初产年龄、产次与骨密度关系的探讨

目的探讨初产年龄、产次对妇女骨代谢、骨密度影响。方法采用统一问卷表方式调查问卷,早晨8：00-10：00取空腹血和第二次晨尿,尿钙（Ca）、肌酐（Cr）、血碱性磷酸酶（ALP）均采用酶法测定,采用GE公司提供双能X线骨密度仪测定骨密度。结果初产年龄小于25岁组骨形成指标血、ALP骨吸收指标、尿Ca／Cr值高于大于25岁组（P〈0．05）,产次大于3次组各部位骨密度低于产次3次及以下组（P〈0．05）,两组骨代谢指标差异无统计学意义。结论女性初产年龄越年轻,产次越多,骨量丢失越多,骨密度越低,越容易发生骨质疏松。     

氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶活性及血清甲状腺激素的影响

目的观察氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶（TPO）活性及血清甲状腺激素的影响。方法断乳1月龄的sD大鼠随机分为对照组、低氟纽、中氟组、高氟组,分别饮用不同氟浓度的水,饲养6个月后处死。摘取甲状腺,在光镜下观察甲状腺形态结构的变化;改良愈创木酚法测定TPO活性;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平。结果高氟组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。低氟组、中氟组、高氟组各组随着染氟剂量增加,甲状腺过氧化酶（TPO）活性与对照组相比明显下降（P〈0．05）。高氟组FT4水平与对照组相比显著降低（P〈0．05）,有统计学意义。结论长期摄入过量氟可造成甲状腺组织学改变,抑制TPO活性,从而造成甲状腺激素合成降低,由此可知,氟化物可引起甲状腺肿大,并导致甲状腺代谢功能异常。     

福美加对去势骨质疏松大鼠血脂代谢指标的影响

目的探讨福美加（阿仑膦酸钠维生素D3）对去势骨质疏松大鼠血脂代谢指标的影响。方法18只7月龄SD雌性大鼠随机均分为对照组、模型组、福美加组。治疗8周后,收集左侧股骨和血清分别行骨矿含量（bonemineralcontent,BMC）、骨密度（bonemineraldensity,BMD）和血脂代谢指标检测。结果模型组的骨矿含量和骨密度低于对照组（P〈0．05）,对照组与福美加组之间均数比较无统计学差异。模型组甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CH）高于对照组和福美加组（P〈0．05）,高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein,HDL）低于对照组和福美加组（P〈0．05）,对照组与福美加组之间均数比较无统计学差异。结论去势大鼠存在血脂代谢异常,福美加可改善血脂代谢异常状态,提高骨矿含量和骨密度。     

体重指数及运动对中老年妇女骨密度影响的研究

目的：探讨运动及体重对骨密度的影响。方法：分别观察低体重组、正常体重组、超重或肥胖组、常年运动组、对照组的血钙、尿钙、肌酐、血ALP、骨密度的变化。结果：低体重组骨吸收指标尿Ca／Cr高于超重组,血ALP和L2～4、股骨上段各部位骨密度均低于正常体重组（P〈O．05）,超重或肥胖组在Neck及Total的骨密度与正常体重组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。常年运动组尿Ca／Cr和血ALP高于对照组,腰椎及股骨上段除Troch外骨密度均高于对照组（P〈0．05）。结论：经常运动、保持正常体重可以防治骨质疏松。     

耳针对去卵巢大鼠骨密度及相关细胞因子的影响

目的观察耳针对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）及相关细胞因子的影响。方法取40只雌性大鼠,随机分为伪手术组、模型组、耳针组、雌二醇组,每组10只。除伪手术组外,其余各组切除双侧卵巢,建立骨质疏松模型。术后1周开始进行相应治疗,连续12周。12周后取血清,测雌二醇（E2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,取单侧股骨测骨密度及骨矿含量。结果模型组骨密度及骨矿含量较伪手术组明显降低（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清E2、IGF-1含量显著低于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清TNF-α含量显著高于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著低于模型组（P〈0．05）。结论耳针对去卵巢骨质疏松大鼠有一定的预防及延缓骨质疏松进展的作用。     

初潮、初产年龄与骨密度相关性研究

目的：探讨妇女初潮年龄及初产年龄与骨代谢的关系。方法：采用统一问卷表方式调查问卷,早晨8：00～10：00取空腹血和第二次晨尿,尿钙（Ca）、肌酐（Cr）、血ALP均采用酶法测定,采用GE公司提供的双能X线骨密度仪测定骨密度。结果：初潮年龄在〉17岁者Ca／Cr、ALP值高于初潮年龄≤17岁的两组,腰椎2～4（L2～4）、Wards三角区、股骨上段总骨密度值低于初潮年龄〈15岁组（P〈0．05）;初产年龄≤25岁组骨形成指标血ALP,骨吸收指标尿Ca／Cr值高于初产年龄〉25岁组（P〈0．05）。结论：初潮晚是骨质疏松的高危因素,容易发生骨质疏松,初产年龄越年轻,导致骨质疏松的可能性越大。     

骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法采用对去卵巢致大鼠骨质疏松模型，观察骨愈灵胶囊对该模型的治疗作用。结果骨愈灵各组对去卵巢致大鼠骨质疏松模型血清Ca、P影响不大，但骨愈灵大、小剂量组血清ALP明显低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。骨愈灵各组对股骨重量、骨力度的影响与模型组比较，差异均无显著性意义。骨愈灵各组能明显增加股骨长度和骨密度，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。骨愈灵胶囊各剂量组骨小梁密度分布比较均匀，梁髓比基本恢复，镜下可见成骨细胞。结论骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型具有一定的治疗作用，能明显增加骨密度，降低血清ALP，增加骨小梁数目。     

抗阻运动对更年期女性骨代谢的影响

目的：本研究试图通过对部分更年期女性骨代谢物含量的检测,探讨抗阻锻炼对更年期女性骨代谢的影响。方法：试验对象为华南师范大学20名健康绝经女教师,随机分为对照组（对照A组）、抗阻运动组（实验B组）,进行为期9个月的实验。在运动干预前、3个月、9个月测定受试者正位腰椎骨密度,并抽取肘前静脉血,测定血清酸性磷酸酶、血清碱性磷酸酶、血钙、血磷等骨代谢指标。结果：1．对照组受试骨量丢失,骨密度下降（P〉0．05）,抗阻运动组骨密度均增加（P〈0．05）。,2．实验前、3个月及9个月抗阻运动组的抗酒石酸盐酸性磷酸酶、血清酸性磷酸酶均有下降的趋势。实验前后,抗阻运动组自身对照显示差异具有显著性（P〈0．05）。3．对照组血清碱性磷酸酶的活性在实验前、3个月及9个月均无明显变化（P〉0．05）,抗阻运动组实验前、3个月及9个月血清特异性碱性磷酸酶活性上升明显,具有显著性差异（P〈0．05）。4．对照组和抗阻运动组的尿钙与肌酐的比值均呈现下降的趋势（P〈0．05）,抗阻运动组在9个月后与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）,抗阻运动组在实验前后自身对比具有显著性差异（P〈0．05）。结论：抗阻运动对更年期女性骨密度及骨代谢具有良好的影响,可使骨密度显著增加（P〈0．05）,血钙、碱性磷酸盐显著降低（P〈0．05）.     

仙茅苯甲酸酯类酚苷对去卵巢骨质疏松大鼠的作用

目的：评价仙茅苯甲酸酯类酚苷（benzylbenzoate glucosides from Curculigo orchioides,COBG）对去卵巢大鼠的抗骨质疏松作用。方法：70只3月龄的Sprague-Dawley大鼠被随机分为正常对照组和去卵巢组。再将去卵巢大鼠分为6组,连续12周分别灌胃给予蒸馏水,1mg／kg尼尔雌醇,6、18和54mg／kgCOBG,3．0g／kg仙茅乙醇提取物。用双能X线吸收仪测定骨密度,并制备胫骨切片进行骨形态计量分析,采用试剂盒测定血清和尿的生化指标。结果：去卵巢大鼠骨质流失和骨组织结构退化显著,其血清碱性磷酸酶活性升高,尿钙排出增加,血清抗氧化物水平降低（P〈0．05,P〈0．01〉。6、18和54mg／kgCOBG使去卵巢大鼠骨密度显著增加,骨组织微结构得到改善,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的损耗减少,并抑制氧化产物丙二醛的增加,减少尿钙排出（P〈0．05,P〈0．01）。结论：COBG通过改善去卵巢大鼠的抗氧化状态防止骨丢失,COBG有可能成为防治绝经后骨质疏松的有效药物。     

氟对大鼠骨组织Twist mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察氟对大鼠骨组织中Twist mRNA及其蛋白表达的影响,探讨Twist在氟中毒引起氟骨症发病中的作用。方法:36只SD大鼠按性别和体重随机分为3组,每组12只,组内雌雄各半;对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含氟水5 mg/L、50 mg/L;实验6个月后股动脉放血处死大鼠,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟、骨氟含量;HE切片观察大鼠股骨下段骨组织病理学改变,测定骨皮质厚度、骨小梁宽度等骨形态学变化;采用原位杂交技术及免疫组织化学方法检测慢性氟中毒大鼠Twist mRNA及其蛋白表达水平。结果:与对照组比较,氟中毒组大鼠尿氟及骨氟含量明显升高,股骨远端骨皮质增厚、骨小梁数目增多、骨髓腔间隙变小等骨质硬化表现,形态学计量指标的差异有统计学意义(P0.05),且随染氟剂量增加,以上病理改变逐渐加重;与对照组比较,染氟组Twist mRNA及其蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氟可导致大鼠骨组织中Twist mRNA及其蛋白表达水平降低,Twist可能参与氟中毒引起的骨骼损伤。     

慢性氟中毒大鼠海马区病理学改变

目的：复制饮水型慢性氟中毒大鼠模型,观察模型大鼠大脑海马各区病理学改变及维生素E（VitE）拮抗氟中毒脑损伤的效果.方法：健康纯系SD大鼠36只,随机均分为对照组、染氟组及染氟-VitE拮抗组,雌雄各半,实验期10个月;观察大鼠氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定尿氟含量,利用光学显微镜观察各组大鼠脑组织海马病理学改变.结果：染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量（2.35±0.51）mg/L明显高于对照组（1.50±0.14） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟-VitE拮抗组氟斑牙程度及尿氟含量（1.95±0.12） mg/L均低于染氟组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下染氟组大鼠脑组织海马CA3、CA4区神经元胞浆及胞核未见明显改变,部分区域可见轻度排列紊乱;尼氏染色显示染氟组大鼠海马CA3、CA4区神经元内尼氏小体灰度值为（14.11±4.72）和（13.80±4.60）较对照组（70.06±7.77）和（73.55±5.94）及染氟-VitE拮抗组（37.56±8.68）和（44.54±8.52）明显减少,染色明显变浅,差异有统计学意义（P＜0.01）;染氟-VitE拮抗组较对照组灰度值也明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：慢性氟中毒可使大鼠出现氟斑牙,尿氟含量升高;大脑海马神经元发生病理学改变,抗氧化剂VitE在一定程度上可降低慢性氟中毒引起的脑损伤.     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.     

慢性氟中毒对大鼠硬组织氟含量的影响

目的研究慢性氟中毒Wistar大鼠不同组织和性别氟含量的变化,探讨釉质与牙本质氟含量之间的关系。方法选择20只Wistar大鼠,按性别分雌雄各两组。饮氟组分为雌雄各一亚组,饮用含100 mg/L氟离子的氟化钠双蒸水;余单纯饮用双蒸水组为对照组,7周后处死。氟离子选择电极法检测各组氟含量的变化。结果饮氟组骨氟及牙氟含量均高于对照组（P〈0.05）;不同性别间氟含量差异无统计学意义（P〉0.05）;氟牙症牙本质氟含量与釉质氟含量差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氟对硬组织具有特殊亲和力,氟对牙本质亲和力高于釉质;相同氟暴露情况下,性别对大鼠氟牙症的氟含量无明显影响。     

燃煤型氟中毒对病区儿童脂质过氧化、抗氧化能力的影响

目的探讨燃煤型氟中毒对病区儿童体内脂质过氧化、抗氧化指标的影响。方法在燃煤型氟中毒不同程度病区中分别抽取30名儿童作为研究对象。采集晨尿且抽取空腹静脉血,检测尿氟及血清中MDA含量、SOD和GSH-PX活性。结果不同病区儿童之间尿氟浓度、血清MDA含量、SOD和GSH-PX活性的差异均具有统计学意义(P<0.01)。重、中病区儿童的尿氟浓度均高于对照区(P<0.01);重、中、轻病区儿童的血清MDA含量均高于对照区(P<0.05),而血清GSH-PX活力均低于对照区(P<0.05);重、中病区儿童的血清SOD活力均低于对照区(P<0.01)。血清MDA含量与尿氟含量之间呈正相关关系(r=0.64,P<0.01),而血清SOD、GSH-PX活力与尿氟含量之间呈明显负相关(r值分别为-0.45和-0.39,P<0.01)。结论过量氟摄入可引起机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化作用增强。     

地方性氟中毒病区高铝氟负荷骨变形儿童血清Ca^2＋、P^5＋、Mg^2＋、Fe^2＋、Zn^2＋含量检测分析

目的探讨地方性氟中毒病区内高铝氟负荷骨变形儿童的血清生化变化特征。方法对水城县纸厂乡氟病村内骨变形儿童18例及同龄对照,采空腹静脉血分离血清,用东芝120全自动生化检测分析仪及其配套试剂,同批检测白蛋白,离子态钙（ca”）、磷（P^5＋）、镁（Mg^2＋）、铁（Fe^3＋）、锌（zn^2＋）及白蛋白含量。结果骨变形儿童头发、尿铝增高2～3倍,尿氟增高246倍,血清ca^2＋（2.25±0.14）、Mg^2＋ G0.86范围o6～13mmol／L,Fe^3＋（13.65±3．84）、zn^2＋（9．95±4.58）umol／L,分别是非病区对照组的92．2％、72.3％、68.4％、66.5％,差异有统计学意义（P〈0.05～〈0.01）;磷离子（1.50±0.22）mmol／L是非病区对照组的104％,血清白蛋白（4714±240g／L为101％,差异无统计学意义,但P^5＋超过正常参考值上限。结论本组高铝氟负荷儿童的血清ca^2＋、Mg^2＋、Fe^2＋、zn^2＋水平低下和血清P^5＋异常,是铝氟联合作用使机体形成的非营养不良性钙镁铁锌生物有效利用不良,此与铝氟病的相同是新发现的地方性铝氟病患者。     

佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素（ OPG）及核因子-κB受体激活因子配体（ RANKL）的表达。方法：将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1 cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果：模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组（P〈0.01）;模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低（P〈0.01）;3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。同时模型1组与模型2组血清 OPG、RANKL 表达及 OPG/RANKL 比值差异亦均有统计学意义（P 〈0.01）。结论：佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的 OPG 表达降低, RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。     

放射性核素骨显像联合血清学指标在前列腺癌骨转移中的诊疗价值

目的：探讨放射性核素骨显像联合血清学指标检测在前列腺癌骨转移中的诊疗价值。方法：将72例前列腺癌患者分为肿瘤骨转移组和无骨肿瘤转移组,同时选取前列腺良性病变患者32例和参加体检30例健康人作为对照,检测各组外周血前列腺抗原（PSA）和游离前列腺抗原（fPSA）,并检测骨转移患者的骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果：与健康人相比,无骨转移组前列腺癌患者的PSA和fPSA水平明显提高（P=0．044和P=0．041）,有骨转移组前列腺癌患者的PSA和fPSA升高更明显（P〈0．01）;患者骨转移灶数目≤2与〉2时PSA和fPSA相比差异有统计学意义（P均〈0．01）;随着骨转移分级的增高,前列腺癌骨转移患者血清PSA、ALP和BAP的水平也逐步升高,呈高度的正相关（r=0．982,P=0．005;r=0．957,P=0．042;r=0．963,P=0．034）;骨转移患者PSA〈30ug／L与PSA≥30〉g／L例数相比差异有统计学意义（P〈0．01）;骨转移患者BAP〈20〉g／L与BAP≥20μg／L患者例数相比差异有统计学意义（P〈0．01）;BAP的假阳性率仅为21．62％,明显低于ALP的72．97％（P〈0．01）。结论：放射性核素骨显像仍是诊断前列腺癌骨转移的首要方法,血清学PSA、fPSA、BAP和ALP也是诊断骨转移的重要方法,当患者PSA水平大于30．0μg／L时,应建议患者行全身放射性核素骨显像检查。     

抗氟灵冲剂对实验性氟损伤治疗与预防作用研究

通过大鼠实验研究,观察了“抗氟灵”冲剂对氟损伤治疗和预防作用。结果表明:氟中毒大鼠的尿氟、骨氟、牙氟及碱性磷酸酶（AKP）活性均明显增高,而血清超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。“抗氟灵”能以氟硼酸根离子形式增加氟的排出,阻止氟转移到靶器官骨、牙组织.从而防止骨及牙氟增高和AKP活性升高。对氟中毒的大鼠,“抗氟灵”亦能降低骨及牙氟浓度和AKP活性,恢复SOD活性。其机理是“抗氟灵”以BF_4-形式增加尿F-排出,并有一定提高机体抗氟功能。     

忻州市改水降氟防治饮水型氟中毒效果分析

目的了解忻州市改水降氟工程运行状况,掌握病情流行动态,为今后改水降氟工作提供科学依据。方法水氟测定按照《生活饮用水标准检验方法》(GB/T 5750—2006);尿氟采用氟离子选择电极法(WS/T89—2006);氟斑牙采用Dean法;临床氟骨症和X线氟骨症诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS/T192—2007)。结果全市累计改水降氟221处,覆盖病区村230个,受益人口28.2万,占病区总人口的70.3%。检测居民饮用水462份,水氟均值为1.08 mg/L,范围值0.56～4.97 mg/L。检查8岁～12岁儿童氟斑牙7 352人,总检出率为26.63%,氟斑牙指数为0.57。测定儿童尿样1 368份,总样本尿氟几何均值为1.67 mg/L,范围值0.52～15.36 mg/L。检查16周岁以上人群31 728人,检出临床氟骨症患者4 841例,总检出率为15.26%;行X线摄片622人,检出X线氟骨症110人,检出率为17.68%。结论忻州市改水降氟工程取得了可喜的成效,饮水型氟中毒病情得到控制。但在局部病情流行还较为严重,防治工作仍然任重道远。