不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠MT及HSP 70影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清金属硫蛋白(MT),胃黏膜组织热休克蛋白70(HSP 70)的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,采用大黄法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃制备脾虚胃溃疡大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,酶联免疫附法(ELISA)检测血清中MT的含量,免疫组化法测胃黏膜细胞HSP 70的表达。结果:艾灸足三里、中脘等穴能使胃黏膜损伤大鼠UI明显降低(P<0.05或P<0.01),血清MT含量明显升高(P<0.01),胃黏膜组织HSP 70的表达增多(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过促进内源性保护蛋白MT的含量及HSP 70的表达而实现的。     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

艾灸、电针预处理对急性胃黏膜损伤大鼠TGF-α、PCNA的影响

目的：对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P<0.05或P<0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

艾灸预处理防治大鼠应激性胃黏膜损伤作用研究

目的:观察通过艾灸预处理后对大鼠应激性胃黏膜损伤的胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及胃血清中转化生长因子-ɑ(TGF-α)的表达,借以阐明艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组、奥美拉唑组,每组12只。各组大鼠按相应因素处理8 d,空白组、模型组、奥美拉唑组仅固定捆绑,艾灸穴位组捆绑后艾灸足三里、中脘穴;艾灸对照点组灸与足三里穴平行,距胫骨内侧5 mm处,中脘穴右外侧1 cm处的非穴位对照点,每日1次,每次20 min,处理结束后,无水乙醇灌胃复制胃黏膜损伤模型,造模成功后,Guth法观察胃损伤指数,激光散斑扫描仪观察胃血流量动态,ELISA法检测胃血清中TGF-α含量,免疫组化法观察胃组织中EGFR的表达。结果:与艾灸对照点组、奥美拉唑比较,艾灸穴位组胃损伤程度较轻,血清中TGF-α含量增加(P0.01),胃组织中EGFR的表达升高(P0.01)。结论:艾灸预处理,能促进大鼠胃血流量的循环,提高胃血清中TGF-α含量与胃组织EGFR的表达,激活了胃黏膜内源性保护物质,增强了胃的防御功能。     

艾灸胃经穴对大鼠胃黏膜损伤的修复效应研究

目的:探讨艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤的保护及修复作用。方法:40只健康SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组、艾灸胃经穴组、艾灸对照点组。采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,检测各组胃黏膜溃疡指数、溃疡面积和出血指数。结果:艾灸胃经穴组和艾灸对照点组的溃疡指数、出血指数及溃疡面积显著低于模型组,与其比较差异有显著性意义(P<0.05);并且艾灸胃经穴组与艾灸对照点组相比更低(P<0.05)。结论:艾灸胃经穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有很好的修复作用。     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

六君子汤对胃溃疡大鼠胃组织中EGF、TGF-α的影响

目的 以表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-α)为观察指标探讨六君子汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,中药高、低剂量组,奥美拉唑组5组,中药高剂量组按16.0 g/kg体质量1次/d灌胃,低剂量组按8.0 g/kg体质量1次/d灌胃,奥美拉唑组按4mg/kg体质量1 次/d灌胃,假手术组及模型组给予低剂量等容积的生理盐水,治疗14 d.结果 六君子汤高剂量组对溃疡抑制率高于低剂量组及奥美拉唑组;高剂量六君子汤组对胃溃疡大鼠黏膜组织中EGF和TGF-α升高的水平高于奥美拉唑组.结论 六君子汤能缩小溃疡面积,提高溃疡抑制率,提高胃黏膜组织中EGF、TGF-α含量.     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响

目的 观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法 将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果 艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的比较研究

目的通过观察电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素的影响,探讨各电针组对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法将100只大鼠随机分为10组,即空白对照组、模型组、足三里组、足三里配内关组、足三里配中脘组、足三里配公孙组、足三里配内关中脘组、足三里配内关公孙组、足三里配中脘公孙组、足三里配内关中脘公孙组。用无水乙醇灌胃,造成急性胃黏膜损伤模型。检测各组胃黏膜损伤指数、表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素。结果各电针组能提高表皮生长因子和一氧化氮含量,降低胃泌素含量,与模型组比较有统计学意义P(<0.05或P<0.01);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组组间比较无统计学意义,而足三里内关公孙组、足三里中脘组、足三里内关公孙中脘组与足三里组比较有统计学意义;足三里内关公孙中脘组与其他各电针组比较有统计学意义。结论电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤均具有修复作用,尤以足三里配内关中脘公孙组作用最强。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清胃泌素 生长抑素及表皮生长因子的影响

目的:探讨安胃丸对慢性胃炎大鼠胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)及表皮生长因子(EGF)的调节作用。方法:运用综合法建立大鼠慢性胃炎模型,用安胃丸对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗30天后,采用ELISA法检测大鼠血清GAS、SS和EGF的变化情况。结果:安胃丸中、高剂量组大鼠血清GAS和EGF的含量明显低于模型组,而各组对SS则无明显影响;中、高剂量组胃黏膜病理变化较模型组明显改善,胃窦部黏膜炎症评分明显低于模型组(P<0.05)。结论:安胃丸中、高剂量组具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应、减轻黏膜损伤的作用,其作用的机制可能是通过调节胃肠肽类激素分泌来抑制胃酸分泌,降低胃液酸度和胃蛋白酶活性,减轻其对胃黏膜损伤,从而起到治疗慢性胃炎作用。     

幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响

目的探讨幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后分为4组,每组在模型复制后的第12天~第19天每天进行2次灌胃处理:A组(0.9%氯化钠注射液+0.9%氯化钠注射液)、B组(幽门螺杆菌悬液+0.9%氯化钠注射液)、C组(阿司匹林+0.9%氯化钠注射液)、D组(幽门螺杆菌悬液+阿司匹林)。用免疫组化方法检测实验后4组大鼠表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达。用组织学的方法观测溃疡形态、再生黏膜厚度及扩张腺体数。结果 A、B、C、D组大鼠胃黏膜的EGF及VEGF的表达、溃疡面积、再生黏膜厚度、腺体扩张数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01);且胃黏膜EGF、VEGF的表达依A、B、C、D组的顺序依次减少,胃黏膜溃疡面积依A、B、C、D组的顺序依次增加,再生黏膜厚度依A、B、D、C组的顺序依次减少,扩张腺体数依A、C、D、B组的顺序依次增加(P<0.05)。结论幽门螺杆菌和阿司匹林通过抑制EGF和VEGF表达来抑制溃疡愈合,二者抑制溃疡愈合有协同作用。     

应激性溃疡大鼠血浆EGF水平和胃上皮细胞凋亡的变化

目的　探讨应激性溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡以及血浆表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)的变化。方法　制作大鼠水浸束缚应激 (water immersionandrestraintstress,WRS)模型。采用原位末端标记(TUNEL)法、电镜和荧光染色共聚焦显微镜方法分别检测胃黏膜上皮细胞的凋亡 ;放免法检测不同时段WRS大鼠血浆EGF的含量。结果　实验组与对照组相比 :血浆EGF含量明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜上皮细胞凋亡明显增加 (P <0 .0 5 ) ,溃疡指数 (UI)明显增加 (P <0 .0 1) ,且与应激时间呈正相关 (r =0 .975 0 ,P <0 .0 1)。结论　应激促使大鼠胃上皮细胞凋亡 ,凋亡参与了胃黏膜的损害过程 ;应激引起血浆EGF含量的下降 ;胃黏膜的损害可能与失去内源性EGF对胃黏膜的保护作用有关。