百里醌预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

探讨百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制。方法随机将60 只雄性SD 大鼠分成假手术组（Sham 组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI 组）和百里醌不同浓度预处理组（Thy 组）。IRI 组和Thy 组用无创血管夹夹闭左侧肾蒂复制IRI 模型,Sham 组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂。Thy 组在缺血前45 min给予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射。Sham组和IRI组在同一时间给予等体积生理盐水腹腔注射。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。PAS 染色检测肾脏病理改变,ELISA 检测尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达、白细胞介素8（IL-8）、干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达,Western blot 检测JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53 和P21 蛋白表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-8、IFN-γ 和TNF-α 的信使RNA 水平（mRNA）。结果缺血再灌注损伤增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α 的表达以及肾组织病理改变,同时减少CAT、GPX 与SOD表达。而百里醌治疗,可减少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ 和TNF-α表达以及肾组织病理改变,增加CAT、GPX 与SOD 表达,3 组之间JAK2 和STAT3 表达无差异。结论百里醌预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过抑制JAK2/STAT3/P53 信号通路介导的炎症和氧化应激。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：Wistar大鼠40只，随机分为4组，即假手术组，模型对照组，2000u/kg的bFGF组和4000U/kg的bFGF组，每组10只，以肾缺血再灌注损伤为模型，观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）含量变化及肾组织内一氧化氮（NO）、MDA含量、Ca^ －ATP酶活性和肾病理变化。结果：4000U/kg的bFGF组可明显降低血汪BUN、Cr,MDA含量和组织MDA、NO含量，增强Ca^2 -ATP酶活性（P＜0．01或0．05），减轻肾组织病理变化，结论：bFGF对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和减少细胞内钙有关。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茜草多糖对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定了茜草多糖对肾缺血再灌注后 ,MDA、SOD以及肾组织中Na ,K ATP酶及Ca2 ATP酶活性的变化。结果 :使用茜草多糖后 ,与对照组比较MDA明显降低。SOD、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶的活性显著上升。结论 :茜草多糖对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响

目的:探讨缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响.方法:成年雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(I/R T组)和缺血后处理组(IPO组).各组动物于再灌注24 h时取血,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAC).结果:与I/R组大鼠相比,I/R T组和IPO组大鼠的BUN和Cr均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01),MDA下降(P<0.01),CAT升高(P<0.05),TAC升高(P<0.01);与I/R T组大鼠相比,IPO组大鼠的BUN,Cr,SOD,MDA,CAT和TAC均无统计学差异(P>0.05).结论:缺血后处理能够抑制肾脏缺血再灌注损伤后氧自由基的过度生成,对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其保护效应与川芎嗪治疗无明显差异.     

小红参对心肌缺血/再灌注损伤NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响*

目的研究小红参对心肌缺血/再灌注损伤中NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠48只随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（300 mg/kg）、小红参低、中、高剂量组（56.7、170、280 mg/kg）。各组预防性给药14 d，除假手术组外，其余各组均通过结扎心脏冠状动脉左前降支30 min，再灌注2 h的方法，复制心肌缺血/再灌注损伤模型。分别使用试剂盒检测血清中NO含量、eNOS活性和心肌组织中ROS、CAT、T-AOC、ATP的含量及心肌细胞线粒体ATP酶和膜电位的变化。结果 与假手术组比较，模型组中NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性，线粒体能量代谢ATP酶及心肌细胞的线粒体膜电位均下降，心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）。与模型组比较，小红参低剂量组对Na+-K+-ATP酶和心肌细胞线粒体膜电位变化差异无统计学意义，而复方丹参片组和其它小红参剂量组均能提高NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性及线粒体能量代谢ATP酶和心肌细胞线粒体的膜电位，同时降低心肌组织中ROS水平（P<0.05）。结论 小红参对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与升高血清中NO水平、抗氧化及改善线粒体能量代谢有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

纳洛酮对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

利用大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，观察纳洛酮（NAL）对肾缺血再灌注后血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾组织中Na ，K －ATP酶和Ca2 －ATP酶的影响，并观察组织病理学变化。结果显示缺血60min再灌注后血MDA含量明显升高，SOD活力明显降低，肾组织Na ，K －ATP酶和Ca2 －ATP酶活力均显著降低。用NAL（Ⅰ组2mg．kg－1，Ⅱ组4mg．kg-1ip）后MDA显著下降，SOD和Na ，K －ATP酶及Ca2 －ATP酶均明显升高，且有量效关系。组织病理学检查显示应用NAL后肾小管上皮细胞的损伤明显减轻，NALⅡ组明显好于Ⅰ组。表明NAL对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响

目的探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织髓质过氧化酶活性的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐水处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开，于再灌注4、6、12h测量血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织髓质过氧化酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果H组血清BUN、Cr履肾组织MPO活性、MDA含量显著低于IR组，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水预处理对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

大蒜素对大鼠肾缺血再灌注氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究大蒜素对大鼠肾缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法 通过夹闭双侧肾蒂血管45min的方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前7天分别给予不同剂量大蒜素（5、10、20mg/kg）和银杏叶提取物（100mg/kg）进行预处理,同时设假手术组和模型组;再灌注6h后计算肾脏指数,生化分析法测定肾功能指标（BUN、SCr、UA）,苏木精-伊红（HE）染色法观察肾脏组织形态结构改变,TUNEL染色法观察细胞凋亡状况;RT-PCR法测定Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达;测定肾脏组织中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测NF-κB蛋白表达。结果 经大蒜素预处理能够显降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清中BUN、SCr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织中Bax mRNA表达且上调bcl-2mRNA表达、显著降低Bax/bcl-2比值,提高抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性并显著降低MDA含量,显著下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论 大蒜素可能通过抑制氧化应激损伤而对大鼠肾缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。