艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠HSP60、HSP70表达的影响

目的观察艾灸中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜上皮HSP60、HSP70表达的影响。方法 32只SD大鼠完全随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组和艾灸非穴位组。艾灸预处理大鼠8 d无水乙醇灌胃,造急性胃黏膜损伤模型。采用免疫组织化学法检测HSP60、HSP70的表达。结果与空白组比较,模型组中胃黏膜损伤指数、HSP60表达明显升高(P<0.01)。与模型组和艾灸非穴位组相比,艾灸穴位组胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01),HSP60、HSP70过度高表达(P<0.01)。结论艾灸中脘、足三里穴预处理能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,诱导HSP60、HSP70的过度表达,减少伤害性刺激,从而起到保护胃黏膜的作用。艾灸穴位要比非穴位的作用更加明显,说明艾灸对胃黏膜保护作用具有一定的穴位特异性。     

艾灸预处理对佐剂性关节炎大鼠下丘脑HSP70的影响及保护机制研究

目的以往研究证实艾灸预处理对随后佐剂性关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠具有一定的阻抑保护作用.本研究进一步从下丘脑HSP70角度,探询艾灸预处理保护作用的可能机制.方法应用免疫组织化学的方法,用AA大鼠模型,观察艾灸预处理在大鼠造模前、造模后早期及继发期下丘脑HSP70的变化,并应用图像分析技术进行综合分析.结果正常组大鼠下丘脑有少量HSP70的阳性表达.与正常组相比,AA各组大鼠早期和继发期下丘脑HSP70呈强阳性表达.但随疾病进程呈缓降的趋势,与同期AA组相比,经过艾灸预处理各组可使AA大鼠HSP70异常高表达的状况得到缓解,无论早期还是继发期均较明显.艾灸预处理还可使正常大鼠下丘脑HSP70的表达增强.结论艾灸预处理对随后AA大鼠的保护作用可能与其适度提高正常大鼠的下丘脑HSP70的阳性表达,以及明显减弱随后AA大鼠下丘脑HSP70的异常高表达有关.下丘脑中HSP70可能是艾灸预处理产生防病减病、保健强壮的重要分子之一.     

HSP70蛋白在胃癌中的表达

目的 探讨热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)在人胃癌组织中的表达.方法 采用EnVision免疫组化分别检测HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中表达.结果 HSP70在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌组织中的阳性率分别为58%、66%、72%,过表达率分别为8%、31%、57%.在胃癌组织和不典型增生胃黏膜中HSP70的表达明显高于正常胃黏膜中的表达(x2=12.16,P＜0.05).结论 HSP70在胃癌和不典型增生病变中呈现过度表达,可应于早期诊断和评估胃癌的发生,进一步研究其分子机制将为胃癌的治疗提供理论依据.     

蛋白酶体抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠CHIP、HSP70的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132(N-benz0y1 oxycarbonyl(Z)-Leu-Leuleucina1)对急性缺血再灌注大鼠心肌(carboxyl terminus of the Hsc70-interacting protein,CHIP)、HSP70的影响以探讨MG-132的心肌保护机制。方法选择SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型,54只大鼠按随机数字表法分入以下各组:治疗(I/R+T)组于再灌注前5min静脉注射MG-132(0.75mg/kg),对照(I/R)组及假手术(Sham)组注射生理盐水,并将I/R组和I/R+T组分为再灌注2、24h及7d亚组(各亚组各8只大鼠),分别用荧光定量PCR法及Western blot法检测CHIP及HSP70的mRNA及蛋白质表达,并进行相关性分析。结果与I/R各时相组相比,I/R+T各时相组CHIP及HSP70的mRNA水平显著升高[(0.87±0.10)vs(0.50±0.06),(0.57±0.07)vs(0.33±0.04),(0.47±0.06)vs(0.19±0.03),P<0.01]。与I/R2、24h组相比I...     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后c-fos及HSP 70表达的影响

目的:探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后c-fos及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:选用48只大鼠建立ASCI模型,应用免疫组化方法和图像分析技术研究MP组和NS组在伤后1,3,6h和1,2,3d脊髓组织中c-fos、HSP70的表达。结果:MP组与NS组脊髓损伤组织中存在c-fos、HSP70的阳性表达。ASCI后c-fos表达增加,3h最为显著,MP组在伤后1,3,6hc-fos的表达明显低于NS组(P<0.05);ASCI后HSP70表达增加,1d最为显著,MP组在伤后6h(P<0.05)、1d(P<0.01)、2d(P<0.01)HSP70的表达明显高于NS组。结论:MP可以抑制c-fos和促进HSP70的表达,对ASCI的治疗有效。     

HSP70在内毒素休克大鼠胰腺的表达及其意义

目的:观察内毒素休克大鼠胰腺的病理改变及HSP70的表达情况.方法:33只健康Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素小刑量组(5 mg/kg)及大剂量组(10 mg/kg),于处理后1 h及处死时采血测血糖及血清淀粉酶,处死后取胰腺免疫组化法测定HSP70及INs的表达.结果:内毒素休克大鼠血糖及血清淀粉酶正常(P＞0.05);胰腺组织HSP70表达增强,处理组与对照组比较强阳性表达率明显增高(P＜0.01);小剂量组的强阳性率又较大剂量组显著增强(P＜0.01).3组的Ins表达率无显著差异(P＞0.05).结论:内毒素可诱导胰腺HSP70的表达增强,从而使胰腺产生内毒素耐受.     

艾灸足三里、梁门穴对大鼠不同组织器官HSP70表达的影响

目的通过观察艾灸足三里、梁门穴对健康大鼠不同组织器官HSP70表达的影响,探讨艾灸发挥“防病保健”作用的物质基础。方法取32只健康大鼠随机分为4组,即空白组、捆绑组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。采用免疫组化方法检测各组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜热休克蛋白70（HSPT0）的表达,实时定量PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达。结果艾灸穴位组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜HSP70表达和胃黏膜HSP70mRNA表达均明显高于空白组、捆绑组及艾灸非穴组,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论艾灸足三里等穴可以诱导健康大鼠多组织器官HSP70及胃黏膜HSP70 mRNA表达明显升高,可能是艾灸“防病保健”作用的内在作用机制之一。     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对VD大鼠脑组织HSP70表达的影响.方法：以13只Wistar大鼠为一组,随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组.除空白组外,其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法,制造血管性痴呆模型.3周后,在脑组织观察HSP70的表达.结果：模型组及给药各组VD大鼠脑内HSP70的表达均明显高于正常组（P＜0.01）.结论：通络益智散能够增强HSP70的表达,增加脑细胞对缺氧的耐受性,抵抗进一步致死性损伤.     

艾灸预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞凋亡及HSP70 mRNA表达的影响

目的：探讨艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：利用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察艾灸预处理组（分为艾灸每日1次组和艾灸每日2次组）、缺血预处理组、单纯模型组、假手术组和正常对照组大鼠细胞凋亡及热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）mRNA表达的情况。结果：艾灸预处理组细胞凋亡降低,HSP70 mRNA表达增加,且与艾灸预处理的次数有相关性。艾灸预处理每日1次与缺血预处理预防心肌缺血再灌注损伤的效应无显著性差异,艾灸预处理每日2次纽优于缺血预处理组。结论：艾灸预处理对心肌细胞缺血再灌注具有保护作用,其效应与每日艾灸次数有关。     

不同切肝量对大鼠肝脏HSP 70表达的影响

目的探讨大鼠肝脏HSP70在评价手术创伤程度中的意义。方法建立不同肝切量的大鼠创伤模型,160只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组及轻度、中度、重度创伤组,采用western blotting方法,动态观察各创伤组术后2、8、12、24、48 h肝组织中HSP70的表达情况。结果各创伤组伤后HSP70的表达迅速增加,8 h达到峰值后逐渐下降,48 h降至正常水平,随着肝切量的增多这种变化更加明显。结论手术创伤后肝组织HSP70表达升高,于8 h达到峰值,提示HSP70可能是创伤后早期参与肝细胞损伤机制启动的一个重要因素。随着肝切量的增加,HSP70的表达增高,提示HSP70的表达可作为判断肝脏手术创伤程度的一个指标。     

HSP70-PCs的抗肿瘤作用

热休克蛋白（heat shock protein,HSP）由Ritossa在1962年研究果蝇唾液腺染色体时首先发现,是一类广泛存在于自然界生物体内、具有重要生理功能且高度保守的蛋白质。在正常细胞中有少量表达,约占细胞总蛋白的5％-10％,当细胞处于高温、感染、创伤、缺氧及恶性肿瘤等应激状态下,     

肺癌组织中HSP70-1+190(G/C)多态性对HSP70-1mRNA及HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨热休克蛋白70(HSP70)-1+190(G/C)位点基因多态性对肺癌组织中HSP70-1 mRNA及HSP70蛋白表达的影响。方法：应用PCR-RFLP技术检测46例肺癌及相应癌旁正常组织中HSP70-1+190(G/C)位点多态性,RT-PCR法检测HSP70-1 mRNA水平,Western b1ot测...     

次声作用后大鼠下丘脑HSP70的表达

研究大鼠经次声作用后下丘脑中ＨＳＰ７０的表达。方法ＳＤ大鼠先经８Ｈｚ,１２０ｄＢ次声作用２ｈ,然后分为８组,每组３只。分别于次声作用后０．５,１,２,３,４,５,６和７ｈ后取下丘脑,通过Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ技术检测ＳＨＰ７０的表达。结论ＨＳＰ７０参与了次声应激后机体的反应机制。     

安宫牛黄丸对大鼠缺血性脑损伤后HSP70表达的影响

目的:探讨安宫牛黄丸对大鼠脑缺血后脑组织内热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及意义.方法:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将55只SD大鼠随机分为假手术组(5只)、缺血对照组(25只)、安宫牛黄丸治疗组(25只),缺血组和治疗组再各分为12h、24h、3d、7d、14d共5个亚组,每个亚组5只,治疗组大鼠给予安宫牛黄丸0.5g/2mL灌服,1天1次,直到各亚组时间点;对照组及假手术组同时予等量生理盐水灌服.观察各组大鼠脑梗死体积、组织形态学变化,并免疫组化方法检测HSP70蛋白含量.结果:安宫牛黄丸治疗组较缺血组梗死灶体积明显减少(P<0.05),缺血组HSP70阳性细胞逐渐增多,于3天达最高峰,然后逐渐降低.在缺血再灌注3天后开始,安宫牛黄丸治疗组HSP70阳性细胞较缺血对照组明显增多(P<0.05).显微镜下见HSP70细胞主要表达于缺血半暗带区.结论:安宫牛黄丸治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

通络益智散对血管性痴呆大鼠脑组织HSP70表达的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对 VD 大鼠脑组织 HSP70表达的影响。方法：以13只 Wistar 大 鼠为一组，随机共设5组：空白组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。除空白组外， 其余各组采用腹腔注射硝普纳及反复夹闭双侧颈动脉的方法，制造血管性痴呆模型。3周后，在脑组织观察 HSP70 的表达。结果：模型组及给药各组 VD 大鼠脑内 HSP70的表达均明显高于正常组(P＜0． 01) 。结论：通络益智散 能够增强 HSP70的表达，增加脑细胞对缺氧的耐受性，抵抗进一步致死性损伤。     

HSP70对组织细胞的保护

1962年科学家Ritossa[1]在研究果蝇唾液腺的染色体中首次发现了热休克蛋白(heat shock protein,HSP).HSP是指所有生物细胞在应激原诱导下所产生的高度保守的一组蛋白质,根据其分子量大小可将HSP分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和sHSP等5个家族.     

氯胺酮对内毒素诱导HSP70在肝组织表达的影响

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠肝热休克蛋白 (HSP70 )表达的影响。方法　 64只大鼠随机分为对照组、内毒素组及氯胺酮组 ,于内毒素处理后 2小时及以内毒素组临终为时点测定肝 HSP70表达及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)血浆水平 ,并观察各组生存时间。结果　内毒素明显提高肝 HSP70的表达及 TNF- α血浆水平(P<0 .0 5 ) ,氯胺酮组 HSP70表达明显上调 ,TNF- α明显减少 ,存活率明显升高 (P<0 .0 5 )。结论　氯胺酮能提高感染性休克大鼠肝 HSP70的表达 ,抑制内毒素刺激的 TNF- α的释放 ,提高大鼠存活率。     

HSP70在大鼠内毒素血症肺损伤中的作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制。方法大鼠尾静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）复制内毒素血症模型。雌性Wistar大鼠24只，随机分为4组：对照组（C组）；内毒素血症组（E组）；Gln提前干预组（G1组）；Gln延迟干预组（G2组）。所有的动物于注射LPS之后6h放血处死，测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量，并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化。结果E组同C组相比，肺组织HSP70表达明显增多（P〈0．01），SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量增高（P〈0．05）。与E组相比，G1，G2组肺组织HSP70表达增多（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），MDA含量明显降低（P〈0．05）。G1与G2在肺组织HSP70表达。SOD活性，MDA含量等方面比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用，作用机制可能与增加肺组织HSP70，提高机体应激时抗氧化能力有关，尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异。需要作进一步研究。     

热应激干预诱导产生HSP70对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 通过施加热应激干预,检测大鼠血清血脂、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、活性氧(radical oxygen species,ROS)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的表达水平,探讨热应激干预处理对大鼠动脉粥样硬化的影响,为临床防治心脑血管疾病提供基础理论依据。 方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为Control组、AS组、H+AS组(n_i=10)。Control组予基础饲料饮食;AS组实验开始第1天一次性维生素D₃(6×105U/kg)腹腔注射给药,每隔30 d给药1次,共给药3次+高脂饲料饮食进行AS动物造模;H+AS组于AS动物造模期间,隔天1次,施加热应激干预至造模时间结束。14周后颈总动脉取血,ELISA法检测血脂、HSP70、ox-LDL,Fenton法测定ROS以及观察动脉血管病理改变。 结果 采用单因素方差分析,与Control组比较,AS组血清TC[(31.87±3.79) nmol/L vs.(14.14±2.95) nmol/L]、TG[(226.00±17.09)μmol/L vs.(106.10±17.57)μmol/L]、LDL[(169.17±18.75)μmol/L vs.(96.55±13.92)μmol/L]、ox-LDL[(26.68±3.52)μg/L vs.(9.92±3.10)μg/L]明显升高(P<0.01),病理示动脉内膜增厚,可见泡沫细胞,典型粥样斑块形成;与AS组比较,H+AS组血清TC[(28.30±2.99) nmol/L vs.(31.87±3.79) nmol/L]降低,差别具有统计学意义(P<0.05),TG[(168.68±26.17)μmol/L vs.(226.00±17.09)μmol/L]、LDL[(137.47±16.30)μmol/L vs.(169.17±18.75)μmol/L]明显降低(P<0.01),HSP70[(673.39±130.93) ng/L vs.(324.96±57.34) ng/L]明显升高(P<0.01),但是ROS水平也升高,差别具有统计学意义(P<0.01),病理示动脉内膜钙盐沉积,但未见典型AS斑块形成。 结论 热应激干预的方式在表观上具有抑制大鼠动脉粥样斑块形成的效果,可能与诱导产生的HSP70在发病过程中的保护作用有关。