修复性牙本质形成过程中一氧化氮的功能——I:一氧化氮合成酶的表达

目的:观察大白鼠磨牙窝洞制备后,修复性牙本质形成过程中一氧化氮合酶NOS的表达。方法:大白鼠磨牙窝洞制备后制作冰冻切片,免疫组化染色观察成牙本质细胞与牙髓细胞中一氧化氮合酶的表达。结果:正常大白鼠磨牙中,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)呈阳性反应,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)呈阴性反应。牙体制备后即刻,损伤的成牙本质细胞中两种一氧化氮合酶均呈弱阳性反应;制备1d后,在牙髓牙本质界中浸润的中性粒细胞中表现为诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的强阳性反应,并在制备3d后,扩展至全部牙髓细胞;同阶段,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在上述细胞中,均呈弱阳性反应。制备7d后,修复性牙本质深部成牙本质细胞中,诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)呈阴性反应,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)呈阳性反应。结论:一氧化氮参与了修复性牙本质形成过程中成牙本质细胞的分化与功能调节。     

氟化钠-壳聚糖凝胶对乳牙釉质早期龋再矿化实验观察

目的:探讨氟化钠壳聚糖凝胶促进乳牙釉质早期龋模型再矿化的可行性.方法:乳前牙试件使用乳酸羧甲基纤维素凝胶预处理,制备早期龋模型;早期龋的乳前牙试件随机分成4组(n=6),3组分别进行氟化钠壳聚糖凝胶、壳聚糖空白凝胶、多乐氟处理,1组作为空白对照,处理完成后进行pH循环,SEM、EDS检测循环完成后的试件表面.结果:SEM观察,氟化钠壳聚糖凝胶能更好的保护釉质表层结构不受破坏,而多乐氟和空白对照组,则表现出釉质表层的崩解.同时氟化钠壳聚糖凝胶有更多的矿化物结晶在釉质表面形成.EDS检测钙离子的沉积比例,氟化钠壳聚糖凝胶组明显多于其余各组(P＜0.05).结论:氟化钠壳聚糖凝胶可以提高乳前牙早期龋的再矿化水平.     

活髓保存材料的现状和展望

活髓保存是通过间接盖髓或直接盖髓保存牙髓的活力,刺激剩余牙髓形成牙本质-牙髓复合体的治疗方法.这种治疗方法需要有良好的盖髓材料隔绝感染组织,促进成牙本质细胞分化,形成修复性牙本质.本文对临床使用的活髓保存材料,具有应用前景的材料研究动向进行了综述.     

自体牙本质颗粒结合富血小板纤维蛋白膜治疗Ⅱ度根分叉病变的临床观察

目的评价自体牙本质颗粒结合富血小板纤维蛋白治疗Ⅱ度根分叉病变的临床效果。方法牙周基础治疗的下颌第一磨牙Ⅱ度根分叉病变患者共32例,16例患者的16颗牙,用自体牙本质颗粒结合PRF植入骨缺损区并覆PRF膜,对照组的16例患者的16颗牙,用Bio-Oss植入骨缺损区并覆盖胶原膜,术后3、6、12个月回访,通过临床检查及X线检查评定疗效。结果两组术后牙周袋深度(PD)、附着丧失(AL)、根分叉水平探入深度(HPD)均明显减少,有显著性差异(P<0.05),两组术后根分叉区骨密度显著增加,且有显著性差异(P<0.05)。结论自体牙本质颗粒结合PRF治疗Ⅱ度根分叉病变临床效果明显。     

深冷冻保存对离体牙牙周膜细胞活性影响的研究

目的：探讨应用不同降温方法和不同冷冻保护液的深冷冻保存技术,对人离体牙牙周膜细胞活性的影响。方法：收集新鲜拔除的人第一或第二前磨牙25颗随机分为5组;其中4组使用含海藻糖或不含海藻糖的冷冻保护液,分别应用程序降温或快速降温至－196℃,冷冻保存一周;一组新鲜拔除牙齿为对照组。分别刮取牙根面中1／3的牙周膜组织,消化法收集细胞,台盼蓝染色,高倍镜下计数活细胞数,并计算细胞存活率。结果：不同降温方法不同冷冻保护液深冷冻保存与对照组相比,牙周膜细胞存活率无明显差异。其中,使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法牙周膜细胞存活率最高。结论：应用深冷冻技术保存牙齿,牙周膜细胞的活性无明显变化,其中使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法对牙周膜细胞的活性影响最小。     

辛伐他汀凝胶盖髓剂初步研究Ⅰ

目的:制备辛伐他汀温敏性凝胶缓释系统,初步探索辛伐他汀促进牙髓修复的作用。方法:制备辛伐他汀壳聚糖温敏性缓释凝胶,紫外分光光度法检测缓释效果并绘制释放曲线。大鼠磨牙行活髓切断术,分别以载有辛伐他汀的壳聚糖缓释凝胶(简称辛伐他汀缓释凝胶)、壳聚糖/甘油磷酸钠凝胶(简称空白凝胶)、氢氧化钙盖髓,并设对侧为空白对照组,术后1、3、7、14、28 d处死,拍摄X线片,HE染色观察牙髓情况。结果:37℃下,空白凝胶15 min内凝固,辛伐他汀缓释凝胶8 min内凝固。48 h辛伐他汀快速释放,60 d后达到溶质梯度平衡,凝胶内的辛伐他汀持续平稳释放,累计释放率为61.5%。活髓切断术后,氢氧化钙组28 d受试牙根管口见高密度钙化屏障,辛伐他汀缓释凝胶组术后7、14、28 d的根管口见高密度钙化屏障,空白凝胶组未见高密度影像。HE染色结果显示,辛伐他汀组术后7 d盖髓断面牙髓结构正常,成牙本质样细胞向断面聚集并形成早期钙化团块,28 d形成早期钙化桥;氢氧化钙组术后7 d表现为盖髓剂下方断面和髓腔内牙髓组织凝固性坏死现象,失去正常结构,与周围组织界限明显。结论:辛伐他汀缓释凝胶缓释性能良好。作为盖髓剂,其组织相容性好,有促进修复性牙本质形成的潜能。     

实验性大鼠根尖周炎骨质破坏与RANKL／OPG关系的研究

[摘要]目的：观察核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κB ligand,RANKL）、骨保护素（osteoprote—gerin,OPG）在大鼠根尖周炎发展各阶段表达的变化与根尖周病损发展之间的关系。方法：选取8周龄雄性Wistar大鼠,随机一侧下颌第一磨牙为实验组,对侧下颌第一磨牙作为对照组;术后1、3、7、14、21d处死动物,拍摄颌骨x线片,计算根尖周骨破坏面积;组织切片,免疫组织化学检测根尖周组织中RANKL、OPG的表达。结果：根尖周骨破坏面积自术后3d开始显著增大,21d达到峰值,呈时间依赖关系;RANKL的表达量在3d组明显增高,7d组表达量到达峰值,14d组开始下降;OPG的表达量在1d组即出现有显著性上升,3d组表达趋于平缓,21d组达峰值。RANKL、OPG的变化与根尖周病变发展的变化趋势有着显著相关性。结论：RANKL／OPG系统在根尖周炎炎症性骨质破坏机制中起重要调节作用。     

肿瘤坏死因子-α及其受体与炎症性骨破坏

肿瘤坏死因子-α涉及诸多生理病理过程,尤其是在炎症性骨破坏方面有着极其重要的作用.肿瘤坏死因子受体的生物学性能与病理性骨改建具有明显的相关性,在颌骨炎症性破坏中同样起着重要的作用.下面就肿瘤坏死因子-α及其受体的生物学性能以及肿瘤坏死因子-α及其受体与骨改建和颌骨炎症性破坏的研究进展作一综述.     

高频电刀在髓室底穿孔修补中的应用

目的研究高频电刀应用于髓室底穿孔修补的临床效果。方法总计48颗恒磨牙,其中26颗用高频电刀去除穿孔处肉芽组织(A组),22颗用圆钻或刮匙去除穿孔处肉芽组织(B组),最后用玻璃离子修补髓室底穿孔。结果追踪观察2年。A组患牙:2年后的成功率为92.3%;B组患牙:2年后的成功率为72.7%。结论将高频电刀应用于髓室底穿孔的修补,可以达到提高修补成功率的效果。