心气虚证动物模型的研制

目的 :探索心气虚证动物模型的制作方法。方法 :80只 NIH小白鼠采用连续控食 2 4 d,每日强迫负重游泳 1 0 min,大剂量灌服心得安 (0 .5ml,1 mg/ml)和注射垂体后叶素 (0 .2 ml,5U/ml)等综合方法制造心气虚证动物模型。结果 :造模小鼠的临床表现与心气虚证诊断标准基本一致。心气虚证小鼠同时出现强迫负重游泳时间缩短 ,心率减慢 ,结代脉发生频率增高 ,心功能减退 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)均值增大 ,与气虚组和对照组比较差别有显著性 (P<0 .0 5)或高度显著性 (P<0 .0 1 ) ,其中尤以心气虚 组各项检测变化更为明显。结论 :采用控食、惊劳、大剂量心得安灌胃和大剂量垂体后叶素腹腔注射等综合方法制造心气虚证动物模型具有一定的研究价值     

益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6、TNF-α影响的研究

目的 观察益气活血颗粒对大鼠心气虚证IL-6 TNF-α的影响.方法 用大鼠负重强迫游泳后通过给予大剂量心得安使大鼠造模定位于心脏,作为心气虚证实验动物模型.分别以益气活血颗粒、天王补心丸、生理盐水灌胃.25％氨基甲酸乙酯(1g/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,固定,剪去术野的毛,随后持配5号针头的5ml注射器,从尾静脉取血2ml,低温分离血清,用于测定IL-6、TNF-α水平的变化.结果 造模组血清中的IL-6、TNF-α含量高于生理盐水组,且与各组比较均有显著性差异(P＜0.01).经益气活血颗粒治疗后IL-6、TNF-α含量有所下降.大剂量治疗组与小剂量组比较有显著性差异(P＜0.01).大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 心气虚证模型成立.益气活血颗粒可降低IL-6、TNF-α含量.     

益气活血中药对心气虚证家兔血浆NO、ET的影响

目的:观察益气活血中药对家兔心气虚证血浆中一氧化氮(NO)及内皮素(ET)含量的变化及益气活血中药的药效。方法:用家兔高脂饮食和免疫定向损伤法作为心气虚证实验动物模型。观察家兔NO与ET的变化,并以益气活血中药进行干预,观察益气活血中药对心气虚证的效应。结果:造模后心气虚证模型组NO的含量明显下降,ET的含量明显增加。益气活血中药可提高血浆中NO的含量,可降低血浆中ET的含量。大剂量治疗组与小剂量组比较有显著性差异(P<0.01),小剂量治疗组与正常对照组比较无显著性差异,大剂量治疗组与正常对照组之间比较有显著性差异(P<0.01)。小剂量组与对照组比较,ET有显著性差异(P<0.01)。结论:心气虚证可能与NO的下降及ET含量的增加有关。益气活血中药治疗心气虚证的作用机理可能与提高血浆中NO的含量,降低ET的含量有关。     

心气虚证动物模型的造模方法综述

查阅近30年国内有关心气虚证动物模型的相关文献,就现有心气虚证动物模型的造模方法进行整理。依据文献资料,将心气虚证动物模型的造模方法归纳为以水环境站台技术剥夺睡眠、控食＋强迫运动＋心得安、高脂饮食＋免疫定向损伤法、手术结扎冠状动脉以及其它造模方法等5种类别,以进行综述。     

心气虚证模型大鼠脑内细胞凋亡相关基因的变化研究

目的：建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法：75只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安＋疲劳组、中剂量心得安＋疲劳组和大剂量心得安＋疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果：中剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论：心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。     

强迫跑步法建立Wistar大鼠心气虚证模型

目的:用强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素建立Vistar大鼠心气虚证动物模型.方法:造模组实验全过程控食,强迫跑步,以翻正反射消失为疲劳标准.第17d起每日灌服大剂量心得安溶液,连续4d.于实验第221进行指标测定.然后将余下的大鼠再均分为药物反证组和鉴别反证组,分别灌服补心气口服液和滋心阴口服液,连续12d.结果:血流动力学显示平均 dp/dtmax、平均Vpm等指标均小于正常组,平均-dp/dtmax等指标均高于正常组,提示心室的收缩舒张功能有所降低,且补气治疗效果好于滋阴治疗.SOD也显著降低,心肌肌钙蛋白Ⅰ检测结果各组间均无统计学意义.动物望诊有虚证表现.心肌超微结构受到损伤.结论:强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素可以复制基本符合中医理论的心气虚证动物模型.     

参芪心复康对心气虚证动物模型的影响

目的：观察参芪心复康对心气虚证动物模型的影响，筛选治疗心气虚证的有效方药。方法：１６只ＮＩＨ小白鼠采用连续控食，强迫负重游泳，大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素等综合方法制造心气虚证动物模型。造模动物随机分为实验组和对照组。实验组动物每日加服参芪心复康煎液０．５ｍｌ（含参芪心复康生药０．５ｇ／ｍｌ）；对照组动物每日加服生理盐水０．５ｍｌ。结果：心气虚证动物灌服参芪心复康后，负重游泳时间延长，心率加快     

昆明种小鼠心气虚证动物模型的建立与评价

目的：小鼠心气虚证动物模型的建立与评价。方法：昆明种小鼠150只，随机分为游泳和正常组。于造模结束时，游泳组再分为模型组和补气组。游泳组采用基础进食量，每日按自身体重的5％强迫负重游泳至力竭15d，第13d起大剂量灌服心得安2．4mg／100％，连续4d。于实验第17d模型组进行指标测定与同期正常组比较。结果：模型组小鼠心脏收缩和舒张功能均有所下降，反映虚证的SOD活性和白介素2、4、10，肿瘤坏死因子α及所有定量指标均发生了符合心气虚证的变化。结论：采用基础进食量、强迫负重游泳及大剂量灌服心得安的综合方法建立心气虚证动物模型是可行的。     

WKY大鼠心气虚证模型的建立与评价

目的:建立WKY大鼠心气虚证动物模型.方法:造模组实验全过程控食,按5%体重负重强迫游泳至力竭,持续16天.第13天起每日灌服大剂量心得安溶液24mg·kg-1,连续4天.并设立补心气药物反证组以进一步验证模型.结果:动物一般症状与体征符合气虚证表现,血流动力学结果提示心室的收缩舒张功能减退.结论:负重强迫游泳、控食及大剂量心得安等复合因素可以复制基本符合中医理论的心气虚证动物模型.     

Wistar大鼠心气虚证模型的建立与评价

目的 :用强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素建立Wistar大鼠心气虚证动物模型。方法 :造模组实验全过程控食、强迫跑步 ,以翻正反射消失为疲劳标准。第 1 7天起每日灌服大剂量心得安溶液 ,连续 4天。第 2 1天进行指标测定。然后将余下的大鼠灌服补心气口服液作为药物反证组 ,连续 1 2天。结果 :动物一般症状与体征符合气虚证表现 ,血流动力学显示平均 dp/dtmax、平均Vpm等指标均低于正常组 ,平均 -dp/dtmax等指标均高于正常组 ,提示心室的收缩舒张功能有所降低 ,此外SOD也显著降低 ,心肌超微结构受到损伤 ,经补气治疗后以上指标均有改善。结论 :强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素可以复制基本符合中医理论的心气虚证动物模型     

SD大鼠心气虚证动物模型的研制

目的：探讨心气虚证动物模型的研制方法。方法：SD大鼠80只随机分为4组，模型组与药物反证组遣模实行全过程控食，强迫跑步，以翻正反射消失为疲劳标准。第21d起每日灌服大剂量心得安溶液，连续4d。于实验第26d遣模组进行指标测定与同期正常1组比较，药物反证组灌服补心气口服液，连续7d，以对所建立模型予以验证。观测结果与同期正常2组大鼠进行统计学比较。结果：模型组大鼠心脏舒缩功能减退，细胞免疫功能下降，ANF(心钠素)分泌增加，血清SOD活性降低，相应MDA含量增高，心肌存在着微小损伤，均与临床心气虚证的改变相似；药物反证组大鼠心脏收缩、舒张功能，MMD(微小心肌损伤)及机体脂质过氧化损伤得到了一定修复。结论：采用基础进食量、电刺激强迫跑步及大剂量灌服心得安的综合方法建立心气虚证动物模型是可行的。     

强迫跑步法建立Wistar大鼠心气虚证模型

目的：用强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素建立Wistar大鼠心气虚证动物模型。方法：造模组实验全过程控食，强迫跑步，以翻正反射消失为疲劳标准。第17d起每日灌服大剂量心得安溶液。连续4d。于实验第21d进行指标测定。然后将余下的大鼠再均分为药物反证组和鉴别反证组，分别灌服补心气口服液和滋心阴口服液，连续12d。结果：血流动力学显示平均 dp／dtmax、平均Vpm等指标均小于正常组，平均-dp／dtmax等指标均高于正常组，提示心室的收缩舒张功能有所降低．且补气治疗效果好于滋阴治疗。SOD也显著降低，心肌肌钙蛋白I检测结果各组间均无统计学意义。动物望诊有虚证表现。心肌超微结构受到损伤。结论：强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素可以复制基本符合中医理论的心气虚证动物模型。     

心气虚证小鼠心肌NO、ANF、CGRP和超微结构变化的实验研究

根据饥则损气是气虚证产生的重要因素 ,惊劳是导致心虚证产生的常见病因和大剂量心得安、垂体后叶素可造成心功能减退和心肌损害的作用 ,本文以ＮＩＨ小白鼠采用连续控食达到饥则损气的效应 ,强迫负重游泳模拟惊劳病因 ,大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素导致心气耗损等综合方法制造在体心气虚证动物模型[1] ,同时观察了心气虚证小鼠心肌一氧化氮 (ＮＯ)、心钠素 (ＡＮＦ)、降钙素基因相关肽 (ＣＧＲＰ)和超微结构的变化 ,现报道如下。1　材料与方法1 1　实验动物　健康ＮＩＨ小白鼠 ,日龄 35ｄ左右 ,体重 18～2 6ｇ ,由湖南中医学院动物中…     

参芪心复康对心气虚动物心肌超微结构的影响

根据饥则损气是气虚证产生的重要因素，惊劳是导致心虚证产生的常见病因和大剂量心得安、垂体后叶素可造成心功能减退和心肌损害的作用。本文以ＮＩＨ小白鼠采用连续控食达到饥则损气的效应，强迫负重游泳模拟惊劳病因，大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素导致心气耗损等综合方法制造在体心气虚证动物模型［１］，同时观察了参芪煎液对动物模型心肌超微结构的影响，现报道如下。１ 材料与方法１ ．１ 造模方法 １６只健康ＮＩＨ小白鼠，日龄３５ｄ左右，体重１８～２２ｇ，由本院动物中心提供，采用（１）实验全过程连续控食（２４ｄ），每只…     

强迫跑步法建立昆明种小鼠心气虚证模型

目的：用强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素建立昆明种小鼠心气虚证动物模型。方法：造模组实验全过程控食，强迫跑步至力竭。第17天起每日灌服大剂量心得安溶液，连续4天。于实验第21天进行指标测定。结果：望诊动物有气虚证表现。血流动力学显示平均 dP／dtmax、平均Vpm等指标均小于正常组，平均—dP／dtmax等指标均高于正常组，提示心室的收缩舒张功能有所降低。SOD也显著降低，MDA明显升高。IL—4和IL—10均显著高于正常组，TNF-α显著低于正常组，IL—2也有降低的趋势。结论：强迫跑步、控食及大剂量心得安等复合因素可以复制基本符合中医理论的心气虚证动物模型。     

心气虚证动物模型雌二醇睾酮变化的实验研究

目的 :观察心气虚模型大鼠在心功能下降的情况下雌二醇、睾酮的变化 ,探讨“心病及肾”的客观指征。方法 :SD雄性大鼠 36只随机分组 ,采用多次少量放血加大剂量灌服心得安的方法制作心气虚证动物模型。超声心动图检测EF、FS值 ,放免法测定血清E2、T、FT ,计算E2 /T。结果 :心气虚模型组、D -gal+心气虚组大鼠EF、FS均明显降低 (P <0 0 5 ) ,左室收缩功能明显下降。模型组大鼠E2含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,T、FT含量显著降低 (P <0 0 1) ,E2 /T值的升高以D -gal+心气虚组有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :心气虚时性激素含量的明显改变是“心病及肾”的重要指征 ;左心室收缩功能的下降导致内分泌激素含量的明显改变是心肾相交的又一重要途径 ;该心气虚证动物模型对心肾相关研究具有应用价值。     

益气活血中药对家兔心气虚证电解质、AngⅡ影响的研究

目的观察益气活血中药对家兔心气虚证电解质、AngⅡ的影响。方法用高脂饮食和免疫定向损伤法致变态反应产生,作为心气虚证实验动物模型。分别以益气活血中药、天王补心丸、生理盐水灌胃。25%氨基甲酸乙酯4ml/kg耳缘静脉注射麻醉后,固定,剪去术野的毛,晨空腹颈静脉取血3～4 ml,用原子光谱分析法测定血清Zn,Cu,Fe,Ca的含量;之后颈动脉取血2 ml,离心5 min分离血浆进行AngⅡ的测定。结果造模组的Zn,Fe,Ca含量低于生理盐水组,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01)。经益气活血中药治疗后Zn,Fe,Ca含量有所升高,大剂量治疗组与造模组比较有显著性差异(P<0.05);造模组的AngⅡ含量高于生理盐水组,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01)。经益气活血中药治疗后AngⅡ含量有所降低。大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论心气虚证模型成立。益气活血中药可升高Zn,Fe,Ca含量,降低AngⅡ含量。     

基于cAMP/cGMP、AQP4探究综合性虚损症模型的建立

目的:通过比较两种混合造模对虚证小鼠体征及cAMP/cGMP、AQP4的影响,探寻综合性虚损症模型小鼠造模方法。方法:将KM小鼠随机分为正常对照组、模型组A、模型组B,进行灌胃番泻叶水浸液、游泳、失血造模,每周检测体质量、自主活动、体温、游泳力竭时间,连续3周。处死动物,检测血浆cAMP、cGMP含量,脏器指数和肾脏组织AQP4蛋白表达。结果:模型组A、模型组B均能明显地造成小鼠体质量增长变慢,体温下降,自主活动减少,游泳力竭时间缩短,血浆cAMP、cGMP含量升高,AQP4蛋白表达降低,且模型组B还使肝、脾、肾指数增加。结论:模型组A、模型组B在造模2周后能造成小鼠虚证模型,造模3周特征表现更明显。模型组B比模型组A损伤更明显。     

益气活血方对冠心病心气虚证大鼠模型血浆环磷酸腺苷含量的影响

目的:探讨益气活血方对经冠状动脉结扎联合左旋硝基精氨酸灌服建立的冠心病心气虚证病证结合大鼠模型血浆环磷酸腺苷含量变化的影响及意义。方法:将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组和益气活血方低、中、高剂量组,西药组在造模后行盐酸地尔硫卓治疗,中药组行不同浓度的益气活血方治疗。所有大鼠最后取腹主动脉血检测血浆环磷酸腺苷含量。结果:与模型组比较,益气活血方组血浆环磷酸腺苷含量明显降低(P<0.05),其中益气活血方高剂量组差异最大(P<0.01)。西药组血浆环磷酸腺苷含量比模型组降低,但降低幅度较小(P>0.05)。结论:益气活血方能降低冠心病心气虚证大鼠血浆环磷酸腺苷含量,比盐酸地尔硫卓影响更大,降低大鼠环磷酸腺苷含量可能是其作用机制之一。     

ET、CGRP、NO和NOS诊断心气虚证价值的评价

目的:从同病异证、异病同证角度探讨血管活性物质与心气虚证的关系,评价其作为临床指标诊断心气虚证的价值,探讨心气虚证的客观化诊断。方法:采用放射免疫法、硝酸还原酶法等观测60例心气虚证患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,并通过与现行辨证标准相比较,从临床流行病学角度系统评价它们诊断心气虚证的价值。结果:胸痹心气虚组与心痹心气虚组血中的ET、CGRP、NO、NOS含量无显著性差异(P>0.05),但该两组与胸痹心阴虚组和正常对照组之间有非常显著性差异(P<0.01)。四指标敏感度都比较高(平均为95％),可作为筛选心气虚讧的参考指标;其中,CGRP、NOS特异度低(都为40％);ET、NO特异度高f平均为89.5％),造成误诊可能性小。临床流行病学评价表明ET、NO的诊断价值优于CGRP、NOS,与现行辨证标准符合情况良好。结论:ET、CGRP、NO、NOS四指标均可作为筛选心气虚证的参考指标 但是,只有ET、NO可作为临床诊断心气虚证的参考指标。