肺心病心力衰竭患者的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）浓度。结果表明，与正常对照组相比，非肺心病心力衰竭组和肺心病心力衰竭组血浆ＥＴ－１浓度明显升高（Ｐ＜０．０００１），而两组心力衰竭之间则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。这证明，非肺心病心力衰竭和肺心病心力衰竭二者虽然在引发心力衰竭的病因不同，但共同表现为血浆ＥＴ－１浓度升高，提示血浆ＥＴ－１在参与两种心力衰竭病理生理过程中作用机制是相同的。     

充血性心衰患者血浆内皮素和一氧化氮变化的临床意义及培哚普利的干预作用

为了解充血性心衰（ＣＨＦ）时心钠素（ＡＮＦ），内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）变化的临床意义及培哚普利的于预作用，我们选择４０例临床确诊为ＣＨＦ的患者，并随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组，放免法测定血浆ＡＮＦ，ＥＴ含量，比色法测定血浆ＮＯ含量，与正常对照组比较，并观察治疗前后上述指标的变化情况。结果ＣＨＦ患者的血浆ＡＮＦ，ＥＴ水平均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。常规治疗组治疗前后上述指标无明显改变（Ｐ＞０．０５），培哚普利平均治疗８周后ＡＮＦ，ＥＴ显著下降（Ｐ＜０．００１）而ＮＯ显著上升（Ｐ＜０．０５），提示ＡＮＦ，ＥＴ和ＮＯ参与了ＣＨＦ的病理生理过程。培哚普利可以降低ＣＨＦ的治疗有益。     

肾病综合征及其高凝状态的治疗

本文报告肾病综合征及其高凝状态的治疗结果。在病程中，膜性肾小球肾炎、膜增殖性肾小球肾炎和微小病变易出现肾病综合征。发生率分别为２９．８％，２８．８％，１９．２％。治疗前病人的白陶土部分凝血活酶（ＫＰＴＴ）试验缩短（Ｐ＜０．０５），肾上腺素诱导的血小板凝集力显著增高（Ｐ＜０．０１），ＡＴⅢ显著降低（Ｐ＜０．０１）及血纤维蛋白原显著增高（Ｐ＜０．０１），促使血液凝固，血管内形成血栓。给严重的肾病综合征而无高血压的病人多次输注血浆后，达到了平均动脉压（Ｐ＜０．０１）。应用肝素和／或尿激酶治疗后改善了高凝参数和肾功能，显著减少了尿蛋白。     

特发性室性心动过速患者QT间期与RR间期关系的研究

为研究特发性室性心动过速（ＩＶＴ）患者日常活动中的心室复极状况，对１７例左室ＩＶＴ（ＩＬＶＴ，即ＩＬＶＴ组）、１０例右室ＩＶＴ（ＩＲＶＴ，即ＩＲＶＴ组）、１７例正常人（正常对照组）进行２４小时动态心电图检查，测量ＱＴ间期，计算其与ＲＲ间期的关系。三组间平均、最大、最小ＱＴ间期及校正ＱＴ间期均无显著性差异。ＩＲＶＴ组ＱＴ间期与ＲＲ间期直线回归方程的斜率值较正常对照组高（０．２４３±０．０４３ｖｓ０．２０１±０．０３９，Ｐ＜０．０５），ＩＬＶＴ组斜率值与正常对照组比较无显著性差异（０．１９０±０．０４３ｖｓ０．２０１±０．０３９，Ｐ＞０．０５）。尽管ＩＲＶＴ的患者经检查心脏未见明显器质性病变，但存在心室复极的心率适应性异常的改变，此可能是该类患者心肌电不稳定的原因之一     

ST/HR斜率对冠心病的诊断价值

目的：分析 Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率对冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）的诊断价值。方法：应用 Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率计算机自动分析系统与运动介入单光子发射型计算机断层摄影术（ Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ）心肌显像同时进行,检测 ６０ 例临床怀疑 Ｃ Ｈ Ｄ 患者,并对 ３０ 例健康正常人进行了 Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率检测。结果：① Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率与 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 心肌显像二者结果有良好的相关性（ ｒ＝ ０．５８, Ｐ ＜ ０．００５）,符合率为８０％ 。 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 阳性者其斜率值高于 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 阴性者及正常人群（均 Ｐ ＜ ０．０５）。②若以 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 为标准, Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率与普通运动试验诊断 Ｃ Ｈ Ｄ 的敏感性分别为８１．６％ 和７３．９％ （ Ｐ ＞ ０．０５）,特异性分别为７７．３％ 和４５．５％ （ Ｐ ＜ ０．０５）。以正常人为标准, Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率与普通运动试验的特异性分别为９３．３％ 和７０．０％ （ Ｐ ＜ ０．０５）。③ Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ 显示 ２ 个以上节段心肌缺血者,其斜率值明显高于单一节段缺血者（ Ｐ ＜ ０．０５）。结论： Ｓ Ｔ／ Ｈ Ｒ 斜率对诊断 Ｃ Ｈ Ｄ 有重要价值,其特异性明显高于普通运动试验,可作为评价心肌缺血范围的参考。