艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响

目的 观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清三叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法 将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果 艾灸足三里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

电针腧穴“胃病方”对胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白70的影响

目的:探讨电针腧穴"胃病方"抗胃黏膜氧化损伤的作用机制。方法:将健康SD雄性大鼠24只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。采用阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型。正常组和模型组只抓取,不做其他处理;治疗组取"内关""、中脘"和"足三里",电针20 min,每天1次,连续3 d。治疗结束后,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数(UI),取大鼠胃黏膜组织,HE染色,光学显微镜观察,免疫组织化学法检测胃黏膜组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果:与正常组比较,模型组UI升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组UI降低、HSP70表达上调(P<0.01),炎细胞浸润减少(P<0.05)。结论:电针腧穴"胃病方"保护黏膜、减轻炎症反应,其机制可能与诱导HSP70表达上调有关。     

艾灸“足三里”对胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白表达的影响

目的观察艾灸"足三里"穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤大鼠内源性保护因子含量及相关蛋白的表达,探讨孤束核在艾灸保护胃黏膜损伤神经通路中的作用。方法按随机数字表法将48只健康SPF级SD大鼠分为4组:正常对照组,模型组,艾灸+模型组(艾灸组),艾灸+模型+孤束核损毁组(艾灸加孤束核损毁组),每组各12只。其中艾灸加孤束核损毁组予双侧孤束核损毁,护理3 d后,模型组和艾灸组大鼠均以无水乙醇(6 m L/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常对照组用等量生理盐水灌胃,第4天进行艾灸"足三里"处理(正常对照组和模型组只绑不灸),每日2次,连续3 d。取血清及胃组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)含量,用Western-blot法检测胃黏膜组织中抗凋亡蛋白(Bcl-2)、凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜损伤明显(P0.05);艾灸组UI较模型组下降(P0.05)。与模型组比,艾灸组血清、胃组织EGF、NO含量明显升高(均P0.05);艾灸加孤束核损毁组血清、胃组织EGF、NO含量较艾灸组低(均P0.05)。艾灸组和艾灸加孤束核损毁组Bcl-2蛋白表达较模型组有明显上升,而Bax表达明显下降(P0.05),细胞凋亡指数(AI)比值上升(P0.05)。结论艾灸足三里穴可调节机体内源性保护因子及蛋白的表达,保护胃黏膜,并受孤束核损毁的影响。证明孤束核是艾灸足三里穴产生胃黏膜保护效应信号传导通路中的重要调节部位。     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60、70及iNOS表达的影响

目的 观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(heat shock protein ,HSP)(HSP60、HSP70)和诱生型一氧化氮合酶(induced nitric oxidase synthase,iNOS)表达的影响,探讨热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制.方法 将Wistar大鼠分为烫伤组及热休克预处理后烫伤组2个大组,观察不同处理组大鼠胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)变化.同时应用RT-PCR技术检测各组大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达,免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP60 、HSP70、iNOS表达变化.结果 正常大鼠严重烫伤后iNOS表达显著增强,胃黏膜损害明显,热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害;与烫伤组比较,经热休克预处理后再烫伤大鼠胃黏膜HSP60 和HSP70基因表达水平升高(P＜0.05),尤以HSP70为甚(P＜0.01),而iNOS表达受抑(P＜0.01).结论 热休克预处理对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其保护机制可能与HSP60、70诱导表达增强及iNOS表达受抑等机制有关.     

六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织病理形态及热休克蛋白70表达的影响

目的探讨六味补气胶囊对肺气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织病理形态学和热休克蛋白70(HSP70蛋白)表达的影响。方法将健康SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、六味补气胶囊高剂量组、六味补气胶囊低剂量组及脾氨肽组。采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD肺气虚证实验动物模型,各组灌胃相应的药物或生理盐水。光镜下观察肺组织的病理形态学改变并评分,免疫组化SP法检测肺组织HSP70蛋白的表达。结果模型组肺组织病理评分各项指标明显高于正常对照组(P<0.01),六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组肺组织支气管黏膜上皮病变、支气管壁炎细胞浸润2项指标病理评分显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),六味补气胶囊低剂量组与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组HSP70蛋白在肺组织支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中高表达(P<0.01);六味补气胶囊高剂量组与脾氨肽组HSP70蛋白表达显著低于模型组,2组比较差异有统计意义(P<0.05);六味补气胶囊低剂量组HSP70蛋白表达与模型组比较差异无统计意义(P>0.05)。结论六味补气胶囊能够减轻COPD肺气虚证大鼠肺组织的损伤程度及炎症反应,降低HSP70蛋白的表达。     

HSP70mRNA对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护性的研究

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护中的作用。 方法 根据病理组织学变化以及原位杂交法检测各组中不同灌注时间的热休克蛋白70mRNA(HSP70mRNA)的表达。 结果病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组(P<0.05),而IPC组和CON组之间差异无显著性(P>0.05);HSP70mRNA的表达IPC组明显高于IR组(P<0.01),并且在再灌注2h和6h时,该三者在IPC组中的表达明显高于CON组(P<0.01)。 结论 缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制与HSP70的诱导合成增多有关。     

开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠黏膜愈合和EGF表达的影响

目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜增殖修复的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤后细胞增殖的影响,分析其与胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)和转化生长因子α(TGF-α)含量的关系,揭示艾灸足三里、梁门穴促进胃黏膜修复,保护胃黏膜的机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组,模型组,艾灸足三里、梁门穴组,艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用生物信号分析仪检测MBFG-MBF,放射免疫方法测定PGE2和TGF-α的含量,免疫组织化学方法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数,增加MBF、PGE2和TGF-α的含量,增加胃黏膜增殖指数(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸足三里、梁门穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过增加PGE2和TGF-α的含量,改善MBF、促进细胞增殖而实现的。     

低分子量肝素对SAP大鼠肾组织保护的实验研究

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70(HSP70)表达、肾组织的光镜下形态学的改变及血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的变化,探讨LMWH对肾组织保护的作用机制。方法选用Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)、SAP模型组(B组)、SAP低分子量肝素治疗组(C组),术后24h和72h分别取肾组织,HE染色检测肾组织形态学变化,免疫组化检测肾组织HSP70的表达,并测定大鼠血清BUN和Cr。所有实验数据均采用均数±标准差(x±s)表示,统计学处理用F检验。结果肾组织HSP 70表达:各组肾组织HSP70表达在术后24h比72h多,统计学处理有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。A组HSP70表达较少,B组HSP70表达最多,C组HSP70表达明显下调,与B组比较有显著性差异(P<0.01)。光镜下可见:A组大鼠双侧肾脏无明显病理改变;B组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿;C组肾小管水肿程度较B组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死,但有红细胞渗出。血清Cr和BUN含量:C组与B组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.015)。结论 LMWH通过下调肾组织内HSP70表达,减轻SAP大鼠肾的损伤,从而起到保护肾组织的作用。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

艾灸预处理防治大鼠应激性胃黏膜损伤作用研究

目的:观察通过艾灸预处理后对大鼠应激性胃黏膜损伤的胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及胃血清中转化生长因子-ɑ(TGF-α)的表达,借以阐明艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组、奥美拉唑组,每组12只。各组大鼠按相应因素处理8 d,空白组、模型组、奥美拉唑组仅固定捆绑,艾灸穴位组捆绑后艾灸足三里、中脘穴;艾灸对照点组灸与足三里穴平行,距胫骨内侧5 mm处,中脘穴右外侧1 cm处的非穴位对照点,每日1次,每次20 min,处理结束后,无水乙醇灌胃复制胃黏膜损伤模型,造模成功后,Guth法观察胃损伤指数,激光散斑扫描仪观察胃血流量动态,ELISA法检测胃血清中TGF-α含量,免疫组化法观察胃组织中EGFR的表达。结果:与艾灸对照点组、奥美拉唑比较,艾灸穴位组胃损伤程度较轻,血清中TGF-α含量增加(P0.01),胃组织中EGFR的表达升高(P0.01)。结论:艾灸预处理,能促进大鼠胃血流量的循环,提高胃血清中TGF-α含量与胃组织EGFR的表达,激活了胃黏膜内源性保护物质,增强了胃的防御功能。     

艾灸足三里、梁门穴对大鼠不同组织器官HSP70表达的影响

目的通过观察艾灸足三里、梁门穴对健康大鼠不同组织器官HSP70表达的影响,探讨艾灸发挥“防病保健”作用的物质基础。方法取32只健康大鼠随机分为4组,即空白组、捆绑组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。采用免疫组化方法检测各组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜热休克蛋白70（HSPT0）的表达,实时定量PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达。结果艾灸穴位组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜HSP70表达和胃黏膜HSP70mRNA表达均明显高于空白组、捆绑组及艾灸非穴组,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论艾灸足三里等穴可以诱导健康大鼠多组织器官HSP70及胃黏膜HSP70 mRNA表达明显升高,可能是艾灸“防病保健”作用的内在作用机制之一。     

脊髓腰段神经元参与大鼠后肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。     

芍药甘草汤及其拆方对超高温环境大鼠Ach、PGE2和HSP70含量的影响

目的:探讨在超高温饲养环境下,芍药甘草汤及其拆方抗高温环境大鼠死亡机理与血清乙酰胆碱(Ach)、前列腺素E2(PGE2)和脑、心、肝组织热休克蛋白70(HSP70)含量变化的关系。方法:实验将SPF级SD大鼠饲养于超高温(36℃~39℃)环境中,记录大鼠死亡率,于给药13d后,采集血清检测Ach、PGE2含量、取脑、心、肝组织检测HSP70含量。结果:与高温正常组相比,芍药甘草汤、单味白芍、单味甘草组大鼠死亡率均有不同程度的下降,死亡率分别为33.33%、46.67%和26.67%;超高温环境可使大鼠血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量均呈上升趋势,其中以血清Ach和脑、肝组织HSP70含量上升幅度尤为显著(P<0.05,P<0.01);各给药组均可显著对抗高温所致大鼠脑组织HSP70含量的增加(P<0.05,P<0.01),而芍药甘草汤组和单味白芍组则可协同增加高温所致大鼠血清PGE2的含量。结论:超高温环境大鼠的死亡机制与血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量的变化密切相关,而芍药甘草汤及拆方耐高温机理可能与上调血清PGE2水平进而干预大鼠脑、心、肝组织HSP70活性有关。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的:探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法:复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果:洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数(P<0.01),而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响(P>0.05);洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数(P<0.01),抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加(P<0.01),增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布(P<0.010),而对EGFR表达无显著影响(P>0.05)。结论:洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

缺血后处理联合预处理对大鼠脑组织HSP70的表达和脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血后处理、缺血预处理及两者联合应用对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超微结构及热休克蛋白70(HSP70)的影响及其可能的机制。方法:采用改良的四血管法制造大鼠全脑缺血模型,实验分5组,假手术A组、缺血再灌注B组、缺血预处理C组、缺血后处理D组,联合处理E组,各组动物分别于再灌注结束后(6,8,24h)断头处死。采用免疫组织化学染色的方法测定大鼠脑组织中HSP70灰度值;电镜观察脑组织超微结构的变化。结果:缺血再灌注损伤后,各组脑组织HSP70表达增强,在各时间点E组HSP70表达明显高于B组、C组、D组,差异有显著性(P<0.01),C组与D组在各时间点无明显差异(P>0.05);电镜下观察B组脑组织损伤最重。E组脑组织损伤最轻,C组和D组优于B组。结论:短暂脑缺血再灌注损伤可诱导HSP70表达,有利于脑缺血再灌注后损伤神经元的修复。