右美托咪定联合参附注射液对单肺通气患者的肺保护作用

目的探讨右美托咪定联合参附注射液对肺癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用及相关机制。方法选取择期行肺癌根治术患者48例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级。随机分为右美托咪定组(右美组)、右美托咪定联合参附注射液组(联合组)及对照组各16例。在麻醉诱导前30 min,右美组和联合组静脉输注右美托咪定10 min,负荷量1.0μg/kg;联合组同时静脉输注参附注射液(1.5 m L/kg加入生理盐水至250 m L),20 min内输完;对照组给予等容量生理盐水。分别在麻醉诱导后即刻(t1)、单肺通气60 min(t2)、恢复双肺通气30 min(t3)及术后2 h(t4)采集外周静脉血,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 t2~t4时,3组TNF-α、IL-6及IL-8水平均明显高于t1时(P均0.05)。t2~t4时,右美组和联合组IL-6及IL-8水平均明显低于对照组(P均0.05);t3~t4时,TNF-α水平均明显低于对照组(P均0.05);t2~t4时,联合组TNF-α、IL-6及IL-8水平均明显低于右美组(P均0.05)。t3~t4时,右美组和联合组SOD活性明显高于对照组,MDA含量明显低于对照组,且联合组SOD活性明显高于右美组,MDA含量明显低于右美组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论右美托咪定联合参附注射液可以明显降低单肺通气时及术后炎性细胞因子水平,减轻肺组织的炎性反应,同时具有较强的抗氧化应激损伤能力,二者联用肺保护作用强于单用右美托咪定。     

右美托咪定联合乌司他丁预注对腹腔热灌注手术肝脏保护的可行性

目的观察右美托咪定联合乌司他丁预注对腹腔热灌注手术中炎性因子的表达以及肝功能酶学指标的影响,探讨联合用药对肝脏保护的可行性。方法选择30例ASAⅠ~Ⅱ级择期腹腔热灌注手术患者,随机分为2组。麻醉诱导前10 min,A组采用插管前静脉预注乌司他丁4 000 IU/kg,右美托咪定1μg/kg,插管后乌司他丁以2 000IU/(kg·h)持续静脉泵泵入,右美托咪定0.5μg/(kg·h)速度持续输入到手术结束。B组注入等量的生理盐水。在麻醉前即刻(t0),热灌注后15 min(t1)、30 min(t2)、60 min(t3)及术后12 h(t4)、24 h(t5)抽取静脉血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)水平,放射酶联免疫吸附法(ELISA)测量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-10的浓度。结果与t0时刻比较,2组t1时刻ALT、AST、MDA水平及TNF-α、IL-6浓度均明显升高,t3时刻达到最高值(P均0.05),且A组在t1~t3时刻升高幅度均明显低于B组(P均0.05);2组t4~t5时刻ALT、AST、MDA水平及TNF-α、IL-6浓度较前均明显降低(P均0.05),且A组较B组降低更明显(P均0.05)。2组IL-10浓度在t1~t5时刻均显著升高(P均0.05),且A组较B组升高更明显(P均0.05)。结论对腹腔热灌注手术,右美托咪定联合乌司他丁预注能够抑制MDA、TNF-α、IL-6炎性因子的产生和释放,对肝脏起到一定的保护作用。     

右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制

目的探讨右美托咪定联合乌司他丁对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为生理盐水组、乌司他丁组、右美托咪定组、右美托咪定+乌司他丁组。每组大鼠在大潮气量机械通气开始即刻给予相应干预,通气240min后对各组大鼠进行血气分析[检测p(O_2)、p(CO_2)、实际HCO_3~-、血乳酸及p H值],检测血清和肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)及磷酸化的核转录因子-κB(p-NF-κB)水平,取肺组织计算肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学变化并评分,蛋白免疫印迹法检测肺组织中SOD及NF-κB表达情况。结果右美托咪定+乌司他丁组肺组织湿干比、病理评分、p(CO_2)、血乳酸水平和血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于其他组(P均0.05),p(O_2)、实际HCO_3~-、p H值和血清及BALF中SOD水平均明显高于其他组(P均0.05),4组间肺组织湿干比比较差异均有统计学意义(P均0.05);乌司他丁组和右美托咪定组病理评分、p(CO_2)、血乳酸水平和血清及BALF中IL-1β、TNF-α、p-NF-κB水平均明显低于生理盐水组(P均0.05),p(O_2)、实际HCO_3~-、p H值和血清及BALF中SOD水平均明显高于生理盐水组(P均0.05),但2组间各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。右美托咪定+乌司他丁组SOD蛋白表达灰度值最高,其次为乌司他丁组、右美托咪定组及生理盐水组,而右美托咪定+乌司他丁组NF-κB蛋白表达灰度值最低,其次为右美托咪定组、乌司他丁组及生理盐水组。结论右美托咪定联合乌司他丁能增强机体抗氧化及抑制炎症反应的能力,对大鼠VILI起到较好的保护作用。     

不同剂量右美托咪定联合参附注射液对成人单肺通气术中患者的影响

目的研究不同剂量右美托咪定联合参附注射液对成人单肺通气手术中患者血流动力学、氧合功能以及麻醉复苏的影响。方法选取行肺癌根治术患者48例,随机分为A、B、C、D 4组,各12例,其中A、B、C 3组在麻醉诱导前均给予右美托咪定进行泵注,剂量分别分0.2,0.4,0.6μg/(kg·h),并分别以0.2,0.4,0.6μg/(kg·h)维持到手术结束,术前给予参附注射液1.5 mL/kg 30 min内输注,D组采用生理盐水进行输注;观察比较4组在诱导前10 min(t0)、插管时(t_1)、单肺通气30 min后(t_2)、单肺通气1 h后(t_3)、拔管时(t4)的心率(HR)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP)变化情况,并对患者的氧合指数p(O_2)/Fi(O_2)及麻醉苏醒时间进行比较。结果 B、C 2组t_1、t_4时点的HR、SBP及DBP均明显低于D组(P均<0.05);B组t_2、t3时点的氧合指数明显高于其他3组;C组患者麻醉苏醒时间明显长于其他3组。结论在成人单肺通气手术中采用右美托咪定0.4μg/(kg·h)联合参附注射液泵注,能够稳定患者的血流动力学指标,改善氧合状况。     

盐酸川芎嗪注射液、右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的比较研究

目的:比较盐酸川芎嗪注射液及右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只采用随机数字表法分为4组,正常对照组(NS组)、模型组(LPS组)、右美托咪定组(L+D组)、盐酸川芎嗪注射液组(L+LH组),每组12只。采用静脉注射内毒素(LPS)8 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)模型,L+D组、L+LH组分别给予右美托咪定、盐酸川芎嗪注射液;6 h后,采集右颈动脉血离心取上清液,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及支气管灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、TNF-α、IL-6的浓度;计算肺湿重/干重(W/D)比值;光镜下观察肺组织病理学结果。结果:静脉注射内毒素后,肺组织出现损伤性变化。与模型组组比较,右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组肺组织病理改变明显减轻,血浆及BALF中TNF-α、IL-6明显降低(P0.05),BALF中TP含量及W/D均明显降低(P0.05);右美托咪定组及盐酸川芎嗪注射液组效果相当(P0.05)。结论:盐酸川芎嗪注射液和右美托咪定对内毒素致大鼠急性肺损伤均有保护作用,两者作用相当。     

右美托咪定对急性肺损伤患者免疫炎性反应影响及临床作用

目的探讨咪达唑仑与右美托咪定镇静对急性肺损伤患者免疫炎性反应的影响及临床作用。方法将84例急性肺损伤患者随机分为咪达唑仑组与右美托咪定组42例,2组分别给予相应药物镇静。治疗前及治疗后第7天抽取2组患者外周肘静脉血,检测血清T细胞分化亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、免疫球蛋白指标(Ig G、Ig A、Ig M)以及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,观察治疗14 d后的临床效果。结果治疗后第7天,2组血清T细胞分化亚群、免疫球蛋白与炎性反应指标均较治疗前明显改善(P均<0.05),2组间血清T细胞分化亚群、免疫球蛋白指标比较差异无统计学意义,而右美托咪定组CRP、IL-6、PCT、TNF-α水平均明显低于咪达唑仑组(P均<0.05)。咪达唑仑组镇静起效时间明显短于右美托咪定组(P<0.05),但低血压、谵妄发生率明显高于右美托咪定组(P均<0.05),停药后苏醒时间明显长于右美托咪定组(P<0.05)。2组患者7 d脱机率、14 d病死率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗后第7天,咪达唑仑组谷草转氨酶、血清肌酐值均显著高于右美托咪定组(P均<0.05),14 d脱机率明显低于右美托咪定组(P<0.05),14 d临床呼吸机相关肺炎(VAP)发生率、住院费用及ICU住院时间均显著高于右美托咪定组(P均<0.05)。结论右美托咪定用于急性肺损伤ICU有创机械通气镇静可以调节患者的免疫功能,减轻各脏器炎性损伤,有助于患者临床结局的良好转归。     

右美托咪啶联合氯胺酮对食管癌根治术患者的肺保护作用

[摘要]目的探讨右美托咪啶联合氯胺酮对食管癌根治术患者的肺保护作用及其机制。方法将84例食管癌根治术患者分为2组,每组42例。研究组在诱导麻醉后给予右美托咪啶和氯胺酮静脉泵注,对照组给予等量生理盐水,2组分别在诱导麻醉前（t1）、单肺通气1h（t2）、单肺通气2h（t3）和术后4h（t4）检测血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10浓度,并测定t1、t2、t3时间点的呼吸指数（RI）。结果2组t3时相RI值较t。时相升高（P〈0．05）,t3时相研究组较对照组RI值降低（P〈0．05）。2组患者TNF-α、IL-6、IL-8、IL—10浓度t3、t4时相较t1时升高;t3、t4时相时研究组与对照组比较TNF-α、IL-6、IL-8浓度降低,IL—10浓度升高。结论在食管癌根治术麻醉过程中,氯胺酮与右美托咪啶联合应用,可通过抑制促炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生和释放,促进抑炎性因子IL-10的产生和释放,抑制肺组织炎性反应,对肺组织起到保护作用。     

腰硬联合麻醉前应用右美托咪定或咪达唑仑临床效果对比研究

目的探讨右美托咪定和咪达唑仑在腰硬联合麻醉前应用的临床效果。方法将80例在腰硬联合麻醉下进行腹部手术患者随机分为2组,M组(40例)在麻醉前给予咪达唑仑0.07 mg/kg缓慢静脉泵注,D组(40例)在麻醉前给予给予右美托咪定0.7μg/kg缓慢静脉泵注,比较2组用药前(t0)、用药后10 min(t1)、麻醉后10 min(t2)、切皮后30 min(t3)及手术结束时(t4)MAP、HR及Sp(O2),并比较各时间点BIS、OAA/S和AVA/SAI评分及术中呼吸抑制发生情况,术后随访并比较2组遗忘程度。结果 2组各时间点Sp(O2)、MAP比较差异均无统计学意义(P0.05),t1、t2、t3、t4D组HR低于M组差异均有统计学意义(P均0.05);2组各时间点BIS指数和AVA/SAI评分比较差异均无统计学意义(P均0.05),t1、t2、t3、t4时D组OAA/S评分均明显低于M组(P均0.05);2组术中均未出现呼吸抑制,M组遗忘程度显著优于D组(P0.05)。结论腰硬联合麻醉前应用右美托咪定或咪达唑仑均可消除患者紧张、焦虑,右美托咪定镇静效果更优,但要密切关注其对心率的影响。     

右美托咪定对老年胸科手术患者脑氧饱和度及术后认知功能的影响

目的探讨右美托咪定对老年胸科手术患者脑氧饱和度[Sct(O2)]和术后认知功能的影响。方法选取98例老年胸科手术患者,将其随机分为观察组和对照组各49例,观察组于切皮前15 min内泵注1μg/kg右美托咪定,随后以0.3~0.5μg/(kg·h)速度持续泵注至手术结束前30 min停药;对照组则不用右美托咪定。术中均以异丙酚-瑞芬太尼持续泵注、罗库溴铵间断注射维持麻醉。监测Sct(O2),记录诱导前(t0)、诱导后(t1)、单肺通气后30min(t2)、术毕(t3)以及苏醒后(t4)的Sct(O2);应用简易智力状态检查(MMSE)评估患者术前1 d和术后6,12,24 h的认知功能变化。结果 t2时观察组Sct(O2)水平显著高于对照组(P<0.05);对照组在t2时Sct(O2)水平明显降低,与其他时间点相比差异有统计学意义(P<0.05)。与术前1 d相比,2组术后6,12 h的MMSE评分均明显降低(P均<0.05);术后6 h、12 h观察组认知功能障碍发生率均明显高于对照组(P<0.05);术后24 h 2组患者认知功能均恢复正常。结论右美托咪定可减轻老年胸科手术患者单肺通气期间Sct(O2)下降,进而改善术后认知功能,降低POCD的发生率。     

不同剂量右美托咪定治疗剖宫产患者术中寒战效果观察

目的探讨不同剂量的右美托咪定(DEX)治疗剖宫产患者术中寒战的效果。方法选取剖宫产手术麻醉后出现寒战的产妇150例,随机分为5组:0.3μg/kg右美托咪定组(A组),0.5μg/kg右美托咪定组(B组),1.0μg/kg右美托咪定组(C组),曲马多组(D组)和生理盐水组(E组),每组30例。胎儿娩出后缓慢静注相应药物,其中A组予右美托咪定0.3μg/kg+20 m L生理盐水,B组予右美托咪定0.5μg/kg+20 m L生理盐水,C组予右美托咪定1.0μg/kg+20 m L生理盐水,D组予曲马多1.0 mg/kg+20 m L生理盐水静注,E组仅予20 m L生理盐水静注,均于10min内泵注完毕。观察各组给药前(t0)及给药后15 min(t1)、30 min(t2)Ramsay评分、总体寒战控制效果以及不良反应的发生情况。结果 A组寒战控制有效率为93%,B、C、D组临床有效率均为90%。4组相比差异无统计学意义(P0.05)。A、B、C、D组给予DEX后t1、t2时的Ramsay评分相比t0时均明显升高(P0.05),E组t1、t2时Ramsay评分与t0比较差异无统计学意义(P0.05)。组间比较,给药后B、C、D组Ramsay评分高于E组(P均0.05),t2时C组Ramsay评分均明显高于B组(P0.05)。其余各组间Ramsay评分比较差异无统计学意义(P均0.05)。D组发生不良反应者较多,使用DEX的患者随剂量增加不良反应发生率升高。结论右美托咪定和曲马多均对剖宫产手术中寒战有良好的治疗作用,低剂量的右美托咪定在取得良好治疗效果的同时,较少有不良发应发生,值得临床应用。     

参麦注射液联合注射用乌司他丁治疗创伤后早期急性肺损伤的临床观察

目的观察参麦注射液联合注射用乌司他丁治疗创伤后早期急性肺损伤(ALI)的临床效果。方法将80例ALI患者随机分为2组,每组40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上应用参麦注射液联合注射用乌司他丁治疗。观察比较2组患者住院总天数、住重症加强护理病房(ICU)天数、呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、7 d病死率;治疗前和治疗7 d后呼吸频率、动脉氧分压[p(O2)]、氧合指数(动脉氧分压/吸入氧浓度,p(O2)/FIO2)变化;治疗前及治疗1、3、5、7 d后静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平变化。结果 2组住院总天数、住ICU天数、ARDS发生率和7 d病死率组间比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后呼吸频率、p(O2)、p(O2)/FIO2水平变化与本组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前、治疗1 d后TNF-α、IL-6水平变化组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗3、5、7 d后组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用参麦注射液联合乌司他丁治疗创伤后早期ALI患者,能更好的改善机体的氧化应激状态,阻止肺损伤进一步发展,减少ARDS的发生,有利于疾病的恢复,从而维持良好的肺功能,降低患者病死率。     

右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只成功制备Langendorff离体灌注模型,随机分为4组各12只：假手术组（C组）,缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪啶10nmol/L组（DⅠ组）、右美托咪啶100nmol/L组（DⅡ组）,离体心脏经K-H液平衡灌注20min后,除C组外均采用全心停灌40min再灌注120min的方法,制备离体心脏缺血再灌注模型.DⅠ组和DⅡ组于再灌注即刻分别灌注含10nmol/L右美托咪啶和100 nmol/L右美托咪啶的K-H液20 min,然后继续用K-H液再灌注120 min.用多通道生理信号采集处理系统分别记录各个时刻的冠脉流出量（CF）、心率（HR）和左心室发展压（LVEDP）、室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和室内压最大下降速率（-dp/dtmax）.再灌注结束即刻取心尖组织,免疫组化法检测Bcl-2和 Bax蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与I/R组比较,DⅠ组和DⅡ组在t3、t4、t5时LVDP和±dp/dtmax均升高（P均＜0.05）,CF在t4、t5升高（P均＜0.05）;Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低（P均〈0.05）;DⅠ组和DⅡ组凋亡细胞比I/R 组明显减少.结论 右美托咪啶后处理能够改善缺血再灌注左心室功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与右美托咪啶可上调心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关.     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠IL-6、TNF-α及肝组织病理变化的影响

目的：观察参麦汤对糖耐量低减大鼠白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肝组织病理变化的影响。方法：高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后采用放射免疫法测血清TNF-α、采用酶联免疫（ELISA）法测定IL-6、处死动物后取肝组织常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察肝组织形态的变化。结果：和正常组比较,模型组TNF-α、IL-6的浓度升高,有显著性差异（TNF-αP〈0.05,IL-6 P〈0.05）;与模型组比较,各干预组均可降低TNF-α、IL-6的浓度,其中以参麦汤组为著（P〈0.05）,参麦汤加运动组（P〈0.05）、运动组（P〈0.05）亦有明显差异。组织形态观察显示：糖耐量异常大鼠的肝组织存在脂肪样变;各治疗组对糖耐量异常大鼠肝组织的作用,以参麦汤加运动组改善较理想。结论：糖耐量低减期存在肝的脂肪样变;参麦汤可改善糖耐量异常大鼠的IL-6、TNF-α水平,并在一定程度上逆转病变肝组织。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

克银Ⅰ号方对寻常型银屑病患者血清白细胞介素-2、白细胞介素-2受体及肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察克银Ⅰ号方对寻常型银屑病患者血清白细胞介素-2(IL -2)、白细胞介素-2受体(IL -2R)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将80例寻常型银屑病患者随机分为2组,治疗组40例应用克银Ⅰ号方治疗,对照组40例应用阿维A胶囊治疗.2组均30 d为1个疗程,治疗3个疗程后进行疗效评定.并选取30例...     

复方甘草甜素对肺纤维化大鼠INF-γ／IL-4细胞因子的影响

目的：观察复方甘草甜素对肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨复方甘草甜素对肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制。方法：72只SD健康大鼠,随机分为4组（每组各18只）：空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性对照组、甘草甜素治疗组。模型对照组、地塞米松阳性对照组和甘草甜素治疗组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型,空白对照组在相同条件下给予生理盐水。甘草甜素治疗组和地塞米松阳性对照组每天分别给予复方甘草甜素2mL／100g腹腔内注射,地塞米松注射液0．03mg／100g腹腔内注射,其余两组每天生理盐水2mL／100g腹腔内注射。各组分别于造模后第7、14、28天各处死6只大鼠,取大鼠血清和肺组织。肺组织病理切片HE染色和MASSON染色观察病理变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中INF-γ、IL-4含量的变化。结果：与模型对照组比较,甘草甜素治疗组各个时期的血清IFN-1表达明显增高（P〈0．05）;地塞米松阳性对照组大鼠血清IL-4在各个时期的表达降低明显（P〈0．05）,尤其在第7天下降明显,比甘草甜素治疗组更低（P〈0．05）。结论：复方甘草甜素对肺纤维化的形成有较好的治疗作用,其机制可能是早期通过促进血清中IFN-叫的分泌,抑制IL-4的分泌,从而调节了Th1／Th2细胞因子失衡,减轻肺泡炎来实现的,后期通过上调INF-γ水平对肺纤维化的抑制作用。     

扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征患者促炎因子的影响

目的：观察扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响。方法：68例患者按住院的先后顺序,按随机分组法分为治疗组和对照组各34例。对照组采用呼吸机支持与西药治疗原发病;治疗组在对照组治疗基础上予扶正祛邪中药治疗。比较两组病死率、脱机率、撤机时间、住ICU时间;检测比较两组治疗前后血清促炎因子表达水平。结果：两组治疗后促炎因子较治疗前均下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更明显（P〈0.05）;治疗组与对照组比较,能够明显缩短机械通气时间（P〈0.05）。结论：扶正祛邪法中药可能通过抑制促炎因子表达治疗ARDS。     

经皮穴位电刺激联合静脉全麻对腔镜甲状腺手术的麻醉学价值研究

目的探讨经皮穴位电刺激（transcutaneous acupoint electrical stimulation, TAES）静脉全麻行腔镜双侧甲状腺次全切除术的麻醉学价值。方法60例择期行双侧腔镜甲状腺次全切除术患者,随机分为治疗组（TAES联合静脉全麻组）和对照组（全凭静脉全麻组）,每组30例。两组术中均采用靶控输注异丙酚复合恒速输注瑞芬太尼的方法维持麻醉,治疗组从麻醉诱导前30 min 至术毕持续TAES,刺激部位为双侧合谷和内关穴。分别记录入室后（基础值,T0）、插管即刻（T1）、插管后5 min（T2）、切皮前5 min （T3）、切皮后5 min（T4）、充气30 min（T5）、术毕（T6）、拔管前5 min（T7）、拔管即刻（T8）、拔管后5 min （T9） 心率（HR）、平均动脉压（MAP）,分别于T0、T3、T5、T6采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α,记录T3、T4、T5异丙酚靶浓度。结果治疗组与对照组手术时间差异无统计学意义（P〉0.05）。与本组T0比较,治疗组T3－4HR降低,T8－9HR升高,T7－9MAP升高;对照组T3 HR降低,T7－9HR升高,T1、5、7－9 MAP升高,T2－3MAP降低;两组T5－6 IL-6均升高,T6 TNF-α均降低,差异均有统计学意义（P〈0.01, P〈0.05）。与对照组同期比较,治疗组T6－9 HR降低,T1、4、5、7－9MAP降低,T3 MAP升高,T5－6 IL-6 降低（P〈0.05）;各时间点异丙酚靶浓度及总量均降低,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论TAES在更好地维持术中血流动力学、适当抑制应激反应的同时,减少了麻醉药物的用量,提高麻醉的安全性。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺中KKα表达的影响

[目的]研究补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠IL-13含量及IKKα表达的影响,揭示其平喘的作用机制。[方法] Wistar大鼠40只,分五组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘中药组、哮喘中药组。ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中1L-13含量;HE染色观察嗜酸性粒细胞(EOs)浸润情况;免疫组化观察肺组织中IKKα蛋白表达。[结果]与对照组比较,哮喘组和脾虚哮喘组IKKα表达及IL-13含量显著增高(P<0.01),且脾虚哮喘组IKKα表达和IL-13含量均高于哮喘组(P<0.05),中药治疗组和哮喘两组比较,IKKα表达和IL-13含量均降低(P<0.05)。[结论]补脾益气方药能调控脾虚哮喘大鼠肺组织中IKKα的表达及BALF中IL-13的含量。