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1.
目的:研究糖胰康对成人自身免疫性糖尿病(LADA)的疗效与机理。方法:将54例胰岛素治疗中的LADA患者随机分为两组,治疗组29例加服糖胰康治疗,对照组25例继续胰岛素治疗,疗程3个月。观察治疗前后两组的糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素释放指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、抗氧化比值(AOR)和胰岛素用量(INSD)。结果:治疗后治疗组的HOMA-IS、SOD、AOR高于对照组,MDA、INSD低于对照组,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05);HbA1c、HOMA-IR与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。多元逐步回归分析显示:入组时FPG、FINS和处理组别进入回归方程,3个变量的标准回归系数分别为-0.584、0.324、0.392,P值均<0.0001,提示处理组别因素(即是否服用糖胰康)对HOMA-IS影响最大。结论:糖胰康可改善LADA患者的胰岛β细胞功能,其机理与抑制体内氧化应激反应有关。  相似文献   

2.
目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.  相似文献   

3.
目的:为探讨中西药合用对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛β细胞功能的改善作用,本文对84例LADA患者进行了中西药治疗前后胰岛β细胞功能变化的观察研究。方法:将84例LADA患者随机分为磺脲类降糖药治疗组(A组)、胰岛素治疗组(B组)及胰岛素与中药联合治疗组(C组)。观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗后,磺脲类降糖药治疗组(A组)患者胰岛β细胞功能的受损没有得到改善,而用胰岛素治疗(B组)和胰岛素与中药联合治疗组(C组)糖尿病患者胰岛β细胞功能均有不同程度恢复和改善。其中,以胰岛素与中药联合治疗的糖尿病患者胰岛β细胞功能改善明显。结论:本研究表明,所用中药具有一定程度的降低血糖和改善糖尿病患者胰岛β细胞功能的作用,与胰岛素连用具有协同和增效作用。对于LADA患者,尽早采用胰岛素或胰岛素与中药联合治疗,可以使患者的胰岛β细胞功能受损得到不同程度的恢复,其中以中西药结合治疗的效果最好。  相似文献   

4.
目的:观察短期皮下胰岛素强化治疗对新诊断和既往诊治长期血搪控制欠佳的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的不同改善。方法:选取空腹血浆葡萄糖(FPG)大于10.0mmol/L糖化血红蛋白(HbA1c)大于9.0%的10例新诊断和10例既往诊断血糖控制差的T2DM病人,进行胰岛素强化治疗3个月。分别在开始和治疗1个月、3个月检测FPG、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(C肽1)、HbA1c、标准馒头餐(相当于75g葡萄糖)餐后2h血糖(2hPG)和胰岛素(P2hINS)、C肽(C肽2),计算C肽和血糖前后差值(△C肽-二C肽2-C肽1,△G=2hPG—FPG)及△C肽/△G比值、胰岛素抵抗指数[Homa—IR=(FINS*FPG/)22.5],治疗前后测量血脂,身高,体重,记录不良反应。结果:3个月结束,20例患者血糖均改善,但新诊断者疗效更好,同时新诊断者血脂及胰岛素抵抗、β细胞功能有明显改善,治疗依从性好。结论:胰岛素强化治疗能更好地改善初诊2型糖尿病患者的糖、脂毒性,提高β细胞功能及减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的 观察红花黄色素粉针与贝那普利(洛汀新)联合治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将76例 DN 患者随机分为治疗组39例和对照组37例,两组均予常规降糖治疗,贝那普利口服每次 10 mg,每日1次。治疗组另予红花黄色素粉针150 mg加入生理盐水 250 mL 静脉滴注,每日1 次,15日为1个疗程,停用 5日后开始第2个疗程,共2个疗程。观察两组临床症状、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)变化。结果 治疗组总有效率为84.6%,对照组总有效率为59.4%,两组比较差异有统计学意义(χ2=6.83,P< 0.05)。治疗后治疗组与对照组比较,症状积分明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2.-MG、尿α1-MG均有所降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P< 0.05);治疗后治疗组FIB、D-D显著下降,与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义(P< 0.01),对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 红花黄色素粉针与贝那普利联合应用治疗DN,在减少尿蛋白,改善肾功能,改善高凝状态方面明显优于单用贝那普利,提示两药合用在延缓DN 进展方面能够发挥各自的优势,起到协同作用。  相似文献   

6.
目的探讨健胰方加减对糖调节受损(IGR)患者血糖、血脂和胰岛素代谢的影响。方法将160例IGR患者随机分为治疗组和对照组,各80例。2组均给予常规生活干预,治疗组在此基础上予健胰方加减,2次/d,总疗程为12周。比较治疗前后2组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、脂联素、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的变化,并记录药物相关性不良反应。结果治疗组FBG、2hPG、HbA1c、LDL、BMI、脂联素、FINS、HOMAIR、ISI和HOMA-β水平的改善幅度均显著大于对照组(P0.05或0.01)。结论健胰方联合生活干预可有效改善IGR患者的血糖、血脂代谢,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞功能,阻断疾病进展,且安全性较好,值得临床推广应用。  相似文献   

7.
愈胰平消饮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察愈胰平消饮对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:将120例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组口服愈胰平消饮,对照组口服拜糖平,两组疗程均为2月,治疗前后分别测空腹血糖(FPg)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(P2hPg)、餐后2 h胰岛素、糖基化血红蛋白(HBA1C)、血脂、血液流变学。并计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、β细胞功能指数(HBCI)。结果:愈胰平消饮治疗组治疗前后各项检测指标均有显著改善(P<0.01或P<0.05),且疗效明显优于拜糖平对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:愈胰平消饮可明显改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。  相似文献   

8.
益气养阴解毒方治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察益气养阴解毒方治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和作用机理。方法 将60例气阴两虚型晚期肺癌患者随机分为3组。中药组以益气养阴解毒方加减(黄芪30 g 北沙参30 g 天冬15 g 麦冬15 g 女贞子12 g 石上柏30 g 石见穿30 g 七叶一枝花30 g等)治疗;化疗组以NP方案或GP方案治疗,化疗加中药组以益气养阴解毒方加化疗治疗,两个周期后进行疗效判定。结果 治疗后中药组气阴两虚证候改善的总有效率(80%)与化疗加中药组(35%)和化疗组(20%)比较,差异有统计学意义(χ2=18.688,P<0.01);中药组、化疗加中药组卡氏评分增加稳定率分别为90%、85%,高于化疗组(75%),其中中药组与化疗组比较,差异有统计学意义(χ2=12,P<0.05);中药加化疗组疾病控制率为89.47%,高于中药组(72.22%)和化疗组(77.78%),3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);化疗加中药组治疗后CD3+T细胞具有上升趋势(P=0.05),与中药组、化疗组比较, 差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。化疗加中药组治疗后CD4+T细胞升高明显(P<0.05),化疗组治疗后CD4+T细胞下降,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。化疗组治疗后CD4+/CD8+比值明显下降(P<0.05),化疗加中药组治疗后CD4++4/CD8+比值有升高趋势(P=0.06)。中药组、化疗加中药组治疗后CD8+CD28+ T细胞明显上升(P<0.01、P<0.05),化疗组治疗后CD8+CD28+ T细胞有下降趋势(P=0.06),与化疗加中药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 气养阴解毒方能够明显改善气阴两虚型晚期肺癌患者气阴两虚证候,提高生活质量,其作用机理可能是通过增加T细胞活性、增强辅助性T细胞及杀伤性T细胞功能,全面提高了T细胞介导的细胞免疫。  相似文献   

9.
目的:探讨六味地黄汤加减联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛β细胞功能的影响。方法:选取2013年5月至2018年5月郑州市第二人民医院90例2型糖尿病患者,随机信封法分为观察组(n=45,六味地黄汤加减联合胰岛素)与对照组(n=45,胰岛素)。比较两组患者的疗效及胰岛β细胞功能。结果:(1)治疗后,观察组空腹血糖(FPG)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);餐后2 h血糖(2h PG)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);糖化血红蛋白(HbA1c)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)治疗后,观察组症状控制优良率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,观察组胰岛β细胞功能指数(HOMA–β)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:2型糖尿病行六味地黄汤加减联合胰岛素治疗可提升血糖、症状控制疗效,改善胰岛β细胞功能。  相似文献   

10.
目的 探讨益气养阴活血中药(简称中药)结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病(LADA)患者胰岛B细胞功能的改善作用。方法 将84例LADA患者随机分为3组,分别用磺脲类降糖药(A组20例)、胰岛素(B组33例)及胰岛素加中药(c组31例)联合治疗,观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及胰岛G细胞功能的变化。结果A组患者胰岛β细胞功能的受损没有得到改善,C肽分泌峰值仍然较低而且后延,而B组和C组患者口服葡萄糖耐量试验后的C肽分泌峰均有提前,表明B、C两组患者胰岛β细胞功能均有不同程度改善和恢复,但C组患者的效果最好。结论中药具有一定程度的降低血糖和改善糖尿病患者胰岛β细胞功能的作用,与胰岛素联用具有协同和增效作用。对于LADA患者,应尽早采用胰岛素或胰岛素与中药联合治疗。  相似文献   

11.
目的:观察番石榴叶总黄酮对HIT-T15胰岛β细胞胰岛素抵抗影响。方法:制备番石榴叶总黄酮(FSL)有效部位,通过HIT-T15胰岛β细胞生长曲线以及不同浓度葡萄糖(GLU)、FSL对HIT-T15胰岛β细胞增殖的影响确定FSL的加药时间、浓度和高糖浓度。然后测定在高糖环境下,FSL对HIT-T15胰岛β细胞胰岛素分泌、胰岛素受体mRNA和胰岛素受体底物1蛋白表达的影响。结果:50 mmol·L-1葡萄糖能够显著抑制HIT-T15胰岛β细胞增殖(P<0.01),50 μg·mL-1 FSL能够促进高糖环境下HIT-T15胰岛β细增殖(P<0.01)、促进胰岛素分泌(P<0.05)、胰岛素受体mRNA表达(P<0.05)和胰岛素受体底物1蛋白表达(P<0.01)。结论:番石榴叶总黄酮能够促进高糖环境下HIT-T15胰岛β细胞胰岛素分泌,可能与其增加胰岛素受体mRNA的表达、胰岛素受体底物(IRS-1)蛋白表达有关。  相似文献   

12.
目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用  相似文献   

13.
黄延芹 《中医杂志》2015,(3):249-252
目的 探讨健脾消渴方对2型糖尿病(T2DM)的作用及机制。方法 将46只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(36只)。正常组常规饲料喂养,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养。6周后,造模组大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立T2DM模型。36只造模成功大鼠随机分为模型组、优降糖组、中药组,每组12只。优降糖组给予优降糖混悬液0.27 mg/(kg·d)灌胃,中药组给予健脾消渴方水煎液6.36 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水。6周后观察大鼠体重并检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰高血糖素(GC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),免疫荧光分析胰岛β、α细胞在胰腺中的分布和定位。结果 优降糖组和中药组给药后FBG、体重较本组给药前显著下降,并且FBG较同时间点的模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,优降糖组和中药组GC水平下降明显(P<0.01),FINS、HOMA-β水平升高(P<0.05或P<0.01),优降糖组FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平明显高于中药组(P<0.05)。免疫荧光显示中药组胰岛β细胞数量较模型组和优降糖组明显增多,胰岛α细胞数量减少。结论 健脾消渴方可升高T2DM大鼠FINS、降低GC及改善胰岛素抵抗,调节胰岛α、β细胞在胰腺分布和数量,这可能是其作用机制之一。  相似文献   

14.
目的: 观察中药制剂健脾消糖颗粒治疗糖尿病前期的疗效及对患者胰岛功能的影响。方法: 将117例糖尿病前期患者随机分为治疗组与对照组,治疗组59人,对照组58人,两组均进行健康教育与生活干预治疗。治疗组服用健脾消糖颗粒与阿卡波糖片治疗,对照组单纯服用阿卡波糖片。疗程为6个月,比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),空腹胰岛素(INS),胰岛素抵抗指数(IR),胰岛素敏感指数(ISI),Homaβ细胞功能指数的前后变化。结果: 两组治疗后FPG,2 hPG,HbA1c下降(P<0.05),与对照组比较,治疗组下降更明显(P<0.01),治疗组与对照组FINS,HOMA-IR下降(P<0.05)与对照组比较,治疗组下降更明显(P<0.01),ISI,胰岛素分泌指数(HOMA-B)上升(P<0.05),与对照组比较,治疗组上升更明显(P<0.01)。结论: 阿卡波糖片和健脾消糖颗粒均能改善糖尿病前期患者的FPG,2 hPG,HbA1c的水平和胰岛功能,加用健脾消糖颗粒的效果更加显著。  相似文献   

15.
连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠的治疗作用。 方法: 高糖高脂饲料喂养4周后,ip 30 mg ·kg-1链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,分组并给药治疗8周,取血检测空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、超氧化物歧化酶、丙二醛,计算胰岛素敏感指数及光镜下观察胰腺病理组织学变化。 结果 : 模型组与正常对照组比较:血糖、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛水平明显升高(P<0.05, P<0.01),胰岛素、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶明显降低(P<0.05),胰岛细胞损伤明显;连芪消渴胶囊治疗组与模型组比较:血糖、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛水平明显降低(P<0.05, P<0.01),胰岛素、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶明显升高(P<0.05),胰岛细胞损伤减轻。 结论 : 连芪消渴胶囊具有降低大鼠空腹血糖和血脂的作用,其机理可能与提高胰岛素敏感性、修复损伤的胰岛细胞和改善体内氧化应激水平有关。  相似文献   

16.
目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。  相似文献   

17.
目的:观察胰抵安胶囊治疗糖调节受损(IGR)伴胰岛素抵抗(IR)的临床研究。方法:本组60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服胰抵安胶囊,对照组口服卡司平。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2BG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C-反应蛋白(CRP)的变化。结果:治疗后FBG、P2BG、HOMA-IR值两组明显下降(治疗组P<0.05,对照组P<0.01);组间对比(P>0.05)。治疗后CRP治疗组较治疗前下降(P<0.01)对照组较治疗前亦有所下降(P>0.05),组间对比(P<0.05);结论:胰抵安胶囊可有效改善IR,并可降低血糖和血脂,其疗效和卡司平相当,同时还有优于卡司平的抗炎作用。  相似文献   

18.
目的 观察加味黄连温胆汤治疗新诊2型糖尿病(T2DM)痰(湿)热互结证的疗效及对胰岛β细胞功能和脂肪细胞因子的影响。方法 将130例患者随机分为观察组和对照组各65例。对照组,脱落、失访3例,违背方案剔除2例,完成60例;观察组,脱落、失访3例,剔除1例,完成61例。另选20例健康志愿者作为正常组。两组进行生活方式干预和盐酸二甲双胍片内服治疗(1片/次,1次/d,随餐服用)。对照组口服化浊轻身颗粒,5 g/次,2次/d,早晚2次冲服;观察组口服加味黄连温胆汤,1剂/d。疗程均为3个月。评价治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛素敏感指数(InISI),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),早相胰岛素分泌指数(I30/G30)和晚相胰岛素分泌指数(AUCI30~I120/G30~G120);检测治疗前后总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C),脂联素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),抵抗素和瘦素水平,进行治疗前后痰(湿)热互结证评分;并进行安全性评价。结果 观察组疾病疗效总有效率为91.80%(56/61),高于对照组的78.33%(47/60)(χ2=4.333,P<0.05);观察组痰(湿)热互结证评分低于对照组(P<0.01),FBG,PBG,HbA1c低于对照组(P<0.01),FINS高于对照组(P<0.01);观察组HOMA-IR和AUCI30~I120/G30~G120低于对照组(P<0.01),I30/G30,HOMA-β和InISI高于对照组(P<0.01);观察组TC,TG和LDL-C水平低于对照组(P<0.01),HDL-C高于对照组(P<0.01);观察组患者TNF-α,瘦素和抵抗素水平低于对照组(P<0.01),脂联素水平高于对照组(P<0.01)。没有发现与加味黄连温胆汤内服相关不良反应。结论 在二甲双胍治疗的基础上,采用加味黄连温胆汤内服用于新诊T2DM痰(湿)热互结证患者,能进一步有效控制血糖、血脂,调节脂肪细胞因子,改善早相和晚相胰岛素分泌,提高了胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,改善了IR,有着较好的综合疗效,且临床使用安全。  相似文献   

19.
化浊解毒法对2型糖尿病葡萄糖毒性作用的临床观察   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
[目的]探讨化浊解毒法对2型糖尿病(DM)胰岛β细胞和胰岛素抵抗的影响。[方法]对慢性高血糖的2型DM病人32例在控制血糖的基础上,进行化浊解毒法及相应中药治疗2个月,比较治疗前后胰岛素(INS)和胰岛素敏感性指数(IAI)的变化,并与单纯控制血糖的对照组比较。[结果]空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1c)均有下降(P<0.05),胰岛素敏感指数(IAI)较治疗前改善(P<0.01),明显优于对照组。[结论]葡萄糖毒性作用加重2型DM胰岛β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗,经化浊解毒法治疗后有利于胰岛β细胞恢复分泌功能和改善胰岛素抵抗从而减轻糖毒性。  相似文献   

20.
目的 观察人参麦冬散加减对气阴两虚证妊娠期糖尿病(GDM)糖、脂代谢和妊娠结局的影响。方法 将108例GDM患者按随机数字表法分为观察组和对照组各54例。对照组口服玉泉丸,6 g/次,4次/d,观察组内服人参麦冬散加减,1剂/d。两组疗程均为4周。治疗前后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测量空腹血糖(FBG),1 h血糖(1 h PG),2 h血糖(2 h PG),糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,记录妊娠结局情况;检测治疗前后总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),脂联素、血清淀粉样蛋白A(SAA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),抵抗素、白细胞介素-1β (IL-1β)和IL-6水平;进行安全性评价。结果 观察组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),FBG,1 h PG,2 h PG和HbA1c均低于对照组(P<0.01),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),胰岛素敏感指数(InISI)均高于对照组(P<0.01);观察组患者TC,LDL-C,TG均低于对照组(P<0.01);观察组IL-6,IL-1β,TNF-α,SAA,瘦素和抵抗素均低于对照组(P<0.01),脂联素高于对照组(P<0.01);观察组患者医学剖宫产、妊娠期高血压、羊水过多、胎膜早破和早产及不良妊娠结局发生率均低于对照组(P<0.01)。结论 人参麦冬散加减内服治疗GDM气阴两虚证患者,能提高胰岛素敏感和胰岛β细胞功能,调节炎症因子和脂肪因子,改善了IR,有效调控了糖、脂代谢,改善了母婴不良妊娠结局,且使用安全。  相似文献   

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