马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠肠黏膜作用的研究

目的研究清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠结肠黏膜的作用。方法以三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠急性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方高、中、低剂量混悬液及柳氮磺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）混悬液灌胃治疗10天,取结肠,进行疾病活动指数（disease activity index,DAI）,结肠黏膜损伤指数（colonic mucosa damageindex,CMDI）和结肠组织病理学（histological score,HS）评价。结果药物干预10天后,模型组DAI、CMDI、HS明显高于正常组（P〈0．05）;SASP组DAI及CMDI均较模型组有明显的下降（P〈0．05）;清肠温中方各剂量组DAI、CMDI、HS水平较模型组均明显下降（P〈0．05）,其中清肠温中方高、中剂量组炎细胞侵润的程度明显低于模型组（P〈0．05）。结论清肠温中方对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠黏膜有保护作用,且能有效改善结肠组织炎细胞侵润。     

愈肠宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的：探究愈肠宁对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法：SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为正常组、TNBS模型组,柳氮磺胺吡啶阳性组、愈肠宁高剂量组、愈肠宁中剂量组和愈肠宁低剂量组。治疗结束时处死动物取结肠,计算各组大鼠结肠肠重系数;测定各组大鼠结肠髓过氧化酶（MPO）活性及血清SOD和MDA水平;取脾脏,计算各组动物脾重系数;取部分结肠做显微镜检查,评价黏膜损伤指数。结果：与模型组相比,愈肠宁高剂量组、中剂量组和低剂量组肠重系数均有显著降低（P〈0．05）;各给药组脾重系数均有显著性升高（P〈0．05）;各给药组结肠组织MPO水平降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性对照组有显著性降低（P〈0．05）,中、低剂量组有降低趋势;各给药组血清中SOD水平显著性升高（P〈0．05）;各给药组NDA水平著性降低（P〈0.05）,其中高剂量组极显著性降低（P〈0．01）;与模型组相比,各给药组结肠组织学损伤指数均显著降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性组有极显著性差异（P〈0．01）。结论：愈肠宁能对抗三硝基苯磺酸导致的大鼠结肠组织病理损伤,能增强整体炎性免疫反应,明显改善动物便血、腹泻、少动等外观体征,疗效明显。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及相关调控基因表达影响的实验研究

目的：探讨结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、c—Myc、P^53表达的影响。方法：雌性SD大鼠60只，随机分为4组，分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶（SASP）及结肠康泰组，以5％2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症，TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化法观察Bcl-2、c—Myc、P^53的表达。结果：SASP及结肠康泰组大鼠细胞凋亡指数（AI）明显降低，c—Myc、p^53蛋白低表达，Bcl-2高表达，与模型组比较有显著性意义（均为P〈0．05）。结论：结肠康泰通过调控基因bcl-2、c—myc、p^53对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有抑制作用。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

安心颗粒诱导血管新生VEGF、HIF、eNOSmRNA表达途径的研究

目的探讨心肌梗死大鼠心肌VEGF、HIF、eNOS mRNA的表达及安心颗粒的干预作用。方法：将90只清洁级健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、麝香保心丸组（80mg·kg-1·d-1）、安心颗粒小剂量组（0．4g·kg-1·d-1）、安心颗粒中剂量组（0．8g·kg-1·d-1）、安心颗粒大剂量组（1．6g-kg-1·d-1）,结扎冠状动脉左前降支,制备急性心肌缺血模型。用药组每天上午8时灌胃给药,假手术组和模型对照组予等量生理盐水灌胃（用药剂量分别按动物体表面积换算）,每天1次,分笼饲养,自由饮食。6周后处死大鼠,取梗死区心肌组织总mRNA,用RT-PCR的方法检测心肌HIlF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达。结果：与模型对照组比较,安心颗粒各剂量组与麝香保心丸组心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达明显升高（P〈0.05）;麝香保心丸组与安·心颗粒各剂量组相比,心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOSmRNA的表达无明显差异（P〉0.05）。结论：安心颗粒通过诱导心肌HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达,促进血管的新生,对缺血性心肌的血管重生有着重要作用。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

Effect of acupuncture-moxibustion on the expression of IGF-1 and SOCS2 in colonic mucosa of rats with ulcerative colitis

目的：观察针灸对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）和细胞因子信号转导抑制因子-2（suppressor of cytokine signaling,SOCS2）表达的影响,探讨针灸治疗UC的作用机理。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组,每组8只,采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗,每目1次,连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化,采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白,免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果：光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症,结肠黏膜粘蛋白减少（P〈0．01）,IGF-1表达升高（P〈0．01）,SOCS2表达降低（P〈0．01）;隔药灸、电针治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻,粘蛋白增加（P〈0．01）,IGF-1表达降低（P〈0．01）,SOCS2表达升高（P〈0．01）。结论：UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少,IGF-1表达升高、SOCS2表达下降;隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤,调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。     

肠必安治疗免疫致敏法致大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的：探讨肠必安治疗大鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用机理。方法：采取免疫致敏法制备模型，运用完全随机设计，将实验大鼠随机分为5纽，分别为：正常对照组、模型对照组、阳性（锡类散）对照组、肠必安低剂量组、肠必安高剂量组，并给予相应药物灌肠，以各组实验大鼠处理前后体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变、大便成形时间、胸腺及脾脏系数、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）等为检测指标，对其疗效及机理进行研究。结果：治疗后肠必安组的体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学的改变、CRP值方面与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05）；肠必安组在结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变方面与阳性对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：肠必安与锡类散对溃疡性结肠炎均有治疗作用，但在消除炎症反应，修复结肠黏膜及改善肠功能等方面，肠必安优于锡类散；肠必安高剂量组的结肠黏膜损伤度略优于低剂量组；IL-6作为炎症反应程度及抗炎药物疗效的检测指标较CRP更灵敏、更准确。     

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织表皮生长因子影响的实验研究

目的:研究优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠表皮生长因子影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、优化溃结方组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织EGF含量。结果:模型组与正常组比较,EGF含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组、补脾益肠丸组、SASP组与模型组比较,EGF含量显著升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与补脾益肠丸组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。优化溃结方组与SASP组比较,EGF含量升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:优化溃结方可以提高溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织EGF的含量。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠MPO的影响

目的:研究热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠的作用机制。方法:雄性SD大鼠52只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热型模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15天,第16天处死,观察大鼠结肠黏膜损伤情况,并检测大鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:模型组大鼠结肠黏膜大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功;热瘀散能显著改善结肠黏膜的大体评分;热瘀散高、低剂量及SASP组均可降低大鼠肠组织MPO活性。结论:热瘀散具有降低MPO活性,抑制炎症效应细胞的增殖与活化,减少中性粒细胞浸润,从而减轻炎性反应、促进病变结肠溃疡的修复,对胃肠湿热型溃疡性结肠炎有明显的治疗作用。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎急性期模型CINC-1的影响

目的观察清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎(UC)急性期模型结肠黏膜CINC-1蛋白含量的影响。方法SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和SASP组,每组12只。用三硝基苯磺酸(TNBs)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7 d后处死。ELISA检测病变部位结肠组织中的CINC-1蛋白含量。结果 CINC-1蛋白含量,模型组较正常组明显升高(P0.05),清肠栓组及SASP组较模型组均降低(P0.05)。结论清肠栓通过调节结肠黏膜CINC-1蛋白含量,减少中性粒细胞向病变局部黏膜组织的趋化和激活,从而起到缓解病变部位炎症的作用。     

艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB胶原合成的影响

目的观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞（conlonic fibroblast，CFB）细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法采用免疫法加局部刺激制各溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组。隔药灸组、温和灸组选取天枢和气海穴，分别进行隔药灸、温和灸治疗：SASP灌胃组给予柳氮磺胺吡啶灌胃。分离并培养各组大鼠结肠成纤维细胞，Western印迹法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成的影响。结果溃疡性结肠炎纤维化大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成显著增强：隔药灸组、温和灸组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ、Ⅳ型胶原的合成均被显著抑制：SASP灌胃组大鼠结肠成纤维细胞细胞内Ⅰ型胶原的合成被显著抑制。结论艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠CFB细胞内胶原的合成。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响的研究

[目的]研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响及其作用机制。[方法]健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织MDA含量。[结果]模型组与正常组比较,MDA含量升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织MDA含量。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

Effect of Moxibustion on the Synthesis and Secretion of Collagen by Colonic Fibroblasts in Ulcerative Colitis Fibrosis Rats

目的：从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞（Colonic Fibroblast，CFB）合成分泌胶原的影响的角度，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法：采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗，西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞，ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果：UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌，西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论：艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。     

调肠消炎片调控溃疡性结肠炎大鼠模式识别受体TLR-4信号通路的研究

目的:观察调肠消炎片对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的炎症反应及血清toll样受体4(TLR-4)浓度的影响。方法:用复合法(2,4,6-三硝基苯磺酸加乙醇)造模制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、调肠消炎片组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,除正常组外,其余各组从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次,灌胃14天后取材观察大鼠结肠炎症反应情况及血清TLR-4浓度。结果:模型组CMDI及血清TLR-4浓度均高于正常组(P<0.01)。调肠消炎片组的CMDI及血清TLR-4浓度均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调肠消炎片明显降低UC大鼠血清TLR-4浓度,提示其可能通过调控TLR-4信号通路,有效治疗溃疡性结肠炎模型大鼠。     

清肠化湿方对TNBS诱导大鼠UC模型紧密连接蛋白的影响

目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型结肠黏膜occludin、claudin-1蛋白的变化特点及清肠化湿方对occludin、claudin-1蛋白表达的影响。方法:采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,并随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、SASP组,治疗10天后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Western blot法检测occludin、claudin-1蛋白表达水平。结果:模型对照组occludin、claudin-1蛋白表达均明显低于正常对照组,清肠化湿方组occludin、claudin-1的表达高于模型对照组,同时,清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论:清肠化湿方对UC模型大鼠具有治疗作用,增强occludin、claudin-1的表达,恢复正常的肠粘膜屏障功能可能是其作用机制之一。