VEGF单抗对低氧环境下C6胶质瘤细胞侵袭性的影响

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）单克隆抗体对低氧环境下C6胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 采用含有10%胎牛血清的DMEM培养基（对照组）培养C6胶质瘤细胞,加入终浓度为100 μmol/L氯化钴模拟缺氧环境（缺氧组）,然后加入终浓度为0.1（VEGF-1组）、1（VEGF-2组）、10 μg/ml（VEGF-3组）VEGF抗体处理。MTT法测定细胞活性,Transwell技术检测细胞侵袭和迁移能力,免疫印迹法检测粘着斑激酶（FAK）及富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）蛋白及其磷酸化水平。结果 对照组、缺氧组、VEGF-1组和VEGF-2组C6胶质瘤细胞增殖活性无显著差异（P>0.05）,但VEGF-3组细胞活性显著降低（P<0.05）。缺氧组和VEGF-1组C6胶质瘤细胞侵袭能力无显著差异（P>0.05）,但VEGF-2组C6胶质瘤细胞侵袭能力显著增强（P<0.05）。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞FAK蛋白表达及其磷酸化水平无显著差异（P>0.05）。缺氧组、VEGF-1和VEGF-2组C6胶质瘤细胞Pyk2蛋白表达亦无显著差异（P>0.05）,但VEGF-2组Pyk2磷酸化水平显著降低（P<0.05）。结论 缺氧条件下,VEGF单抗显著增强C6胶质瘤细胞的侵袭能力,可能与Pyk2磷酸化水平增高有关。     

DNA去甲基化对大鼠骨髓间充质干细胞增殖细胞核抗原的调节

背景：DNA去甲基化是一种重要的表观遗传修饰。 目的：观察DNA去甲基化对骨髓间充质干细胞增殖及增殖细胞核抗原蛋白表达的影响。 方法：全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫组化法鉴定骨髓间充质干细胞CD44和CD45蛋白的表达,MTT法检测5-杂氮胞苷对骨髓间充质干细胞增殖的影响,免疫组化法检测5-杂氮胞苷对骨髓间充质干细胞增殖细胞核抗原蛋白表达的影响。 结果与结论：①第3代骨髓间充质干细胞不表达或低表达CD45,高表达CD44。②与未加入5-杂氮胞苷组比较,5-杂氮胞苷干预48 h,6,12,24 μmol/L组显著促进细胞增殖活性(P < 0.05),无浓度依赖性。③与未加入5-杂氮胞苷组比较,5-杂氮胞苷干预48 h,6,12,24 μmol/L 组增殖细胞核抗原蛋白积分吸光度值显著增加 (P < 0.05),组间差异无显著性意义。结果显示在一定浓度范围内,5-杂氮胞苷发挥去甲基化作用,激活增殖细胞核抗原蛋白表达,从而促进骨髓间充质干细胞增殖。     

DNA去甲基化对大鼠骨髓间充质干细胞端粒酶反转录酶的调节

背景：DNA去甲基化是一种重要的表观遗传修饰,对肿瘤细胞的端粒酶具有重要调节作用,而对骨髓间充质干细胞端粒酶活性有何影响尚不清楚。 目的：观察DNA去甲基化对骨髓间充质干细胞增殖及端粒酶反转录酶蛋白表达的影响。 方法：全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞;按照下列分组加入5-杂氮胞苷,使各组5-杂氮胞苷终浓度分别为0,3,6,12,24 μmol/L。加入5-杂氮胞苷后第1,2,3,5,7天进行指标检测。 结果与结论：与对照组相比,5-杂氮胞苷干预24 h,各浓度组均显著促进细胞增殖活性(P < 0.05);干预48 h,6,12,24 μmol/L组显著促进细胞增殖活性(P < 0.05);干预72 h,12,24 μmol/L组显著抑制细胞增殖活性(P < 0.05);干预120,168 h,对照组与各浓度组间差异均无显著性意义(P > 0.05)。5-杂氮胞苷干预48 h,6,12,24 μmol/L组端粒酶反转录酶蛋白IA值较对照组显著增加(P < 0.05)。提示在一定浓度范围及一定作用时间内,5-杂氮胞苷可以促进骨髓间充质干细胞增殖与端粒酶反转录酶蛋白的表达。     

不同浓度5-氮胞苷体外诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：在体外将人脐带间充质干细胞诱导为心肌样细胞的5-氮胞苷合适浓度的研究较少,且无明确结论。 目的：对比不同浓度5-氮胞苷诱导人脐带间充质干细胞转化为心肌细胞的效果,以确定一种合适的诱导浓度。 方法：第2代人脐带间充质干细胞中分别加入浓度为2.5,5,10,20,40,80 μmol/L的5-氮胞苷,作用24 h后除去,继续培养4周。于诱导后第2周行免疫组化染色检测肌钙蛋白Ⅰ阳性细胞率。 结果与结论：5-氮胞苷诱导后7 d,细胞形态发生变化,细胞多紧密平行排列生长,细胞体积变大,梭形细胞比例下降,40,80 μmol/L组细胞形态变化明显。4周时,40,80 μmol/L组细胞的折光性减低,细胞活性减弱,继续出现死亡的细胞。诱导后2周,2.5 μmol/L组肌钙蛋白Ⅰ染色为阴性,10,20,40,80 μmol/L组细胞肌钙蛋白Ⅰ阳性率均明显高于5 μmol/L组(P < 0.05)。提示5-氮胞苷可诱导人脐带间充质干细胞向心肌样细胞转化,10 μmol/L是较佳的诱导浓度。     

神经胶质瘤Wnt信号通路抑制基因高甲基化改变及其意义

目的研究表明神经胶质瘤中存在Wnt信号通路的异常活化。本研究探讨神经胶质瘤中Wnt信号通路抑制基因启动子区甲基化的改变以及去甲基化药物对其影响。方法对53例恶性胶质瘤组织样本和人胶质瘤细胞系U251、A172检测5个Wnt通路胞外抑制基因:SFRP1、SFRP2、SRFP5、DKK1和WIF1启动子区甲基化状况。去甲基化药物处理胶质瘤细胞后,检测上述5个基因表达水平;采用MTT法和软琼脂细胞集落实验检测胶质瘤细胞生长行为。结果神经胶质瘤组织和细胞系中上述五个基因启动子区存在明显高甲基化修饰。去甲基化药物处理胶质瘤细胞后,RT-PCR分析显示SFRP1、SFRP2、SFRP5和WIF1的表达明显增加,DKK1表达无明显变化;Wnt/β-catenin靶基因CCND1表达明显降低(P0.05);靶基因LRP6表达显著增加(P0.01)。MTT实验和软琼脂细胞集落实验显示去甲基化药物可明显抑制胶质瘤细胞增殖。结论在胶质瘤中Wnt信号通路胞外抑制基因的表达受甲基化调控,去甲基化药物可通过逆转基因的甲基化抑制神经胶质瘤细胞增殖,这为将来去甲基化药物用于恶性胶质瘤治疗提供研究依据。     

黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨黄芪甲苷对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将成年雄性SD大鼠40只随机分为正常组、SAH组、二甲基亚砜组（DMSO,腹腔注射等体积0.1% DMSO）和黄芪甲苷组（腹腔注射用0.1% DMSO助溶的黄芪甲苷溶悬液,2 mg/ml）,每组10只。采用血管内刺破法制作SAH模型。HE染色观察基底动脉形态改变;免疫组化染色分析基底动脉Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果 与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉管壁明显增厚（P<0.05）,而管腔横截面积明显缩小（P<0.05）;SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉管壁厚度较DMSO组明显变薄（P<0.05）,管腔横截面积较DMSO组明显增大（P<0.05）。与正常组相比,SAH组和DMSO组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率明显增高（P<0.05）,而SAH组和DMSO组无明显差异（P>0.05）。黄芪甲苷组基底动脉TLR4、NF-κB阳性率较DMSO组明显下降（P<0.05）。结论 黄芪甲苷可能通过干预TLR4、NF-κB介导的炎症信号通路来缓解大鼠SAH后CVS。     

盐酸氨溴索结合高流量加温湿化氧疗在重型颅脑损伤气管切开病人中的应用

目的 探讨盐酸氨溴索结合高流量加温湿化氧疗在重型颅脑损伤气管切开病人气道湿化中的应用效果。方法 2011年11月至2013年1月收治重型颅脑损伤并气管切开的患者86例,按入院顺序分为对照组（43例,0.45%氯化钠溶液气管内持续滴液湿化组）和观察组（43例,盐酸氨溴索结合高流量加温湿化氧疗）。结果 与对照组相比,观察组病房环境温度无明显变化（P>0.05）,但是气管切开处温度、相对湿度和绝对湿度均明显增高（P<0.05）;观察组Ⅲ度粘痰和形成痰痂发生率明显低于对照组（P<0.05）,但是Ⅰ度粘痰比例明显增高（P<0.05）;观察组动脉氧分压和氧饱和度明显增高（P<0.05）,而二氧化碳分压无明显变化（P>0.05）;观察组发生刺激性咳痰、气道粘膜出血、肺部感染和纤维支气管镜吸痰发生率明显降低（P<0.05）。结论 采用盐酸氨溴索高流量加温湿化氧疗系统用于重型颅脑损伤气管切开病人气道湿化,效果满意,是一种理想的气道湿化方法。     

脑胶质瘤中ppENK基因启动子区的甲基化状态研究

目的 检测脑胶质瘤组织中候选抑癌基因ppENK基因启动子区的甲基化状态,探讨ppENK基因启动子的异常甲基化水平在脑胶质瘤发生发展中的作用以及与临床病理资料之间的关系.方法 采用巢式聚合酶链反应(nested polymerase chain reaction nPCR)方法和亚硫酸氢盐修饰后测序法(Bisulfite sequence polymerase chain reaction BSP),检测32例脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ppENK基因启动子区CpG岛的甲基化状态.结果 脑胶质瘤组织中ppENK基因启动子甲基化率为40.6％(13/32),明显高于正常脑组织中ppENK基因启动子甲基化率0％(0/10),两者差异存在统计学意义(P=0.015).在低级别(Ⅰ-Ⅱ级)组和高级别(Ⅲ- Ⅳ级)组脑胶质瘤中ppENK基因启动子甲基化率分别为21.1％(4/19)和69.2％ (9/13),通过分析表明两者差异存在统计学意义(P=0.006).结论 ppENK基因启动子的CpG岛在脑胶质瘤中存在高甲基化现象,可能与胶质瘤发生有关.ppENK基因启动子的甲基化状态与胶质瘤病理分级有关,与年龄、性别、病理分型无关.     

上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔迟发型脑血管痉挛的作用

目的 探讨上胸段硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发型脑血管痉挛（DCVS）的影响。方法 将上胸段硬膜外置管成功的新西兰兔75只随机均分为5组（n=15）:假手术组、SAH组、纳米粒空载体组、纳米粒载药组和泵注药物组;各组再分为造模后l、7、14 d三个亚组（n=5）。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,二次注血后30 min,纳米粒空载体组经硬膜外导管注射等体积纳米微粒空载体,纳米粒载药组注射罗哌卡因纳米微粒（60 mg/kg;含罗哌卡因8 mg/kg）,泵注药物组经硬膜外导管接镇痛泵持续泵入0.1%罗呱卡因（1 ml/h）。采用Yamaguchi评分评估神经功能,采用经颅多普勒超声检测基底动脉平均血流速度（Vm）和收缩期峰值血流速度（Vp）,ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B水平,HE染色光镜下观察基底动脉（BA）形态并测量其管径,免疫组化染色观察BA内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与内皮素（ET-1）表达。结果 造模后1、7、14 d,与假手术组相比,SAH组兔神经功能评分均明显增高（P<0.05）,BA Vm和Vp均明显增高（P<0.05）,血清NSE和S100B水平均明显增高（P<0.05）,BA管径均明显缩小（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平明显降低（P<0.05）,BA内皮细胞ET-1表达水平明显增高（P<0.05）;SAH组与纳米粒空载体组上述指标均无明显差异（P>0.05）;与SAH组相比,泵注药物组Vm和Vp显著降低（P<0.05）,神经功能显著改善（P<0.05）,血清NSE和S100B水平和BA内皮细胞ET-1表达水平显著降低（P<0.05）,BA内皮细胞eNOS表达水平显著增高（P<0.05）;纳米粒载药组与泵注药物组无明显差异（P>0.05）。结论 上胸段硬膜外泵注罗哌卡因能改善兔SAH后DCVS,而硬膜外应用罗哌卡因纳米微粒能够获得同样的效果。     

5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：骨髓基质干细胞具有扩增迅速、分化潜能广泛等特点,因此建立骨髓基质干细胞的体外定向诱导模型有利于组织工程学研究。 目的：探讨应用5-氮胞苷体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向心肌样细胞分化的可能性。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2005-06/2008-06在辽宁医学院附属第一医院中心实验室完成。 材料：SD大鼠20只,由辽宁医学院实验动物中心提供。5-氮胞苷为Sigma公司产品。 方法：大鼠麻醉后,分离股骨和胫骨,全骨髓法+贴壁法分离培养骨髓基质干细胞,待细胞生长融合至90%后传代扩增。取P3代骨髓基质干细胞,以2×104/孔密度接种于24孔培养板,分别加入5,10,15,20 μmol/L 5-氮胞苷诱导培养,同时设立不加诱导剂的空白对照,诱导24 h后更换为正常培养液继续培养至3周。 主要观察指标：细胞形态及生长曲线,诱导后细胞形态变化,诱导后细胞连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达。 结果：①培养的骨髓基质干细胞大多呈梭形,有时可见细胞融合,P3代细胞接种后第1,2天为静止生长期,从第3天开始进入对数生长期,第9天达高峰,以后进入平台期,第12天细胞数量开始减少。②5 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,骨髓基质干细胞形态无明显变化;10 μmol/L 5-氮胞苷诱导后骨髓基质干细胞变长,宽大,并朝一个方向延伸,具有肌管形成细胞的形态特点;15 μmol/L 5-氮胞苷诱导后,24孔板周边区有少量细胞存活;20 μmol/L 5-氮胞苷诱导后细胞死亡。③经10 μmol/L 5-氮胞苷诱导3周后,骨髓基质干细胞胞浆内可见连接蛋白43和α-横纹肌肌动蛋白的表达;空白对照组均呈阴性表达。 结论：骨髓基质干细胞自身无法向心肌细胞方向转化,体外经5-氮胞苷诱导后具有向心肌细胞分化的潜能。5-氮胞苷浓度过低不能起到诱导分化作用,浓度过高则会造成细胞大量死亡,10 μmol/L为较适宜的诱导浓度。     

去甲基药、化疗药及TRAIL联合诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY（SYSY）凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷＋TRAIL、5-氮杂胞苷＋caspase-8抑制剂zIETD-FMK＋TRAIL及5-氮杂胞苷＋化疗药＋TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8，5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感，经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感；化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受，化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。     

头孢曲松钠对大鼠蛛网膜下腔出血后认知功能的影响

目的 探讨头孢曲松钠（CEF）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后的认知功能的影响及其机制。方法 将68只成年SD大鼠随机分为4组:正常组（n=12）、对照组（n=24）、CEF低剂量治疗组（n=8）和CEF高剂量治疗组（n=24）。采用枕大池双次注血方法建立大鼠SAH模型。SAH后3 h经小脑延髓池缓慢注射100 μl CEF（高剂量组浓度为100 μmol/L,低剂量组浓度为50 μmol/L）,对照治疗组注射等体积生理盐水。采用Morris水迷宫检测各组动物学习记忆能力;Western blot检测各组大鼠海马 Caspase-3和兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）的表达水平。结果 与对照组相比,CEF治疗组SAH后动物的水迷宫实验中的逃逸时间显著减少（P<0.05）,大鼠海马组织中EAAT2的表达增加（P<0.05）,Caspase-3的表达减少（P<0.05）。结论 CEF对SAH后具有显著的神经保护作用,CEF治疗可能通过上调星形胶质细胞EAAT2的表达逆转SAH诱导的神经损伤。     

垂体腺瘤凋亡蛋白酶活化因子-1基因启动子区甲基化与其mRNA表达

目的研究凋亡蛋白酶活化因子-1（apoptotic protease activating factor-1,APAF-1）基因启动子区甲基化状态及其mRNA表达与临床特征的关系。方法用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术,检测32例垂体腺瘤组织和6例正常垂体组织APAnJ启动子区甲基化状态与其mRNA表达水平,分析APAF-1基因甲基化和mRNA表达与临床特征的关系。结果正常垂体组织APAF-1基因mRNA表达未见明显下降或升高,启动子区未发生甲基化。垂体腺瘤组织APAF-1基因mRNA表达下调率为56.3％（18例）,其表达显著性低于正常垂体组织（P=0．021,P〈0．05）。APAF-1基因启动子区甲基化率为43．8％（14例）。APAF—1 mRNA表达下调的垂体腺瘤组织中启动子甲基化率显著高于无表达下调者（P=O．009）。侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤之间APAF-1 基因mRNA表达及其甲基化率均无显著差异。结论垂体腺瘤组织APAF-1基因mRNA表达下调,APAF-1启动子区甲基化和其mRNA表达下调有关。在垂体腺瘤中,APAF-1基因启动子区甲基化可能是一个重要的分子改变,其在垂体腺瘤发生、发展中有重要意义。     

腰大池-腹腔分流术治疗交通性脑积水的疗效观察

目的 探讨腰大池-腹腔分流术（LPS）治疗交通性脑积水的临床疗效。方法 自2014年1月至2015年7月采用LPS治疗交通性脑积水患者20例（LPS组）,同期采用脑室-腹腔分流术（VPS）治疗交通性脑积水患者20例（VPS组）。结果 LPS组和VPS组术后脑室缩小率（85.0% vs 80.0%）、简易智力状况检查量表评分改善率（60.0% vs 64.3%）、步态改善率（55.6% vs 61.1%）和尿失禁改善率（50.0% vs 70.0%）无统计学差异（P>0.05）。LPS组术后癫痫发生率、感染发生率、颅内出血发生率、近端堵管发生率等均明显低于VPS组（P<0.05）,而术后过度分流发生率明显高于VPS组（P<0.05）;两组腰部神经根痛发生率、腹腔端堵管发生率、分流管移位发生率均无统计学差异（P>0.05）。结论 尽管VPS的适用范围更广,临床应用更普遍,但其严重并发症的发生率高,而LPS具有微侵袭性,其严重并发症的发生率低,神经根痛及过度分流通过调整后可改善。     

人脑垂体生长激素腺瘤PKCδ、ERK1/2、gsp癌基因的表达关联性分析

目的 研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型（PKCδ）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、Gs蛋白2亚基因点突变（gsp癌基因）的个体表达的关联性。方法 收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差异;通过PCR法检测gsp突变情况。结果 54例标本中,gsp癌基因（+）11例,gsp癌基因（-）43例;PKCδ表达阳性率为50%,ERK1/2表达阳性率为51.9%。11例gsp癌基因（+）标本PKCδ表达阳性率（45.5%）与gsp癌基因（-）标本表达阳性率（51.2%）无统计学差异（P>0.05）;gsp癌基因（+）标本ERK1/2表达阳性率（36.4%）与gsp癌基因（-）标本表达阳性率（55.8%）无统计学差异（P>0.05）;PKCδ（+）标本ERK1/2表达阳性率（74.1%）明显高于PKCδ（-）标本表达阳性率（29.6%,P<0.05）。结论 人脑垂体生长激素腺瘤内PKCδ与ERK1/2的表达呈正相关,而PKCδ及ERK1/2的表达与gsp突变无明显相关性。     

两种术式治疗交通性脑积水的疗效分析

目的 探讨两种手术方式治疗交通性脑积水的疗效。方法 2010年8月至2013年12月收治43例交通性脑积水患者,采用脑室-腹腔分流术（VPS,22例）和腰池-腹腔分流术（LPS,21例）治疗。结果 两种手术方式的疗效无显著差异（P>0.05）。LPS组患者癫痫、颅内感染、颅内出血发生率显著低于VPS组（P<0.05）。结论 对交通性脑积水患者,虽然VPS和LPS疗效无显著差异,但LPS并发症发生率较VPS少。     

c-Jun氨基末端激酶在孤独症谱系障碍发病机制中的作用

目的 检测孤独症谱系障碍（ASD）患儿的c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路蛋白表达情况,探讨JNK在ASD发病机制中的作用。方法 选择2016年6月至2017年6月于湖南省儿童医院确诊的30例ASD患儿作为ASD组,另选择30例健康儿童作为对照组。检测外周血单核淋巴细胞（PBMC）中总JNK（T-JNK）及磷酸化JNK（p-JNK）表达水平;采用儿童期孤独症评定量表（CARS）评定疾病严重程度,并对JNK活化水平与CARS评分进行相关性分析。利用基因重组腺体病毒载体转染原代神经元细胞,根据干预措施不同分为JNK过表达组和对照组,检测两组中总JNK、磷酸化的JNK/ATF-2/c-Jun、囊泡谷氨酸转运体（VGLUT）和囊泡型GABA转运体（VGAT）表达水平。结果 ASD组和对照组PBMC中T-JNK表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,但ASD组p-JNK表达水平以及p-JNK/T-JNK比值显著高于对照组（P<0.05）。采用单因素回归分析评估外周血p-JNK/T-JNK比值与CARS评分相关性,结果显示JNK活化程度与疾病严重程度不具有相关性（r=0.03,P>0.05）。腺病毒载体转染原代神经元细胞后,JNK过表达组中T-JNK、p-NK/ATF-2/c-Jun表达水平均显著高于对照组（P<0.05）;JNK过表达组中VGAT的表达水平均显著低于对照组（P<0.05）,VGLUT的表达水平与对照组比无明显差异（P>0.05）。结论 JNK信号通路可能参与了ASD的发病,但与疾病严重程度无关。上调JNK表达水平能使转录因子ATF-2和c-Jun活化,下调突触囊泡转运体中VGAT表达。     

SNAI2与E-cadherin参与LRIG1对U251细胞侵袭与转移的抑制作用

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）对人脑胶质瘤U251细胞侵袭与转移及U251细胞SNAI2、E-cadherin表达的影响。方法 传代培养U251细胞,随机分为空白对照组、LRIG1空载体组、LRIG1过表达组、LRIG1低表达组、LRIG1低表达阴性对照组,应用脂质体介导的基因转染技术分别转染PBS、PEGFP-N1-U251质粒、PEGFP-LRIG1-U251质粒、LRIG1-siRNA、LRIG1-NC-siRNA。应用PCR、Western blot检测细胞LRIG1、SNAI2、E-cadherin mRNA和蛋白表达水平,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞转移能力。结果 LRIG1过表达组U251 SNAI2表达下调（P<0.05）,E-cadherin表达上调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显下降（P<0.05）。LRIG1低表达组U251细胞SNAI2表达上调（P<0.05）,E-cadherin表达下调（P<0.05）,细胞侵袭与转移能力明显提高（P<0.05）。结论 上调LRIG1可抑制U251细胞侵袭与转移,而敲除LRIG1可明显促进U251细胞侵袭与转移,SNAI2及E-cadherin可能参与其调节过程。     

白藜芦醇通过下调CD44表达抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭

目的 探讨白藜芦醇对脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子调控机制。方法 体外培养胶质瘤U251细胞,分别用浓度为0 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L白藜芦醇继续培养48 h,参考Lipofectamine2000TM说明书将pcDNA3.1/CD44（CD44过表达）、pcDNA3.1（过表达对照）等质粒转染胶质瘤U251细胞并培养24 h进行后续实验。利用CCK-8法检测细胞增殖,利用Transwell实验检测细胞侵袭;RT-PCR和免疫印迹法检测细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达。结果 白藜芦醇明显抑制U251细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）;所以,用150 μmol/L白藜芦醇进行CD44干预实验。白藜芦醇明显抑制U251细胞CD44、CyclinD1、CDK4、MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而且呈浓度依赖性（P<0.05）。CD44过表达明显抑制白藜芦醇对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的抑制作用（P<0.05。结论 白藜芦醇抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭,其机制与下调CD44的表达有关。     

创伤性蛛网膜下腔出血继发脑积水的临床分析

目的 探讨影响创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）继发脑积水的相关因素。方法 2006年10月至2015年10月收治创伤性SAH 203例。结果 本组203例中,21例出现脑积水,总体发生率为10.3%。弥漫性SAH患者脑积水发生率明显高于局限性SAH患者（P<0.05）,而不同性别、不同GCS评分患者的脑积水发生率无统计学差异（P>0.05）。结论 创伤性SAH后脑积水的发生与患者的SAH厚度可能有关。