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目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦 5 -羟色胺 (5 - HT)、乙酰胆碱酯酶 (ACh E)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :40只大鼠随机分为胃祺 号方组、木香顺气丸组、西沙必利组、模型对照组和正常对照组 ,每组 8只。采用大鼠胃电节律失常模型 ,以荧光分光光度法测定胃窦 5 - HT的含量 ,化学比色法测定胃窦 ACh E的含量。结果 :胃祺 号方组胃窦 5 - HT含量较模型组显著上升 (P <0 .0 1) ,且优于木香顺气丸组 (P <0 .0 5 ) ;同时 ,胃窦ACh E的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,优于西沙必利组 (P <0 .0 5 )。而且胃窦 5 - HT含量与 ACh E含量之间呈显著负相关。结论 :胃祺 号方能提高胃窦 5 - HT的含量 ,降低胃窦 ACh E的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制之一。 相似文献
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目的探讨健康教育指导在降低胰岛素强化治疗的高龄糖尿病患者低血糖发生率中的作用。方法选择2016年9月~2017年12月于我院就诊的高龄糖尿病并行胰岛素强化治疗的患者80例,按照随机数字表法将患者分为常规组(n=39)及实验组(n=41),其中常规组患者给予糖尿病常规护理,而实验组则在此基础上开展糖尿病专项健康教育指导,对比两组患者血糖检查相关指标、干预前后生存质量及糖尿病知识得分、健康行为采纳率以及低血糖及胰岛素强化治疗相关临床事件发生情况之间的差异。结果实验组干预后空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白含量显著低于常规组(P 0.05);实验组患者干预后生存质量评分显著低于常规组,而糖尿病知识得分则显著高于常规组织(P 0.05);实验组按时进餐、适当运动及情绪稳定采纳率显著高于常规组(P 0.05);实验组患者低血糖发率显著低于常规组(P 0.05)。结论针对高龄糖尿病并使用胰岛素强化治疗的患者采取健康教育指导干预能有效降低其治疗过程中给低血糖发生的情况,同时进一步改善患者生活质量,缓解糖尿病病情进展。 相似文献
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长期以来,上海中医药大学在实践中始终探索既能符合高等医学教育特征,又能充分体现中医药主体思想的院校教育人才培养模式。办学过程中努力保持规模发展与质量、效益之间的协调统一,不断突出中医药本科教育的基础性地位。在教学过程中坚持继承创新,致力改革开拓,强化素质能力,注重知识交融,促进个性发展,努力造就现代中医药人才。通过建立产学研联盟为主体的开放性的中医药教育体系,完善中医药人才知识结构,提高人才培养与社会发展之间的适应性与超前性。努力构建4个人才培养平台,形成有一定辐射、示范效应的中医药创新人才培养体系。在教学改革同时全面推进学校各项改革,建立学校整体改革与教育教学改革有机结合的长效机制,保证中医药创新人才培养体系的可持续发展。 相似文献
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胃粘膜上皮异型增生的中医药研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本从症候、病因、病机、辨证论治和专方治疗四个方面综述了中药治疗胃粘膜上皮异型增生的临床进展概况,从病理学、免疫学、细胞生物学和分子生物学等角度,将临床有效方药进行的实验研究,亦作了概述,最后对该病中医药研究目前存在的问题与对策进行了分析。 相似文献
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目的从中性粒细胞浸润的角度,探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)急性期的作用机理。方法 SD大鼠48只,分为正常组、模型组、清肠栓组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组各12只。用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠UC急性期模型。造模后第3日开始给药,连续给药7d后处死。记录病变结肠组织损伤指数;组织病理学观察结肠黏膜病理变化及中性粒细胞浸润情况;Elisa检测血清及结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量。结果动物模型病理观察有大量炎症细胞浸润(以中性粒细胞和淋巴细胞为主);清肠栓组及SASP组可见组织修复征象;血清中MPO含量各组差异无统计学意义;血清中NE含量正常组与模型组差异无统计学意义;组织上清中MPO及NE模型组较正常组明显增高,清肠栓组和SASP组较模型组降低。结论清肠栓对大鼠TNBS诱导的急性UC模型有治疗作用,能够减轻UC急性期结肠黏膜大量中性粒细胞浸润的状态,促进组织修复,并通过调节MPO、NE的蛋白表达,减少这两种物质对组织的损伤。 相似文献
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中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。 相似文献
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[目的]探讨复方中药清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜纤丝状肌动(F-actin)蛋白的修复作用。[方法]清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,清肠栓高、中、低剂量组,每组6只。选用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,采用免疫荧光的方法观察各组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白的表达,并运用图像分析软件进行平均光密度测定,观察清肠栓对UC大鼠结肠屏障的修复作用。[结果]UC发病对结肠黏膜细胞骨架系统严重损害,模型组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白几乎完全被破坏,荧光染色暗淡。图像分析测其平均光密度较正常组明显降低(P<0.01)。清肠栓能不同程度减轻UC黏膜的破坏,改善F-actin蛋白的分布,并使其表达升高(P<0.01)。[结论]清肠栓能有效地调节肠黏膜屏障功能,有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。 相似文献
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