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1.
目的:探讨前列腺按摩液(EPS)中细胞因子白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在Ⅲ型前列腺炎[慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆底疼痛综合征(CAP/CPPS)]诊断、分型中的意义。方法:ELISA法检测50例临床诊断为Ⅲ型前列腺炎患者EPS中IL-8及TNF-α水平。结果:慢性非细菌性前列腺炎EPS中ⅢA型组TNF-α水平与ⅢB型组、对照组比较,有显著性差异(P〈0.05);ⅢB型组TNF-α水平与对照组比较,无显著性差异(P〉0.05)。ⅢA型组IL-8水平与ⅢB型组、对照组比较,有非常显著性差异(P〈0.01);IUB型组与对照组比较,有非常显著性差异(P〈0.01)。所有患者EPS中TNF-α【水平与WBC计数无明显相关性(r=-0.167。P〉O.05),IL-8水平与WBC计数的相关性分析显示呈正相关(r=0.836,P〈0.01)。结论:检测Ⅲ型前列腺炎患者EPS中IL-8及TNF-α水平可能有助于Ⅲ型前列腺炎的分型诊断,并口『作为了解病情和评价治疗效果的一个有价值的指标。  相似文献   

2.
目的 观察通腑益气汤对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1的影响和肠组织的病理改变。方法 将雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:模型组、氧氟沙星组、氧氟沙星+中药组(中药组),每组12只。采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症大鼠模型,氧氟沙星组采用灌胃氧氟沙星16mg/kg,中药组在此基础上采用中药灌胃,每日1次,连续3天,模型组用等量生理盐水灌胃。治疗后测定血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平和光学显微镜下观察肠组织病理改变并进行评分。结果 模型组血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1分别为(95.26±34.73)ng/ml、(30.8±12.3)pg/ml、(914.72±82.1)pg/ml,氧氟沙星组分别为(78.46±30.24)ng/ml、(24.7±10.5)pg/ml、(790.69±60.2)pg/ml,中药组分别为(60.38±21.81)ng/ml、(19.3±8.6)pg/ml、(681.69±52.6)pg/ml, 与模型组和氧氟沙星组比较,中药组的血清TNF-α、IL-lβ、ICAM-1的水平明显降低(P<0.05);肠组织损伤评分模型组、氧氟沙星组、中药组分别为(4.21±0.61)分、(3.56±0.32)分、(2.84±0.27)分,与模型组和氧氟沙星组比较,中药组肠组织损伤病理学评分最低(P<0.05)。结论:通腑益气汤对脓毒症大鼠肠粘膜的保护作用可能与其抑制TNF-α、IL-lβ的过度激活,进而下调ICAM-1的水平有关。  相似文献   

3.
目的:研究颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)在小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型中对调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)的调控及其对白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)表达和肺巨噬细胞极化的影响。方法:将 C57BL/6小鼠随机分为 Control 组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组、LPS+PGRN 治疗组。用 LPS 气道滴注诱导小鼠 ALI 模型,LPS+PGRN 治疗组在 LPS 处理半小时后采用 0.1 mg/kg 的 PGRN 气道滴注。给药 24 h 后用水合氯醒麻醉小鼠,取小鼠肺组织及肝素抗凝血。肺组织病理切片HE染色评估肺损伤;流式细胞术检测外周血 Tregs;酶联免疫吸附法检测血浆 IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-10 表达;免疫荧光检测肺巨噬细胞表型。结果:不同处理组间外周血 Tregs,血浆中 IL-6、TNF-α、IL-10,肺组织中 M1、M2 型肺巨噬细胞存在统计学差异(F=69.340,P=0.000;F=73.100,P=0.000;F=17.800,P=0.000;F=11.780,P=0.003;F=67.560,P=0.000;F=197.100,P=0.000)。并且 PGRN 治疗后,ALI 小鼠肺损伤明显减轻,外周血 Tregs 明显增高[LPS:(4.714±0.265)%,LPS+PGRN:(8.930±0.255)%,P=0.000],血浆中促炎因子 IL-6[LPS:(3 021.000±294.900) pg/mL,LPS+PGRN:(276.700±148.000) pg/mL,P=0.000]和TNF-α表达[LPS:(90.980±10.240) pg/mL,LPS+PGRN:(20.410±9.190) pg/mL,P=0.002]明显降低,血浆抑炎因子 IL-10 表达明显上升[LPS:(296.400±44.280) pg/mL,LPS+PGRN:(2 551.000±0 655.100) pg/mL,P=0.014],M1 型肺巨噬细胞减少[LPS:(17.870±1.890)%,LPS+PGRN:(4.436±0.248)%,P=0.000],M2 型肺巨噬细胞增多[LPS:(2.284±0.444)%,LPS+PGRN:(11.920±0.458)%,P=0.000]。结论:在小鼠ALI模型中,PGRN能够通过调控Tregs改变IL-10的表达,影响肺巨噬细胞极化。  相似文献   

4.
采用双夹心ELISA法和硝酸盐还原法分别检验68例过敏性紫癜(HSP)患儿和30例正常健康儿童血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果显示:HSP单纯型、腹型和(或)关节型、肾型急性期血清TNF-α、NO水平(116.58±17.56pg/ml,48.67±4.03μmol/L,117.90±13.97pg/ml,50.61±4.21μmol/L,126.86±25.52pg/ml,58.65±8.76μmol/L)均明显高于正常对照组(21.23±4.36pg/ml,30.06±5.69μmol/L);恢复期TNF-α水平(25.91±2.78pg/ml)虽有下降趋势,但仍高于正常对照组(P<0.01),TNF-α与NO呈显著正相关(P相似文献   

5.
目的 本研究探讨了祛瘀消肿方在LPS诱导的乳腺炎过程中对巨噬细胞的影响及祛瘀消肿方在这一过程中对炎症的抑制作用和对TLR-4信号通路的调控机制。方法用含不同剂量(低、中、高)祛瘀消肿方血清预处理RAW264.7巨噬细胞,再进行LPS刺激,MTT检测细胞活性;DAPI染核检测细胞凋亡,同时qRT-PCR及Westernblot检测凋亡蛋白(Bax,Bcl2)表达;ELISA检测炎症细胞因子(TNF-α,IL-1β和IL-6)的水平。为了探讨与祛瘀消肿方有关的信号通路,通过qRT-PCR检测TLR4相对表达水平,并用Westernblotting检测TLR4,NF-κB-p65,p-NF-κB-p65,IκB-α和p-IκB-α蛋白的变化。结果 祛瘀消肿方可以增强LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活性[(36.32±4.32)%、(51.69±4.08)%、(74.33±4.92)%比(21.36±4.08)%,P均<0.05],增多活细胞数目[(41.67±6.24)、(56.00±4.32)、(63.67±5.79)比(22.67±5.25),P均<0.05],下调Bax mRNA水平[(1.91±0.06)、(1.68±0.06)、(1.35±0.04)比(2.19±0.13),P均<0.05]与蛋白表达,上调Bcl2 mRNA水平[(0.46±0.05)、(0.62±0.04)、(0.87±0.05)比(0.22±0.07),P均<0.05]与蛋白表达,减少细胞凋亡以及抑制炎症反应,TNF-α [(1126.67±61.28)pg/ml、(873.33±55.58)pg/ml、(456.67±67.98)pg/ml比(1916.67±102.74)pg/ml,P均<0.05]、IL-1β[(67.67±5.56)pg/ml、(58.67±2.87)pg/ml、(35.33±4.49)pg/ml比(87.33±5.25)pg/ml,P均<0.05]、IL-6[(72.69±7.93)pg/ml、(55.36±3.68)pg/ml、(44.96±3.74)pg/ml比(96.33±4.18)pg/ml,P均<0.05]水平显著下调。此外,祛瘀消肿方能够剂量依赖性地抑制与TLR4 / NF-κB通路相关的TLR4,pNF-κB-p65和pIκBα的激活,抑制TLR4,p-NF-κB-p65及 p-IκB-α表达;并使NF-κB-p65和IκB-α表达增加。结论 本研究阐明了祛瘀消肿方通过抑制TLR4 / NF-κB信号通路,产生抗炎作用,为中医药治疗乳腺炎提供了理论依据。  相似文献   

6.
目的探讨慢性前列腺炎病人前列腺液中细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2的变化与慢性前列腺炎类型、发病机制、症状和前列腺液白细胞计数的关系。方法以Meares-Stamey法对100例前列腺炎病人行尿液、前列腺按摩液细菌培养,结合前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将其分为慢性细菌组(Ⅱ型,11例)、慢性非细菌组(Ⅲa型,66例)、前列腺痛组(Ⅲb型,23例)。应用放射免疫法测定各组病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α和PGE2含量,并与20例正常人进行对照。结果Ⅱ型前列腺炎病人前列腺液中IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2水平明显高于Ⅲa型、Ⅲb型及对照组,Ⅲa型明显高于Ⅲb型及对照组,差异有显著性(F=27.001~59.541,q=3.70~4.50,P〈0.01);Ⅲb型与对照组相比无明显差异(P〉0.05)。前列腺炎病人前列腺液IL-1β水平与TNF-α、PGE2水平呈正相关(r=0.563、0.826,P〈0.01),白细胞计数与IL-8水平呈正相关(r=0.547,P〈0.01),IL-1β、PGE2水平与NIH-CPSI疼痛不适症状评分呈正相关(r=0.506,P〈0.01)。结论慢性前列腺炎病人前列腺液IL-1β、IL-8、TNF-α、PGE2表达增高可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一,对慢性前列腺炎分型可能有一定临床意义。  相似文献   

7.
目的 探讨全腔镜下手术对早期分化型甲状腺癌患者T细胞亚群及其细胞因子的影响。 方法 自2013年1月—2015年1月,前瞻性收集收治的早期分化型甲状腺癌患者50例作为研究组,同期随机选取健康体检成人50例作为对照组。研究组给予全腔镜下甲状腺癌切除术。主要观察指标为2组研究对象外周血T细胞亚群及其细胞因子。 结果 与对照组比较,研究组CD4+T细胞比例显著降低[(20.48±6.43)% vs.(27.53±7.38)%,P=0.000];CD4+/CD8+T细胞比例显著降低(0.63±0.12 vs.0.80±0.15,P=0.015);IL-6水平显著降低[(20.73±5.39) ng/ml vs.(28.94±7.39) ng/ml,P=0.000];IL-10水平显著升高[(45.39±15.62) ng/ml vs.(23.94±5.39) ng/ml,P=0.000];TNF-α水平显著降低[(8.48±2.14) ng/ml vs.(13.58±3.49) ng/ml,P=0.000]。2组研究对象CD8+T细胞水平差异无统计学意义[(32.48±7.49)% vs.(34.58±8.12)%,P=0.463]。与术前比较,研究组术后CD4+T细胞显著增加[(24.82±3.32)% vs.(20.48±6.43)%,P=0.012];IL-6显著增加[(20.48±6.43) ng/L vs.(20.73±5.39) ng/L,P=0.000];IL-10显著降低[(38.59±9.83) ng/L vs.(45.39±15.62) ng/L,P=0.002];TNF-α显著升高[(11.75±3.29) ng/L vs.(8.48±2.14) ng/L,P=0.000]。 结论 早期分化型甲状腺癌患者可呈免疫抑制状态,全腔镜下手术有助于改善早期分化型甲状腺癌患者免疫功能。   相似文献   

8.
目的 通过IL-1β,IL-6,TNF-α炎症因子探讨土茯苓总黄酮对SD大鼠自身免疫型前列腺炎(CP/CPPS)模型的干预作用及机制。方法 将土茯苓总黄酮分为高、中、低3个剂量组,阿司匹林作为对照组,利用腹腔注射百白破疫苗+皮下多点注射前列腺蛋白提纯稀释液与完全弗氏佐剂(FCA)混合乳剂,建立的自身免疫型前列腺炎大鼠模型。土茯苓总黄酮干预大鼠模型,HE染色观察前列腺组织形态学变化; ELISA法测定前列腺组织分泌的IL-1β,IL-6和TNF-α浓度。结果 与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α表达均出现明显增加,[IL-1β:(68.37±3.74)比(4.16±0.72),IL-6:(285.87±41.37)比(119.18±32.18),TNF-α:(356.16±51.64)比(97.18±16.59),P均<0.05]。与模型组比较,阿司匹林组、土茯苓总黄酮低、中、高剂量组IL-1β均出现明显下降[(16.67±1.53)、(56.23±7.19)、(40.74±2.68)、(22.39±1.72)比(68.37±3.74),P均<0.05];TNF-α亦均出现明显下降[(105.61±27.98)、(284.71±17.39)、(227.24±6.97)、(22.39±1.72)比(356.16±51.64),P均<0.05];IL-6除土茯苓总黄酮低剂量组降低不明显以外[(281.34±20.8)比(285.87±41.37),P>0.05],阿司匹林组、土茯苓总黄酮中、高剂量组IL-6均出现明显下降[(120.37±42.02)、(158.37±34.21)、(112.94±16.46)比(285.87±41.37),P均<0.05]。结论 该研究初步证明土茯苓总黄酮对大鼠自身免疫型前列腺炎的治疗作用。  相似文献   

9.
目的:探讨白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在哮喘中的发病机制以及诊疗意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASE)测定33例哮喘患者诱导痰的上清液及血清中IL-13、TNF-α,同时用肺功能仪测定FEV1%pre及计数痰涂片中嗜酸粒细胞,与20例健康对照者的结果进行比较,同时分析IL-13、TNF-α与痰炎症细胞及FEV1%pre的关系。结果:1哮喘组痰LogIL-13的浓度2.09±0.25pg/ml、嗜酸粒细胞/白细胞%(EOS/Leu%)15.8±5.7%、痰TNF-α浓度58.38±13.28pg/ml高于对照组的LogIL-13的浓度1.71±0.19pg/ml、EOS/Leu%1.6±0.4%和TNF-α浓度15.20±4.99pg/ml,有显著性差异;2哮喘组痰IL-13浓度与痰内EOS/Leu%呈正相关(r=0.823,P=0.000),与FEV1%pre呈负相关(r=-0.752,P=0.000)。结论:哮喘发作时IL-13、TNF-α浓度及嗜酸粒细胞明显增高,提示IL-13可能通过对嗜酸粒细胞的调节从而参与哮喘的发病过程,同时IL-13参与哮喘呼吸道炎症及其呼吸道高反应性的发生机制。  相似文献   

10.
目的 应用液相芯片技术探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子的变化.方法 采用Luminex液相芯片分析平台测定CHF患者15例,正常对照组15例的血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-10的含量.结果 CHF患者血清TNF-α,IL-6的含量[(10.431±6.510)pg/ml,(3.476±2.180)pg/ml]分别比正常对照组[(5.817±2.354)pg/ml,(1.545±0.594)pg/ml)]增加(P<0.05),而两组IL-10[(0.619±0.368)pg/ml,(0.628±0.339)pg/ml]、IL-1β[(0.665±0.732)pg/ml,(0.630±0.578)pg/ml)]的含量无明显变化(P>0.05).结论 CHF患者血清TNF-α,IL-6增高,与心衰的病理机制有关.  相似文献   

11.
目的应用液相芯片技术探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子的变化。方法采用Luminex液相芯片分析平台测定CHF患者15例,正常对照组15例的血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-10的含量。结果CHF患者血清TNF-α,IL-6的含量[(10.431±6.510)pg/ml,(3.476±2.180)pg/ml]分别比正常对照组[(5.817±2.354)pg/ml,(1.545±0.594)pg/ml)]增加(P<0.05),而两组IL-10[(0.619±0.368)pg/ml,(0.628±0.339)pg/ml]、IL-1β[(0.665±0.732)pg/ml,(0.630±0.578)pg/ml)]的含量无明显变化(P>0.05)。结论CHF患者血清TNF-α,IL-6增高,与心衰的病理机制有关。  相似文献   

12.
目的 观察复方甘草酸苷联合丹参酮胶囊治疗中度寻常型痤疮的疗效与安全性。方法79例中度寻常型痤疮患者随机分为两组。治疗组40例,口服复方甘草酸苷片和丹参酮胶囊;对照组39例,口服丹参酮胶囊。两组患者在口服药物同时均外用护肤粉刺霜。疗程均为8周。于用药前、用药后2、4、8周末分别记录面部各种皮损的实际数目、全身以及局部不良反应。并分别在用药前、用药后8周检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素10(IL-10)水平。结果治疗8周后治疗组与对照组有效率分别为82.5%、60.52%(P=0.028),表明治疗组有效率明显高于对照组;复方甘草酸苷联合丹参酮治疗后痤疮复发率低、无明显不良反应。此外,治疗组患者血清IL-8水平由153.9±17.74pg/ml降为80.5±23.91pg/ml(P<0.01);TNF-α水平由45.3±6.49pg/ml下降到19.5±4.87pg/ml(P<0.01);IL-10水平由153.0±38.89pg/ml上升至261.3±15.60pg/ml(P<0.01)。对照组患者血清IL-8水平由156.2±18.40pg/ml下降为129.7±6.24pg/ml(P<0.01);TNF-α水平由46.5±7.46pg/ml下降为30.9±2.63pg/ml(P<0.01)。对照组血清IL-10水平在治疗前后无明显改变(P>0.05)。治疗后,治疗组血清IL-8、TNF-α的水平均较对照组显著降低(P<0.01)而治疗组IL-10的水平较对照组显著升高(P<0.01)。结论复方甘草酸苷联合丹参酮是治疗中度寻常型痤疮安全、有效的方法,且具有调节患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平的作用。  相似文献   

13.
任跃忠  王巧宏  宋作珪 《浙江医学》2003,25(12):713-715
目的 观察2型糖尿病患者匹格列酮治疗前后血浆纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。 方法 2型糖尿病患者54例 ,正常对照组35名 ,其中糖尿病患者又随机分为匹格列酮组 (30例 )和安慰剂组 (24例 ) ,分别给予磺酰脲类 +双胍类 +匹格列酮和磺酰脲类 +双胍类 +安慰剂治疗12周 ,用ELISA方法分别检测正常对照组以及2型糖尿病患者治疗前后血浆PAI-1、TNF-α水平的改变。 结果 糖尿病患者血浆PAI-1[(0.75±0.12)AU/ml]、TNF-α[(30.29±13.05) pg/ml]水平均高于正常对照组[(0.56±0.08)AU/ml,(21.39±9.57)pg/ml,均P<0.05] ,经匹格列酮治疗后 ,患者血浆PAI-1水平从 (0.77±0.12 )AU/ml降到(0.69±0.07)AU/ml,TNF -α从 (29.13±2.14) pg/ml降到 (16.46±3.63) pg/ml(均P<0.05)。结论 2型糖尿病患者PAI-1、TNF -α表达增加 ,匹格列酮能够降低高水平的PAI-1、TNF-α ,并改善糖代谢、脂代谢紊乱 ,匹格列酮可能对延缓或阻止2型糖尿病动脉粥样硬化和血栓形成有益。  相似文献   

14.
目的:观察中医辩证论治联合西医治疗慢阻肺合并呼吸衰竭患者的临床疗效及其对IL-4、IFN-γ的影响。方法:选择符合条件的慢阻肺合并呼吸衰竭患者44例,随机分为试验组20例,对照组24例,同时设正常组10例。试验组和对照组均予机械通气、抗感染、化痰、平喘、营养支持等治疗。试验组在此基础上根据所属中医证型不同加用相应的中药。观察治疗前后各组患者拔管成功例数,对于成功拔管患者,分别统计其机械通气时间、住ICU时间,插管前及拔管后 PH值、二氧化碳分压,并检测血清IL-4、IFN-γ水平,用SPSS18.0软件对结果进行统计分析。结果:(1)试验组和对照组患者在拔管成功率方面无显著性差异(P>0.05),对于拔管成功者,试验组机械通气时间及住ICU时间较对照组缩短[机械通气时间:(4.61±4.84)d比(11.81±10.27)d,P<0.05;住ICU时间:(6.77±5.23)d比(15.29±11.21)d,P<0.05]。(2)插管前两组患者PH值、二氧化碳分压比较均无显著性差异[PH值:(7.23±0.08)比(7.18±0.07),P>0.05;二氧化碳分压:(89.55±20.62)mmHg比(98.35±15.65)mmHg,P>0.05]。拔管后两组患者PH值均较插管前升高[PH值试验组:(7.38±0.08)比(7.23±0.08),P<0.01;对照组(7.29±0.11)比(7.18±0.07),P<0.01]、二氧化碳分压均较前下降[二氧化碳分压试验组:(56.61±22.01)mmHg比(89.55±20.62)mmHg,P<0.01;对照组(74.83±18.24)mmHg比(98.35±15.65)mmHg,P<0.01],同时试验组较对照组变化更明显[PH值:(7.38±0.08)比(7.29±0.11),P<0.05;二氧化碳分压:(56.61±22.01)mmHg比(74.83±18.24)mmHg,P<0.05],更接近正常范围。(3)插管前两组患者IFN-γ的水平均低于正常组[IFN-γ试验组:(2.95±1.02)pg/ml比(5.15±1.24)pg/ml,P<0.01;对照组:(2.25±0.79)pg/ml比(5.15±1.24)pg/ml,P<0.01]、IL-4水平均高于正常组[IL-4试验组:(8.23±2.34)pg/ml比(3.33±1.65)pg/ml,P<0.01;对照组:(9.61±2.52)pg/ml比(3.33±1.65)pg/ml,P<0.01],试验组和对照组之间无显著性差异[(8.23±2.34)pg/ml比(9.61±2.52)pg/ml,P>0.05]。拔管后两组患者IFN-γ的水平较插管前均明显回升[IFN-γ试验组:(6.12±0.96)pg/ml比(2.95±1.02)pg/ml,P<0.01;对照组:(5.15±1.09)pg/ml比(2.25±0.79)pg/ml,P<0.01],同时试验组回升水平较对照组更为明显[IFN-γ:(6.12±0.96)pg/ml比(5.15±1.09)pg/ml,P<0.05],与正常组无明显差异[(6.12±0.96)pg/ml比(5.15±1.24)pg/ml,P>0.05]。而IL-4水平在拔管后明显下降,两组患者均低于插管前[IL-4试验组:(5.33±1.60)pg/ml比(8.23±2.34)pg/ml,P<0.01;对照组(7.03±1.54)pg/ml比(9.61±2.52)pg/ml,P<0.01],同时试验组 IL-4水平下降水平比对照组更明显[IL-4:(5.33±1.60)pg/ml比(7.03±1.54)pg/ml,P<0.05)],但尚未达到正常水平,仍高于正常组[(5.33±1.60)pg/ml比(3.33±1.65)pg/ml,P<0.01]。结论:(1)与单纯运用西医相比较,中医辨证论治联合西医治疗慢阻肺合并呼衰具有一定优势,可以缩短患者机械通气时间及ICU住院时间,改善患者通气,减少二氧化碳潴留,降低二氧化碳分压,降低PH值。(2)慢阻肺患者发生呼吸衰竭时, IFN-γ水平降低,而IL-4水平升高;呼衰纠正后,IFN-γ水平回升,IL-4水平下降,试验组比对照组变化更明显。可见,中西医结合治疗本病可以更好地调节机体紊乱的免疫状态,升高IFN-γ水平,降低IL-4水平。  相似文献   

15.
 【摘要】 目的 观察重症肺炎患者诱导痰中可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)及炎症因子水平变化,探讨重症肺炎气道局部炎症反应状态。 方法 测定40例机械通气重症肺炎患者第1、4、7天、出院或死亡当天诱导痰的sTREM-1、TNF-α、IL-10、TNF-α/IL-10水平及趋势。结果 重症肺炎患者入组后第1天诱导痰的sTREM-1、TNF-α、IL-10水平分别为(57.17±13.34、46.34±12.91、 56.30±15.25)pg/ml,均高于正常对照组(16.53±5.31、18.74±3.18、16.01±5.69)pg/ml,(P<0.05)。随着时间延长存活组诱导痰的sTREM-1,TNF-α,IL-10的水平呈下降趋势;而死亡组sTREM-1,TNF-α,IL-10水平均在较高水平波动,各观察点指标均高于存活组。重症肺炎患者各观察点诱导痰TNF-α/IL-10比值(分别为1.162±0.158;1.179±0.147;1.172±0.142;1.173±0.159)高于正常对照组(0.961±0.174)(P<0.05)。结论 重症肺炎患者气道局部存在着过度炎症反应,促炎与抗炎介质失衡,尤以死亡组明显;sTREM-1在重症肺炎局部炎症反应中的可能起促炎作用。  相似文献   

16.
目的 探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 血管内皮生长因子(VEGF)、妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β+VEGF受体拮抗剂(SU5416)组、TNF-α+VEGF受体拮抗剂(SU5416)组细胞上清液中VEGF、PAPP-A浓度。结果 ELISA结果显示培养的人脐静脉内皮细胞能低水平地表达VEGF、PAPP-A。IL-1β刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF( 279.09±6.341)pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P<0.01;PAPP-A(8.842±0.426)ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P<0.01)];TNF-α刺激组VEGF、PAPP-A的浓度均明显高于对照组[(VEGF(135.379±11.684) pg/mlVS (41.124±0.918) pg/ml, P<0.01;PAPP-A (8.063±0.426) ng/mlVS (6.049±0.729) ng/ml, P<0.01)];且IL-1β与TNF-α引起的增强效应不同,在炎症因子中加入SU5416,VEGF和PAPP-A的表达均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 静息状态下HUVEC表达极少量的VEGF、PAPP-A,炎性刺激可诱发VEGF、PAPP-A高表达,且VEGF与PAPP-A的表达有一定的相关性,VEGF的减少引起相应PAPP-A的减少,说明炎症和新生血管的形成在动脉粥样硬化形成过程中具有相互的作用。  相似文献   

17.
急性中枢神经系统感染患儿IL-6和TNF-α的变化及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究急性中枢神经系统感染患儿血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及临床意义。方法:采用ELISA法对53例初诊为中枢神经系统感染患儿,其中,化脓性脑膜炎(PM)22例,病毒性脑膜脑炎(VE)31例,进行了血清IL-6和TNF-α水平测定,并与60例正常儿童的测定值进行比较。结果:PM组患儿血清中IL-6和TNF-α水平分别为(636&;#177;329)pg/ml和(485&;#177;261)pg/ml,明显高于VE组的(175&;#177;136)pg/ml和(63&;#177;52)pg/ml和对照组的(12&;#177;8)pg/ml和(17&;#177;13)pg/ml(均P〈0.001),VE组血清中IL-6和TNF-α水平亦明显高于对照组(P〈0.01和P〈0.05)。结论:IL-6和TNF-α参与了急性中枢神经系统感染的病理生理过程,血清中IL-6和TNF-α的测定可能对急性中枢神经系统感染的诊断具有一定的意义。  相似文献   

18.
目的:观察采用AN69膜滤器行高容量血液滤过(HVHF)在复杂性急性肾功能衰竭(ARF)患者中对血中TNF-α、IL-6的清除及治疗作用。方法:26例复杂性ARF患者,分成2组,16例行HVHF(HVHF组),10例行间歇性血液透析(IHD组),分别测定治疗前和治疗1h、2h、4h、6h、8h时血浆TNF-α、IL-6水平,比较治疗中血压变化和转归预后情况。结果:①HVHF组治疗后4h血浆TNF-α(81.76±26.31pg/ml)、IL-6(86.23±21.35 pg/ml)较治疗前(128.33±25.36 pg/ml)、(146.36±36.25 pg/ml)明显下降(P<0.05);IHD组治疗4h血浆TNF-α(126.56±28.62pg/ml)、IL-6(147.52±30.48pg/ml)较治疗前(129.78±27.56pg/ml)、(152.32±32.63pg/ml)无明显变化(P>0.05)。②HVHF组在治疗过程中血压无明显变化,IHD组在治疗后血压较治疗前明显降低。③HVHF组14/16例I、HD组7/10例存活,肾功能恢复正常。结论:使用AN69膜滤器行HVHF能有效地清除复杂性ARF患者血浆中的TNF-α、IL-6,患者的血流动力学稳定,有利于改善患者的预后。  相似文献   

19.
目的:观察急性脑梗死患者应用复方地龙胶囊对血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的影响。方法:将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组(复方地龙胶囊+常规治疗)和对照组(常规治疗),于治疗前和治疗后10 d检测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,并对治疗前、后的数据进行比较。结果:两组急性脑梗死患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为(75.62±3.02)pg/ml,(73.95±4.31)pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为(1.58±0.21)ng/ml,(1.61±0.33)ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为(53.69±5.63)pg/ml,(57.34±4.34)pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别(3.65±0.62)pg/ml,(3.83±0.74)pg/ml]水平在治疗前均高于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05);而两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后两组患者血清IL-6[治疗组和对照组分别为(25.78±5.35)pg/ml,(38.49±5.25)pg/ml]、IL-8[治疗组和对照组分别为(0.78±0.25)ng/ml,(1.31±0.24)ng/ml]、IL-10[治疗组和对照组分别为(5.78±4.85)pg/ml,(16.76±5.57)pg/ml]及TNF-α[治疗组和对照组分别为(1.45±0.35)pg/ml,(2.65±0.56)pg/ml]水平均下降,治疗组均下降明显,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:监测血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平有助于判断脑梗死的预后;应用复方地龙胶囊治疗可以显著降低患者血清IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑梗死患者的转归。  相似文献   

20.
目的探讨桂芍知母汤对类风湿关节炎(RA)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和趋化因子CX3CL1水平的影响。方法选取2012年1月-2014年1月该院门诊就医的64例RA患者为研究对象,并随机分为观察组和对照组,两组各32例。对照组给予美洛昔康15 mg/次,1次/d和甲氨蝶呤15 mg/次,1次/周;观察组患者在此基础上加用桂芍知母汤1 剂/d,500 ml水煎服。比较两组治疗前后血清TNF-α和CX3CL1 水平。结果治疗12周后,观察组血清TNF-α和CX3CL1分别为(39.3±21.3)和(76.2±35.4)pg/ml,低于治疗前的(75.3±47.2)和(160.7±58.3)pg/ml(p <0.05),低于对照组治疗12 周后的(54.9±35.2)和(131.8±50.6)pg/ml(p <0.05)。而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(p >0.05)。观察组达ACR70、ACR50、ACR20 标准及无效的比例分别为9.4%、28.1%、56.3%和6.3%,优于对照组的3.1%、18.8%、50.0%和28.1%,差异有统计学意义(p <0.05)。服药期间所有患者未发生严重不良反应,观察组、对照组不良反应发生率分别为3.1%和0.0%,两组比较,差异无统计学意义(p >0.05)。结论桂芍知母汤可降低RA 患者血清TNF-α和CX3CL1 水平,抑制关节的滑膜炎症反应,提高临床疗效,安全可靠。  相似文献   

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